Մաու փուլ. Ի՞նչ է մեզի թեստը UIA-ի համար, ինչպես ճիշտ պատրաստել: Մեզի մեջ գլյուկոզայի մակարդակի որոշում թեստային շերտերի միջոցով

Շաքարային դիաբետը տարածված հիվանդություն է, որը պահանջում է մշտական ​​հսկողություն բժշկի կողմից: Մեզը համարվում է հսկողության ախտորոշիչ նյութ, ուստի մեզի թեստ է կատարվում շաքարային դիաբետի համար: Ելնելով դրա կառուցվածքային բաղադրությունից՝ որոշվում են բոլոր անհրաժեշտ ցուցանիշները, ինչպես նաև շաքարի մակարդակը։ Այս հիվանդությունը սովորական նյութափոխանակության խախտման հետևանք է, ինսուլինի պակասի պատճառով սկսվում է պաթոլոգիական գործընթացի զարգացումը, որը շտկման կարիք ունի։

Շաքարային դիաբետի դեպքում մեզը կարևոր և անփոխարինելի ախտորոշիչ մարկեր է: Օգտագործելով այս նյութը, որոշվում է հիվանդի իրական վիճակը, ուստի շաքարախտի համար մեզի թեստը պարտադիր լաբորատոր նվազագույնն է վիճակի մոնիտորինգի համար:

Բժշկական ժամանակակից նորամուծությունները հեշտացրել են դիաբետով հիվանդ մարդկանց կյանքը։ Այսօր դուք կարող եք ստուգել մեզի բաղադրությունը տանը, դրա համար անհրաժեշտ ամեն ինչ վաճառվում է դեղատանը։ Հետևելով հրահանգներին՝ դուք հեշտությամբ կարող եք վերահսկել ձեր առողջությունը և վերահսկել շաքարի մակարդակը ձեր մեզի մեջ: Դրա համար օգտագործվում են պարզ թեստային շերտեր, որոնք ցույց են տալիս ճշգրիտ արդյունքը տվյալ պահին։

• քաշի հանկարծակի կորուստ;
• գլյուկոզայի մակարդակի զգալի տատանումներ;
• առողջության վատթարացում;
• արագ հոգնածություն.

Այս վիճակը պահանջում է ախտորոշում և մանրակրկիտ հետազոտություն: Պետք չէ ինքնաբուժությամբ զբաղվել, միայն էնդոկրինոլոգը կգնահատի հիվանդի իրական ախտորոշումը և ընդհանուր վիճակը: Բացի մեզի սովորական թեստից, անհրաժեշտ է անցնել մի շարք այլ լաբորատոր և գործիքային հետազոտություններ:

Շաքարային դիաբետը կարող է երկար ժամանակ չանհանգստացնել մարդուն, ուստի միայն բժիշկը կարող է հաստատել ախտորոշումը։

MAU-ն լաբորատոր թեստ է, որը որոշում է մեզի մեջ ալբումինի սպիտակուցի քանակը: Նման ցուցանիշները վկայում են հիվանդի մոտ լուրջ փոփոխությունների և հիվանդությունների առկայության մասին։ MAU-ի վերլուծությունը արժեքավոր ախտորոշիչ մարկեր է, քանի որ այս հետազոտության շնորհիվ վաղ փուլում հայտնաբերվում են խանգարումներ, որոնք, անկասկած, կփրկեն մարդու կյանքը։

Հետազոտությունն ունի իր առանձնահատկությունները, մեզը պետք է ընդունվի 2-3 ամսվա ընթացքում՝ առավել ճշգրիտ արդյունք ստանալու համար: Միանգամյա ընթացակարգը չի կարող երաշխավորել 100% ճշգրտություն:

Կան մի շարք գործոններ, որոնք ազդում են UIA-ի տատանումների վրա.

• ուժեղ ֆիզիկական ակտիվություն;
• սպիտակուցային սնունդ ուտելը;
• գենդերային բնութագրերը;
• գենդերային նույնականացում.

Իհարկե, ճշգրիտ արդյունք ստանալու համար անհրաժեշտ է բացառել բոլոր հնարավոր ազդող գործոնները։

• սրտանոթային համակարգի հիվանդություններ;
• վատ սովորությունների առկայությունը;
• ավելացել է մարմնի քաշը;
• տարեց մարդիկ.

Վերլուծությունն իրականացվում է նաև տարբեր տեսակի շաքարախտով հիվանդ մարդկանց համար։ Բարձր մակարդակի առկայությունը ցույց է տալիս հիվանդության զարգացումը, որը չի կարող ազդել միզուղիների համակարգի վրա:

MAU-ն անփոխարինելի լաբորատոր անալիզ է օրգանիզմի փոփոխությունները որոշելու համար:

Շաքարային դիաբետի համար մեզի անալիզը և դրա ցուցանիշները հիմք են հանդիսանում հիվանդի պաթոլոգիական վիճակի մոնիտորինգի և շտկման համար: Գոյություն ունեն նյութերի որակյալ հավաքման մի շարք կանոններ.

Այս մոտեցումը կխուսափի կեղծ ցուցանիշներից և ցույց կտա ճշգրիտ արդյունքներ.

1. Անճշտությունների հավանականությունից խուսափելու համար մեզի հավաքման տարան պետք է լինի ստերիլ:
2. Նախքան ընթացակարգը կատարեք արտաքին սեռական օրգանների անձնական հիգիենան:
3. Մեզի որակական բաղադրությունը պահպանվում է 2 ժամ, ուստի կարևոր է նյութն արագ հասցնել լաբորատորիա։

1. Խուսափեք որևէ դեղամիջոց ընդունելուց, հատկապես՝ հզոր դեղամիջոցներից։
2. Դադարեցրեք ինտենսիվ ֆիզիկական և հոգեբանական սթրեսը:
3. Զգուշորեն հետևեք ձեր սննդակարգին, բացառեք տապակած և քաղցր կերակուրները թեստի նախօրեին:

Նյութերի հավաքումը կարևոր ընթացակարգ է, ուստի արժե բժշկի հետ ստուգել բոլոր մանրամասները: Շաքարային դիաբետի դեպքում մեզի գույնը կարող է փոխվել՝ կախված տարբեր գործոններից, այդ թվում՝ սննդից:

Վերծանման ցուցիչներ

Ցուցանիշների վերծանումը բարդ գործընթաց է, որը հաշվի է առնում մարմնի բոլոր անհատական ​​հատկությունները:

• հիվանդի տարիքը;
• սեռ;
• մրցավազք.

Մեծահասակների մոտ միզաթթվայնության մակարդակը կարող է աճել, սակայն բակտերիաները, սնկերը և վտանգավոր միկրոօրգանիզմները պետք է բացակայեն։ Ստանդարտը պետք է նշի հոտի և ցանկացած կեղտերի բացակայությունը: Եթե ​​կան փոփոխություններ, ապա պահանջվում են լրացուցիչ թեստեր և ավելի մանրակրկիտ ախտորոշիչ միջոցառումներ։

Շաքարային դիաբետը հիվանդություն է, որը հնարավոր է վերահսկել տնային պայմաններում՝ վերջնական ախտորոշումը կատարելուց և բոլոր հատկանիշները որոշելուց հետո: Հիվանդների համար խորհուրդ է տրվում պահել հատուկ աղյուսակներ, որոնցում կարելի է տեսնել ցուցումների դինամիկան, ինչպես նաև վերահսկել հիվանդության զարգացումը։

Եթե ​​ձեր առողջական վիճակի փոփոխություններ կամ վատթարացումներ կան, դուք պետք է դիմեք բժշկի, ով կարող է թեթևացնել ախտանիշները:

Ընդհանուր մեզի թեստը ախտորոշիչ նվազագույնն է մարդու վիճակը որոշելու համար: Շաքարային դիաբետը որոշվում է մեզի և արյան լաբորատոր թեստերի միջոցով: Նորմն այս դեպքում անհատական ​​չափումն է, այն հաստատելու համար անհրաժեշտ է հաշվի առնել օրգանիզմի բոլոր անհատական ​​հատկանիշները։

Լիարժեք կյանքով ապրելու, ակտիվ լինելու և հիանալի զգալու համար մարդուն առողջություն է պետք։ Ուստի յուրաքանչյուր հիվանդ պետք է ուշադիր հետևի իր մարմնի վիճակին և եթե որևէ խանգարում առաջանա, անմիջապես դիմի բժշկի։ Պաթոլոգիաների ժամանակին հայտնաբերման համար կան տարբեր ախտորոշիչ մեթոդներ, որոնցից մեկը UIA-ի համար մեզի թեստն է:

Նման թեստի օգնությամբ բժիշկը կարող է հայտնաբերել երիկամների լուրջ հիվանդություն դրա զարգացման ամենավաղ փուլում։ Ախտորոշման այս տեխնիկան ոչ բոլոր դեպքերում է կիրառվում, այլ միայն սրտանոթային համակարգի, էնդոկրին համակարգի և երիկամների փոքր թվով հիվանդությունների որոշման համար։ Այսօր ձեզ հետ միասին մենք կփորձենք պարզել, թե ինչ է իրենից ներկայացնում UIA վերլուծությունը և ինչու է դա անհրաժեշտ։ Եվ վերջապես, մենք կիմանանք, թե ինչպես են վերծանվում նման հարցման տվյալները:

Ինչ է դա?

MAU հապավումն ինքնին բարդ և երկարատև բժշկական տերմինի հապավում է՝ միկրոալբումինուրիա: Դա նշանակում է մարդու կողմից արտազատվող հեղուկում ալբումինի սպիտակուցի պարունակության զգալի աճ։ Պարզվում է, որ UIA մեզի թեստի հիմնական խնդիրն է չափել հիվանդի մեզի մեջ ալբումինի մակարդակը:

Բոլորը գիտեն, որ մեր մարմինը բաղկացած է մեծ քանակությամբ տարբեր սպիտակուցային նյութերից։ Ալբոմինը նույնպես իր կառուցվածքային կառուցվածքով պատկանում է այս կենսաբանական միացություններին։ Այս սպիտակուցի մոլեկուլները արյան բազմաթիվ բաղադրիչներից մեկն են, ուստի դրանք սովորաբար հայտնաբերվում են արյան մեջ:

Սեկրեցներում ալբումինի ավելացված պարունակությունը բնորոշ է միզուղիների հիմնական օրգանների՝ երիկամների աշխատանքի խանգարման հետ կապված պաթոլոգիաներին։ Առողջ մարդու մարմնում սպիտակուցային միացությունները պահպանվում են երիկամների ֆիլտրման համակարգով, թեև մեզի լաբորատոր ախտորոշման ժամանակ դրանք հաճախ հայտնաբերվում են հետքի մնացորդի մեջ: Ալբումինի մոլեկուլները չեն կարող անցնել երիկամների խողովակներով, քանի որ դրանք չափազանց մեծ են: Բացասական լիցքը նաև կանխում է այդ սպիտակուցների ներթափանցումը մեզի մեջ, ինչպես նաև դրանց հետագա վերաներծծումը երիկամային խողովակային համակարգում:

UIA-ի համար մեզի թեստը թույլ է տալիս որոշել ալբումինի կոնցենտրացիան արտազատվող հեղուկում: Այս միացությունների արտազատումը մեզից մեծանում է զտիչ օրգանների խողովակների և գլոմերուլների վարակիչ և բորբոքային վնասվածքի և այդ սպիտակուցների լիցքի ընտրողականության փոփոխության հետևանքով: Ալբումինի մոլեկուլների ամենամեծ քանակությունը օրգանիզմից դուրս է գալիս երիկամի նեֆրոնի (գլոմերուլուս) հիվանդությունների ժամանակ։ Այն մեծանում է այնպիսի լուրջ խանգարումների դեպքում, ինչպիսիք են անոթային աթերոսկլերոզը, զտիչ օրգանների դիսֆունկցիան, ինչպես նաև շաքարային դիաբետը:

Կարևոր. Եթե ​​արտանետման մեջ ալբումինի սպիտակուցի մակարդակը գերազանցում է նորմալ մակարդակը, ապա այս երևույթը համարվում է անոթային պաթոլոգիաների զարգացման սկզբնական փուլ։ Անգամ աննշան շեղման դեպքում հիվանդին խորհուրդ է տրվում այցելել մասնագետի՝ այս խնդրի առավել հիմնավոր ախտորոշման և ժամանակին վերացնելու համար։

UIA ուսումնասիրություն - նորմալ ցուցանիշներ

Հիվանդի մեզի մեջ ալբումինի սպիտակուցների ավելացված պարունակությունը համարվում է պաթոլոգիական նշան: Բայց միշտ չէ, որ նման շեղումը պետք է կապված լինի լուրջ հիվանդության առաջացման հետ:

Բոլոր առողջ մարդկանց մոտ միկրոալբումինի փոքր կոնցենտրացիան հայտնաբերվում է մեզի մեջ: Սովորաբար, այս սպիտակուցի ամենափոքր ֆրակցիաները ներթափանցում են երիկամների ֆիլտրման արգելքը, ուստի այդ միացությունների այսպես կոչված «հետքը» հաճախ հայտնաբերվում է արտազատվող հեղուկում: Բայց նման նյութի խոշոր մոլեկուլները մեզի մեջ կարող են մտնել միայն երիկամի վնասված խողովակների կամ նեֆրոնների միջոցով։

Երեխայի մոտ UIA մեզի թեստի դրական արդյունքը միշտ ցույց է տալիս երեխայի մարմնում որոշակի հիվանդության առկայությունը: Սովորաբար, երեխաների արտազատվող հեղուկում գրեթե ոչ մի ալբումին չպետք է լինի: Մեծահասակ տղամարդկանց և կանանց համար կան միկրոալբումինուրիայի որոշակի ցուցանիշներ, որոնց արժեքները չպետք է ավելանան: Հետևյալ թվերը ցույց են տալիս միզուղիների բնականոն գործունեությունը.

• Ալբումին - մեզի մեջ դրա կոնցենտրացիան սովորաբար օրական 25-30 մգ է: Եթե ​​նստվածքի այս սպիտակուցը գերազանցում է թույլատրելի մակարդակը, հիվանդը միկրոալբումինուրիա ունի։ Օրական մեզի մեջ 300-350 մգ սպիտակուցային միացությունների հայտնաբերումը վկայում է պրոտեինուրիայի զարգացման մասին։
• Միկրոալբումին - այս նյութը հայտնաբերվում է հիվանդից մեկ անգամ վերցված մեզի մի մասում, այսինքն՝ մեկ միզելու ժամանակ: Նրա նորմալ արժեքը 15-20 մգ/լ-ի սահմաններում է։
• Ալբումինի և կրեատինինի հարաբերակցությունը որոշվում է արտազատվող հեղուկի պատահական և մեկանգամյա մասում: Երկու սեռերի ներկայացուցիչների համար այս համամասնության նորմը տարբեր է. տղամարդկանց համար այն կազմում է մինչև 3,4-3,5; կանանց մոտ՝ մինչև 2,4-2,5: Այս ցուցանիշի աճը սովորաբար նկատվում է, երբ հիվանդը զարգացնում է նեֆրոպաթիայի ախտանիշները:

Ինչու՞ է սեկրեցներում ալբումինի մակարդակը բարձրանում:

Առողջ հիվանդի դեպքում UIA-ի համար մեզի թեստը չպետք է ցույց տա ընդհանուր հաստատված ստանդարտները գերազանցող արդյունք: Բայց բժիշկը կարող է անվստահելի համարել նման հետազոտության տվյալները, եթե ախտորոշման ընթացքում անձի վիճակի վրա ազդել են անբարենպաստ գործոններ: Հատուկ պայմաններ, որոնց դեպքում խախտվում է մարմնի սովորական հավասարակշռությունը, կարող են փոխել մեզի մեջ ալբումինի մակարդակը: Դրանք կարող են առաջանալ հիվանդի սննդակարգի, ապրելակերպի և գործունեության պատճառով: Միկրալբումինուրիայի ֆիզիոլոգիական պատճառները համարվում են.

• Չափազանց մեծ մարմնի քաշը:
• Հոգեբանական ծանրաբեռնվածություն և սթրեսի բացասական ազդեցություն.
• Սպիտակուցային նյութերով հարստացված սննդի անընդհատ օգտագործում (օրինակ՝ սպիտակուցային կոկտեյլներ ուժային սպորտով զբաղվող տղամարդկանց համար՝ բոդիբիլդինգ, ծանրամարտ):
• Դեղորայքի որոշակի խմբերի օգտագործումը՝ կորտիկոստերոիդներ, հակաբակտերիալ դեղամիջոցներ, հակասնկային ազդեցություն ունեցող դեղեր։
• Մարմնի թունավորում և ուժեղ ջրազրկում.
• Ջերմաստիճանի բարձրացում ջերմության ժամանակ.
• Չափազանց ծանր աշխատանք:
• Միզուղիներում տեղայնացված վարակիչ պաթոլոգիաները.

Սրանք բնական գործոններ են, որոնք առաջացնում են մեզի զգալի միկրոալբումինուրիա: Նրանց ազդեցությունը մարմնի վրա ժամանակավոր փոփոխություն է առաջացնում, որը անհետանում է մի քանի օր հետո։

Պաթոլոգիական գործոններ

Նորմայից բարձր սեկրեցներում այս սպիտակուցի արժեքների կայուն աճը ցույց է տալիս մարդու մարմնում տեղի ունեցող պաթոլոգիական փոփոխությունները: Հետևյալ հիվանդությունները կարող են լինել այս խանգարման պատճառ.

• Համակարգային կարմիր գայլախտ.
• Ամիլոիդոզ.
• Նեֆրոպաթիայի դիաբետիկ և հիպերտոնիկ ձև:
• Երիկամային հյուսվածքի թարախային վնաս՝ պիելոնեֆրիտ։
• Սարկոիդոզ.
• Չարորակ և բարորակ նորագոյացությունների առկայությունը.
• Ճառագայթման հետևանքով զտող օրգանների նեֆրոնների և խողովակների վնաս:
• Բարդ հղիություն նեֆրոպաթիայի զարգացմամբ.
• Պոլիկիստիկ երիկամների հիվանդություն.
• Գլոմերուլոնեֆրիտ.

Ուշադրություն. UIA մեզի վերլուծության մեջ միկրոալբումինի կոնցենտրացիան մեծանում է հիմնականում տարեց հիվանդների մոտ: Այս խանգարմամբ ռիսկի խումբը ներառում է դիաբետիկները, ինչպես նաև աթերոսկլերոզով և սրտանոթային համակարգի և երիկամների այլ ծանր պաթոլոգիաներով տառապող մարդիկ:

Մենք մեզը ճիշտ ենք հանձնում հետազոտության

Ինչպե՞ս անցնել UIA մեզի թեստ: Այս ախտորոշման համար սեկրեցներ հավաքելիս շատ բան կախված է հիվանդի գործողությունների ճիշտությունից: Ինչպես մյուս հետազոտությունների դեպքում, միկրոալբումինի որոշման համար վերցված մեզը պետք է տեղադրվի ստերիլ տարայի մեջ: Նախքան արտազատվող հեղուկը հավաքելը, մարդը պետք է ապահովի իր սեռական օրգանների հիգիենան և անհրաժեշտության դեպքում մանրակրկիտ լվացվի։ Կանանց դաշտանի ժամանակ արգելվում է մեզ նվիրաբերել UIA թեստավորման համար:

Նման ախտորոշման համար սեկրեցների հավաքումը պետք է իրականացվի հետևյալ պլանի համաձայն.

• Որոշեք օրվա ընթացքում հավաքված մեզի մեջ ալբումինի կոնցենտրացիան (24 ժամ): Այս ընթացակարգը սովորաբար սկսվում է առաջին օրվա առավոտյան ժամը 8-ին և ավարտվում երկրորդի առավոտյան ժամը 8-ին:
• UIA-ի համար մեզի թեստը երբեմն պահանջում է արտազատվող հեղուկի միջին մասի նմուշառում: Սա նշանակում է, որ նախ պետք է միզել զուգարանում, ապա բանկայի մեջ լցնել փոքր քանակությամբ մեզով (ոչ մինչև ծայրը, մոտ 50-60 մլ):
• Եթե ​​այն հավաքվում է հետազոտության համար, ապա սեկրեցների ամբողջ ծավալը տեղադրվում է ընդհանուր տարայի մեջ (անպայման ստերիլիզացված)։ Պահեք այս կենսանյութը մութ և բավականին զով տեղում:
• Հիվանդի կողմից օրական արտազատվող ամբողջ մեզը չափվում է միլիլիտրներով: Հաշվարկների արդյունքները մուտքագրվում են ուղղության վրա նշված ձևի հատուկ սյունակում:
• Այնուհետև ամբողջ կենսաբանական նյութը խառնվում է, որպեսզի տանկի հատակին նստած սպիտակուցային նյութերը հավասարաչափ բաշխվեն դրանում։ ՄԱՈՒ վերլուծության համար անհրաժեշտ մինչև 80-100 մլ հեղուկը լցվում է մաքուր տարայի մեջ։
• Անմիջապես հետազոտության համար պատրաստված բեռնարկղը պետք է հնարավորինս արագ գնա լաբորատորիա: Մնացած սեկրեցները կարող են թափվել, դրանք այլևս կարիք չունեն:
• Հիվանդի մարմնի քաշը և հասակը նշված են նաև ուղեգրման թերթիկում, քանի որ այս ցուցանիշները ազդում են մեզի մեջ ալբումինի քանակի վրա: Մասնագետը դրանք հաշվի է առնում ախտորոշում կատարելիս։

Լավ է իմանալ! Գիշերը մեզի մեջ ալբումինի մակարդակը կարող է փոքր-ինչ նվազել: Օրվա այս ժամին մարդը գտնվում է հորիզոնական դիրքում, նրա արյան ճնշումը որոշակիորեն նվազում է։ Ցեղը նույնպես ազդում է այս ցուցանիշի վրա՝ մուգ մաշկ ունեցող մարդկանց մոտ մեզի թեստն ավելի բարձր արդյունք ցույց կտա։

Ստացված տվյալների գնահատում

Այս հետազոտության ընթացքում բժիշկը ստանում է միանգամից երկու հիմնական ցուցանիշ՝ սեկրեցներում միկրոալբումինի օրական քանակությունը և սպիտակուցի ալբումինի և կրեատինինի հարաբերակցությունը: Երբեմն, երբ կատարում են MAU վերլուծություն, նրանք օգտագործում են նաև այնպիսի հատուկ ստանդարտ, ինչպիսին է ալբումինի արտազատման արագությունը: Այս բոլոր արժեքները ցույց են տալիս միկրոալբումինուրիայի մակարդակը, որն արտահայտվում է հիվանդի երեք հնարավոր պայմաններում. Դրանք ավելի հստակ ներկայացված են աղյուսակի տեսքով։

Եթե ​​UIA վերլուծության արդյունքները վերծանելիս մեզի մեջ հայտնաբերվել է սպիտակուցային բաղադրիչների նորմալ կոնցենտրացիան, դա նշանակում է, որ հիվանդի առողջական վիճակը բավարար է, և նա անհանգստանալու ոչինչ չունի: Թեթև միկրոալբումինուրիայի առկայությունը կարող է ցույց տալ հետազոտվող անձի նախատրամադրվածությունը հիպերտոնիայի կամ շաքարային դիաբետի զարգացման նկատմամբ: Նման հիվանդին պետք է ավելի ուշադիր հետևել՝ բացառելու նման խանգարման հնարավոր առաջընթացը:

Երբեմն MAU-ի մակարդակի մի փոքր աճ է նկատվում դիաբետիկների և հիպերտոնիկ հիվանդների մոտ: Այս շեղումը հայտնաբերելուց հետո բժիշկը հիվանդին կնշանակի համապատասխան բուժում, որն անհրաժեշտ է արյան ճնշման, խոլեստերինի և արյան գլյուկոզայի մակարդակը նորմալացնելու համար: Նման միջոցների օգնությամբ հիվանդի մահվան հավանականությունը կրճատվում է 50%-ով։

Երբ վերլուծության մեկնաբանությունը ցույց տվեց ծանր մակրոալբումինուրիայի առկայություն, շտապ նշանակվում է բուժական միջոցառումների համալիր։ Կատարվում են նաև մի շարք հետազոտություններ, որոնք ներառում են մեզի մեջ «ծանր» սպիտակուցային միացությունների կոնցենտրացիայի որոշումը և պրոտեինուրիայի տեսակը։ Այս արդյունքը հաճախ ցույց է տալիս երիկամների հյուսվածքի լուրջ վնաս:

Ալբումինի համար մեզի թեստը պետք է կատարվի առնվազն 3-4 ամիսը մեկ, առավելագույնը վեց ամիսը մեկ անգամ: Ախտորոշման այս մեթոդը հատկապես ցուցիչ է շաքարային դիաբետի, աթերոսկլերոզի, հիպերտոնիայի և երիկամների հիվանդությունների դեպքում։ Նրա օգնությամբ բժիշկը կարող է ընդհանուր պատկերացում կազմել պաթոլոգիայի առաջընթացի մասին և գնահատել ընտրված թերապևտիկ մարտավարության արդյունավետությունը:

Բժշկի կողմից նշանակված հետազոտությունները պետք է ավարտվեն խիստ սահմանված ժամկետներում։ MAU ցուցանիշի որոշումը թույլ է տալիս բացահայտել հիվանդության առկայությունը և ժամանակին միջոցներ ձեռնարկել այն վերացնելու համար: Որքան շուտ դիմեք օգնության, այնքան ավելի հեշտ կլինի բուժման գործընթացը:

շաքարախտի բազմաթիվ բարդություններից մեկը, որը ես թվարկեցի հոդվածում: Որքանո՞վ է վտանգավոր դիաբետիկ նեֆրոպաթիան: Այս և այլ հարցերի պատասխանները կիմանաք հոդվածը մինչև վերջ կարդալով։ Բարի օր բոլորին!

Ինչպես բազմիցս ասել եմ, ամենավտանգավորը ոչ թե բուն շաքարախտի փաստն է, այլ դրա բարդությունները, քանի որ դրանք հանգեցնում են հաշմանդամության և վաղաժամ մահվան։ Ես նաև իմ նախորդ հոդվածներում ասացի, և չեմ հոգնի կրկնելուց, որ բարդությունների ծանրությունն ու զարգացման արագությունը լիովին կախված են հենց հիվանդից կամ հոգատար ազգականից, եթե սա երեխա է։ Լավ փոխհատուցվող շաքարային դիաբետն այն է, երբ ծոմ պահելու արյան մեջ շաքարի մակարդակը չի գերազանցում 6,0 մմոլ/լ-ը, իսկ 2 ժամ հետո՝ 7,8 մմոլ/լ-ը, իսկ օրվա ընթացքում գլյուկոզայի մակարդակի տատանումների տարբերությունը չպետք է գերազանցի 5 մմոլ/լ-ը: Այս դեպքում բարդությունների զարգացումը երկար է ձգձգվում, իսկ դու վայելում ես կյանքը ու խնդիրներ չունես։

Բայց միշտ չէ, որ հնարավոր է փոխհատուցել հիվանդությունը, իսկ բարդությունները ձեզ սպասեցնել չեն տալիս։ Շաքարային դիաբետի թիրախային օրգաններից մեկը երիկամներն են։ Չէ՞ որ օրգանիզմն ազատվում է ավելորդ գլյուկոզայից՝ այն արտազատելով երիկամների միջոցով մեզի մեջ։ Ի դեպ, դեռևս Հին Եգիպտոսում և Հին Հունաստանում բժիշկները ախտորոշում էին հիվանդ մարդու մեզը համտեսելով, շաքարային դիաբետի դեպքում այն ​​քաղցր համ ուներ։

Արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակի բարձրացման որոշակի սահման կա (երիկամային շեմ) , հասնելով որին շաքարը սկսում է հայտնաբերել մեզի մեջ։ Այս շեմը անհատական ​​է յուրաքանչյուր անձի համար, սակայն միջինում այդ ցուցանիշը համարվում է 9 մմոլ/լ։ Երբ այն գերազանցում է այս մակարդակը, երիկամները չեն կարողանում հետ կլանել գլյուկոզան, քանի որ այն չափազանց շատ է և հայտնվում է մարդու երկրորդական մեզի մեջ: Ի դեպ, ասեմ, որ երիկամներից սկզբում առաջանում է առաջնային մեզը, որի քանակությունը մի քանի անգամ ավելի է, քան մարդն օրական արտազատում է։ Խողովակների բարդ համակարգի միջոցով այս առաջնային մեզի մի մասը, որը պարունակում է գլյուկոզա (սովորաբար), հետ է ներծծվում (գլյուկոզայի հետ միասին), և մնում է այն մասը, որը դուք ամեն օր տեսնում եք զուգարանում:

Երբ շատ գլյուկոզա կա, երիկամները կլանում են այնքան, որքան անհրաժեշտ է, իսկ ավելցուկը արտազատվում է։ Միևնույն ժամանակ, ավելորդ գլյուկոզան իր հետ քաշում է ջուրը, ուստի շաքարային դիաբետով հիվանդները առողջ մարդու համեմատ մեծ քանակությամբ մեզ են արտադրում: Բայց միզարձակման ավելացումը բնորոշ է չփոխհատուցված շաքարախտին: Նրանք, ովքեր նորմալ են պահում շաքարի մակարդակը, արտազատում են այնքան մեզ, որքան առողջ մարդը, եթե, իհարկե, չկա որևէ ուղեկցող պաթոլոգիա:

Ինչպես արդեն նշեցի, յուրաքանչյուրն ունի իր երիկամային շեմը, բայց ընդհանուր առմամբ այն 9 մմոլ/լ է։ Եթե ​​երիկամային շեմը նվազում է, այսինքն՝ արյան շաքարն ավելի ցածր արժեքներով է հայտնվում, ապա դա նշանակում է, որ երիկամների հետ կապված լուրջ խնդիրներ կան։ Սովորաբար, երիկամային անբավարարությանը բնորոշ է գլյուկոզայի երիկամային շեմի նվազումը:

Ավելորդ գլյուկոզան մեզի մեջ թունավոր ազդեցություն է թողնում երիկամային խողովակների վրա՝ հանգեցնելով դրանց սկլերոզին։ Բացի այդ, առաջանում է ներգլոմերուլային հիպերտոնիա, ինչպես նաև բացասաբար է ազդում նաև զարկերակային գերճնշումը, որը հաճախ հանդիպում է 2-րդ տիպի շաքարախտի դեպքում։ Այս գործոնները միասին հանգեցնում են երիկամների անխուսափելի անբավարարության, որը պահանջում է երիկամի փոխպատվաստում:

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի (DN) զարգացման փուլերը.

Մեր երկրում ընդունվել է դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի հետևյալ դասակարգումը.

• Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա, միկրոալբումինուրիայի փուլ:
• Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա, պրոտեինուրիայի փուլ՝ երիկամների պահպանված ֆիլտրացիոն ֆունկցիայով։
• Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա, երիկամային քրոնիկ անբավարարության փուլ.

Բայց ամբողջ աշխարհում մի փոքր այլ դասակարգում է ընդունվել, որը ներառում է նախակլինիկական փուլը, այսինքն՝ երիկամների ամենավաղ խանգարումները։ Ահա դասակարգումը յուրաքանչյուր փուլի բացատրությամբ.

• Երիկամների հիպերֆունկցիա (հիպերֆիլտրացիա, հիպերպերֆուզիա, երիկամների հիպերտրոֆիա, նորմոալբումինուրիա մինչև 30 մգ/օր):
• Սկսած DN (միկրոալբումինուրիա 30-300 մգ/օր, նորմալ կամ չափավոր բարձրացված գլոմերուլային ֆիլտրման արագություն):
• Ծանր DN (սպիտակուցիուրիա, այսինքն՝ շաքարը տեսանելի է սովորական ընդհանուր մեզի թեստում, զարկերակային հիպերտոնիա, գլոմերուլային ֆիլտրացիայի արագության նվազում, գլոմերուլների 50-75%-ի սկլերոզ):
• Ուրեմիա կամ երիկամային անբավարարություն (գլոմերուլյար ֆիլտրացիայի արագության նվազում 10 մլ/րոպեից պակաս, ընդհանուր գլոմերուլոսկլերոզ):

Քչերը գիտեն, որ զարգացման հենց սկզբնական փուլում բարդությունը դեռ շրջելի է, նույնիսկ միկրոալբումինուրիայի փուլում կարելի է հետ շրջել ժամանակը, բայց եթե հայտնաբերվում է պրոտեինուրիայի փուլ, ապա պրոցեսն անշրջելի է։ Միակ բանը, որ կարելի է անել, այս փուլում դադարեցնելն է, որպեսզի բարդությունը չառաջանա։

Ի՞նչ է պետք անել փոփոխությունները շրջելու և առաջընթացը դադարեցնելու համար։ Ճիշտ է, նախ և առաջ պետք է նորմալացնել շաքարի մակարդակը, և կա մեկ այլ բան, որի մասին ես կխոսեմ DN-ի բուժման մասին պարբերությունում:

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի ախտորոշում

Սկզբնական փուլում այս բարդությունը չունի կլինիկական դրսեւորումներ և հետևաբար չի նկատվում հենց հիվանդի կողմից։ Երբ առկա է սպիտակուցի զանգվածային կորուստ (պրոտեինուրիա), կարող է առաջանալ առանց սպիտակուցի այտուց և արյան ճնշման բարձրացում: Կարծում եմ, պարզ է, թե ինչու պետք է կանոնավոր կերպով վերահսկել ձեր երիկամների աշխատանքը:

Որպես զննման միջոց՝ բոլոր հիվանդներին տրվում է մեզի թեստ միկրոալբումինուրիայի (ՄԱՈՒ) համար: Մի շփոթեք այս անալիզը ընդհանուր մեզի անալիզի հետ, այս մեթոդը ի վիճակի չէ հայտնաբերել «փոքր» սպիտակուցները, որոնք առաջինը սահում են գլոմերուլային նկուղային թաղանթով: Երբ սպիտակուցը հայտնվում է ընդհանուր մեզի թեստում, դա նշանակում է, որ կա «մեծ» սպիտակուցների (ալբումին) կորուստ, և նկուղային թաղանթն արդեն նման է մեծ անցքերով մաղի:

Այսպիսով, UIA թեստը կարող է կատարվել տանը կամ լաբորատորիայում: Տանը չափելու համար անհրաժեշտ է ձեռք բերել հատուկ «Միկրալ-թեստ» թեստային ժապավեններ, որոնք նման են թեստային շերտերին՝ մեզի մեջ շաքարի և կետոնային մարմինների մակարդակը որոշելու համար: Փորձարկման շերտի գույնը փոխելով դուք կիմանաք մեզի մեջ միկրոալբումինի քանակի մասին:

Եթե ​​հայտնաբերում եք միկրոալբումինուրիա, խորհուրդ է տրվում վերահանձնել թեստը լաբորատորիայում՝ որոշակի թվեր բացահայտելու համար: Սովորաբար նրանք ամենօրյա մեզը նվիրաբերում են UIA-ին, սակայն որոշ առաջարկություններ գրում են, որ բավական է նվիրաբերել մեզի առավոտյան բաժինը: Միկրոալբումինուրիա համարվում է սպիտակուցի հայտնաբերումը 30-300 մգ/օրի սահմաններում, եթե օրական մեզի է հավաքվել, իսկ առավոտյան մեզի նմուշում 20-200 մգ/լ միջակայքում սպիտակուցի հայտնաբերումը վկայում է ՄԱՈՒ-ի մասին: Բայց մեզի մեջ միկրոալբումինի մեկ հայտնաբերումը չի նշանակում, որ DN-ն սկսվել է:

Մեզում սպիտակուցի ավելացում կարող է առաջանալ նաև շաքարախտի հետ կապ չունեցող այլ պայմաններում, օրինակ.

• սպիտակուցի բարձր ընդունմամբ
• ծանր ֆիզիկական ակտիվությունից հետո
• բարձր ջերմաստիճանի ֆոնին
• միզուղիների վարակի պատճառով
• հղիության ընթացքում

Ո՞ւմ և ե՞րբ է նշվում UIA-ի թեստավորումը:

Միկրոալբումինուրիայի համար մեզի թեստը կատարվում է, երբ մեզի ընդհանուր թեստում սպիտակուցը դեռ չի հայտնաբերվել, այսինքն, երբ ակնհայտ պրոտեինուրիա չկա: Վերլուծությունը սահմանվում է հետևյալ դեպքերում.

• 1-ին տիպի շաքարախտով բոլոր հիվանդները 18 տարեկանից բարձր են՝ սկսած հիվանդության սկզբից 5-րդ տարուց։ Անցկացվում է տարին մեկ անգամ։
• 1-ին տիպի շաքարախտով երեխաներ՝ անկախ հիվանդության տևողությունից. Անցկացվում է տարին մեկ անգամ։
• 2-րդ տիպի շաքարախտով բոլոր հիվանդները՝ անկախ հիվանդության տևողությունից: Անցկացվում է 6 ամիսը մեկ անգամ։

Միկրալբումինուրիա հայտնաբերելիս նախ պետք է համոզվեք, որ վերլուծության վրա չեն ազդում վերը քննարկված գործոնները: Երբ միկրոալբումինուրիան հայտնաբերվում է 5-10 տարուց ավելի շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ, դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի ախտորոշումը, որպես կանոն, կասկած չի հարուցում, եթե, իհարկե, չկան երիկամների այլ հիվանդություններ:

Ինչ է հաջորդը

Եթե ​​միկրոպրոտեինուրիա չի հայտնաբերվում, ապա դուք այլ բան չեք անում, քան շարունակում եք վերահսկել ձեր արյան գլյուկոզի մակարդակը: Եթե ​​միկրոալբումինուրիան հաստատված է, ապա փոխհատուցման վերաբերյալ առաջարկությունների հետ մեկտեղ անհրաժեշտ է սկսել որոշակի բուժում, որի մասին ես կխոսեմ մի փոքր ուշ:

Եթե ​​դուք արդեն ունեք պրոտեինուրիա, այսինքն՝ սպիտակուցը հայտնվում է ընդհանուր մեզի անալիզում, ապա խորհուրդ է տրվում կրկնել թեստը եւս 2 անգամ։ Եթե ​​պրոտեինուրիան շարունակվում է, անհրաժեշտ է երիկամային ֆունկցիայի հետագա հետազոտություն: Դրա համար հետազոտվում են արյան կրեատինինը, գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը և արյան ճնշման մակարդակը: Թեստը, որը որոշում է երիկամների ֆիլտրացման գործառույթը, կոչվում է Rehberg թեստ:

Ինչպե՞ս է կատարվում Rehberg թեստը:

Օրվա մեզի հավաքագրումը կատարվում է (ժամը 6:00-ին գիշերային մեզը լցնում են զուգարան, ամբողջ ցերեկը և գիշերը մինչև հաջորդ առավոտ ժամը 6:00-ն, մեզը հավաքում են առանձին տարայում, հաշվում են հավաքված մեզի քանակը, այն խառնում: և մոտ 100 մլ լցնում են լաբորատորիային պատկանող առանձին տարայի մեջ): Լաբորատորիայում դուք արյուն եք նվիրում երակից և հայտնում օրական մեզի քանակությունը:

Գլոմերուլային ֆիլտրման արագության նվազումը ցույց է տալիս DN-ի առաջընթացը և երիկամային անբավարարության մոտալուտ զարգացումը: Գլոմերուլային ֆիլտրման արագության աճը ցույց է տալիս երիկամների նախնական փոփոխությունները, որոնք կարող են շրջելի լինել: Ամբողջ հետազոտությունից հետո բուժումն իրականացվում է ըստ ցուցումների։

Բայց պետք է ասեմ, որ Rehberg թեստն այժմ քիչ է օգտագործվում, և այն փոխարինվել է այլ ավելի ճշգրիտ հաշվարկային բանաձևերով, օրինակ՝ MDRD բանաձևով։ Երեխաների համար օգտագործվում է Schwartz բանաձեւը: Ստորև ներկայացնում եմ նկար, որը ցույց է տալիս GFR-ի հաշվարկման ամենաժամանակակից բանաձևերը:

MDRD բանաձեւը համարվում է ավելի ճշգրիտ, քան Cockcroft-Gault բանաձեւը: Նորմալ GFR արժեքները համարվում են միջինում 80-120 մլ/րոպե: GFR 60 մլ/րոպից ցածր ցուցանիշները ցույց են տալիս երիկամային անբավարարություն, երբ կրեատինինի և արյան միզանյութի մակարդակը սկսում է աճել: Ինտերնետում կան ծառայություններ, որտեղ դուք կարող եք հաշվարկել GFR-ը՝ պարզապես ձեր արժեքները փոխարինելով, օրինակ՝ այս ծառայության վրա:

Հնարավո՞ր է ավելի վաղ հայտնաբերել երիկամների «հետաքրքրությունը»:

Այո, դու կարող ես. Հենց սկզբում ասացի, որ երիկամների առաջին իսկ փոփոխությունների ակնհայտ նշաններ կան, որոնք կարելի է հաստատել լաբորատորիայում, և որոնց մասին բժիշկները հաճախ մոռանում են։ Հիպերֆիլտրացիան կարող է ցույց տալ, որ երիկամում պաթոլոգիական գործընթաց է սկսվում: Հիպերֆիլտրացիան, այսինքն՝ գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը, որը նաև կոչվում է կրեատինինի մաքրում, միշտ առկա է դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի սկզբնական փուլում:

GFR-ի ավելի քան 120 մլ/րոպե աճը կարող է ցույց տալ այս բարդության դրսևորումը, բայց ոչ միշտ: Պետք է հաշվի առնել, որ ֆիլտրման արագությունը կարող է մեծանալ ֆիզիկական ակտիվության, հեղուկի ավելցուկ սպառման և այլնի պատճառով։ Ուստի ավելի լավ է որոշ ժամանակ անց նորից վերսկսել թեստերը։

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի բուժում

Այժմ մենք հասնում ենք այս հոդվածում ամենակարևորին: Ինչ անել, երբ կա նեֆրոպաթիա: Առաջին հերթին նորմալացրեք գլյուկոզայի մակարդակը, քանի որ եթե դա չարվի, ապա բուժումն ապարդյուն կլինի։ Երկրորդ բանը, որ պետք է անել, արյան ճնշումը վերահսկողության տակ պահելն է, և եթե դա նորմալ է, պարբերաբար վերահսկեք այն: Թիրախային ճնշումը պետք է լինի ոչ ավելի, քան 130/80 մմ Hg: Արվեստ.

DN-ի կանխարգելման և բուժման այս երկու պոստուլատները խորհուրդ են տրվում հիվանդության ցանկացած փուլում: Այնուհետև, կախված փուլից, առաջարկություններին կավելացվեն նոր կետեր։ Այսպիսով, կայուն միկրոպրոտեինուրիայի դեպքում խորհուրդ է տրվում ACE ինհիբիտորների երկարատև օգտագործումը (ենալապրիլ, պերինդոպրիլ և այլ դեղամիջոցներ): ACE ինհիբիտորները հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցներ են, բայց փոքր չափաբաժիններով նրանք չունեն արյան ճնշումը իջեցնելու ազդեցություն, բայց պահպանում են ընդգծված անգիոպրոտեկտիվ ազդեցություն: Այս խմբի դեղերը դրական ազդեցություն են ունենում արյան անոթների ներքին պատի վրա, ներառյալ երիկամների անոթները, և, հետևաբար, դրանց շնորհիվ անոթային պատի պաթոլոգիական պրոցեսները հակադարձվում են:

Մեկ այլ դեղամիջոց, որը խորհուրդ է տրվում դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի համար, սուլոդեքսիդն է (Wessel Du F): Այն նաև դրական է ազդում երիկամների միկրոանոթային համակարգի վրա։ Այս փուլում այդ դեղերը բավարար են, և սննդային սահմանափակումներ չկան:

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության փուլում իրականացվում է ֆոսֆոր-կալցիումի նյութափոխանակության շտկում, քանի որ օստեոպորոզի զարգացմամբ նկատվում է կալցիումի կորուստ, ինչպես նաև սակավարյունության շտկում երկաթի հավելումներով։ Տերմինալ փուլում նման հիվանդները ենթարկվում են հեմոդիալիզ կամ երիկամի փոխպատվաստում։

Ինձ համար այսքանն է: Հոգ տանել ձեր և ձեր երիկամների մասին և եղեք տեղեկացված:

Տեսնելով լաբորատոր թեստի արդյունքները՝ հիվանդը, բնականաբար, ցանկանում է պարզել՝ ի՞նչ կա՝ նորմալ, թե՞ ոչ։ Բայց, ավաղ, ոչ բոլորը գիտեն վերլուծություն կարդալ։ Չնայած այստեղ առանձնապես բարդ բան չկա։ Ընդհանուր մեզի անալիզ - OAM - ամենատարածված, ամենահին և սովորական ախտորոշիչ գործիքն է: Սակայն, չնայած դրան, այն չի կորցրել իր արդիականությունը մինչ օրս։

Այս կենսաբանական հեղուկի ընդհանուր վերլուծությունը ներառում է.

• դրա ֆիզիկական պարամետրերի գնահատում;
• օրգանական նյութերի առկայության որոշում;
• նստվածքի մանրադիտակային հետազոտություն:

Ֆիզիկական պարամետրերի գնահատում

Գույն, թափանցիկություն, մեզի հոտ: Առողջ մարդու մոտ այն ունի դեղին գույն՝ տարբեր ինտենսիվության։ Դարչնագույն և նույնիսկ գրեթե սև մեզը առաջանում է հեմոլիտիկ անեմիայի, չարորակ ուռուցքների, ուժեղ ալկոհոլի և քիմիական թունավորումների դեպքում։ Այն կարմրավուն է դառնում վնասվածքի, սուր բորբոքման կամ երիկամների ինֆարկտի դեպքում։ Վարդագույն - եթե հեմոգլոբինի արտադրությունը խաթարված է: Անգույն կամ գունատ դեղին մեզը հանդիպում է դիաբետիկների մոտ: Կաթնային գույնը ցույց է տալիս թարախի, ճարպերի և ֆոսֆատների առկայությունը բարձր կոնցենտրացիաներում:

Այնուամենայնիվ, մեզը կարող է ձեռք բերել վարդագույն, կարմիր կամ շագանակագույն երանգներ ճակնդեղի, գազարի, երկաթի հավելումների և «5-NOK»-ի շնորհիվ: Իսկ կանաչ կամ բաց շագանակագույն գույնը պայմանավորված է դափնու տերևներով և խավարծիլով։ Բայց դրանք ոչ թե պաթոլոգիական, այլ գույնի ֆիզիոլոգիական ցուցանիշներ են, այսինքն՝ նորմ։

Պարզ է առողջ մարդու թարմ մեզը։ Միայն ժամանակի ընթացքում այն ​​պղտորվում է, քանի որ դրա մեջ լուծված աղերն ու այլ կեղտերը սկսում են նստել։ Սա նույնպես նորմ է։ Որքան բարձր է կեղտերի կոնցենտրացիան, այնքան ավելի պղտոր է մեզը:

Այն միշտ ունի կոնկրետ հոտ, ոչ շատ ուժեղ: Եթե ​​մեզից ամոնիակի հոտ է գալիս, դա սովորաբար վկայում է երիկամների կամ միզապարկի բորբոքային պրոցեսների մասին: Նա սովորաբար խնձոր է տալիս շաքարախտով հիվանդներին: Մեզի հոտը սուր է դառնում, երբ մարդ օգտագործում է սննդամթերք կամ անուշաբույր նյութերով հարուստ դեղամիջոցներ ընդունում։ Այս դեպքում պաթոլոգիա չկա:

Մեզի թթվայնությունը. Եթե ​​սննդակարգը բազմազան է և հավասարակշռված, ապա մեզի ռեակցիան կամ չեզոք է (7.0) կամ թեթևակի թթվային (7.0-ից պակաս): Այն ձեռք է բերում ընդգծված թթվային ռեակցիա՝ բարձր ջերմաստիճանի, միզապարկի քարերի և երիկամների հիվանդությունների հետևանքով առաջացած ջերմության ժամանակ։ Զգալի ալկալային ռեակցիա է ի հայտ գալիս փսխումով, փորլուծությամբ, սուր բորբոքային պրոցեսներով, միզուղիների վարակներով և քաղցկեղային ուռուցքների քայքայմամբ։

Հարաբերական խտություն. Այս կարևոր պարամետրը՝ sg լատիներեն տառադարձությամբ, բնութագրում է երիկամների կոնցենտրացիայի ֆունկցիան։ Այն սահմանվում է որպես հեղուկի տեսակարար կշիռ և սովորաբար կազմում է 1003-1028 միավոր: Դրա տատանումները ֆիզիոլոգիական պատճառներով թույլատրվում են 1001-1040 միավորի սահմաններում։ Տղամարդկանց մեզի տեսակարար կշիռն ավելի բարձր է, քան կանայք և երեխաները:

Պաթոլոգիաներում նկատվում են նրա կայուն շեղումները։ Այսպիսով, ծանր այտուցների, փորլուծության, սուր գլոմերուլոնեֆրիտների և շաքարախտի դեպքում հիպերսթենուրիա է նկատվում, երբ տեսակարար կշիռը գերազանցում է 1030 միավորը:

Ցածր հարաբերական խտության ցուցանիշը՝ 1007-10015 միավոր, ցույց է տալիս հիպոսթենուրիան, որը կարող է առաջանալ ծոմ պահելու, շաքարային դիաբետի և նեֆրիտի հետևանքով։ Իսկ եթե տեսակարար կշիռը 1010 միավորից ցածր է, ապա առաջանում է իզոստենուրիա, որը բնորոշ է երիկամների շատ ծանր վնասմանը, այդ թվում՝ նեյրոսկլերոզի։

Դուք կարող եք ավելին իմանալ մեզի բոլոր հիմնական ցուցանիշների և դրանց մեկնաբանության մասին այս աղյուսակում:

Օրգանական նյութեր մեզի մեջ

Վերլուծության մեջ նրա լատիներեն նշանակումն է glu (գլյուկոզա): Շաքարավազի թեստի ամենացանկալի արդյունքը դրա բացակայության ցուցիչն է՝ glu բացասական կամ glu neg: Բայց եթե դա հայտնաբերվի, բժիշկները նշում են գլյուկոզուրիա։ Ամենից հաճախ սա դիաբետիկների մեծ մասն է:

Այնուամենայնիվ, այն կարող է լինել ոչ միայն ենթաստամոքսային գեղձի, այլ նաև երիկամային և լյարդային, եթե այդ օրգանները ախտահարված են: Սիմպտոմատիկ գլյուկոզուրիա նկատվում է գլխուղեղի վնասվածքների և հիվանդությունների, ինսուլտի, մակերիկամի ուռուցքների, հիպերթիրեոզի և այլնի դեպքում։

Եթե ​​սպիտակուցը հայտնաբերվել է մեզի մեջ

Վերլուծության մեջ այն հայտնվում է pro նշման տակ, որի վերծանումը պարզ է՝ սպիտակուց, այսինքն՝ սպիտակուց։ Նրա 0,03 գ-ից ավելի կոնցենտրացիան կոչվում է պրոտեինուրիա: Եթե ​​սպիտակուցի օրական կորուստը կազմում է մինչև 1 գ, ապա սա չափավոր պրոտեինուրիա է, 1 գ-ից մինչև 3 գ չափավոր է, իսկ 3 գ-ից ավելին՝ ծանր:

Դիաբետով հիվանդների համար հատուկ ցուցանիշ է MAU-ն: Նրանց համար էնդոկրինոլոգներն ու նեֆրոլոգները հայտնաբերել են «սահմանային գոտի»՝ միկրոալբումինուրիա կամ MAU: Միկրոալբումինները սպիտակուցների ամենափոքր տեսակներն են, որոնք առաջինը մտնում են մեզի մեջ: Հետևաբար, MAU ցուցանիշը շաքարային դիաբետով երիկամային խանգարումների ամենավաղ մարկերն է: Նման մինիպրոտեինների օրական նորմը կազմում է մինչեւ 3,0-4,25 մմոլ։

MAU-ն շատ կարևոր պարամետր է, որով կարելի է դատել երիկամների վնասման հետադարձելիության մասին: Ի վերջո, դիաբետիկ նեֆրոպաթիան շաքարախտի հաշմանդամության և մահացության հիմնական պատճառներից մեկն է: Այս լուրջ բարդության նենգությունն այն է, որ այն զարգանում է դանդաղ, աննկատ և չի առաջացնում ցավոտ ախտանիշներ։

Մեզի մոնիտորինգը թույլ է տալիս ժամանակին հայտնաբերել UIA-ի մակարդակը և նշանակել համապատասխան թերապիա երիկամների վերականգնման համար:

MAU-ի որոշման մեթոդը ամենաարդյունավետն է, քանի որ շատ դժվար է չափել ալբումինի կոնցենտրացիան այլ լաբորատոր մեթոդներով:

Բիլիռուբին, լեղաթթուներ, ինդիկան. Նորմն այն է, երբ անալիզն ասում է՝ բիլ նեգ (բիլիրուբին բացասական), այսինքն՝ բիլլուբին չկա։ Դրա առկայությունը վկայում է լյարդի կամ լեղապարկի պաթոլոգիաների մասին։ Եթե ​​արյան մեջ բիլիրուբինի կոնցենտրացիան գերազանցում է 17-34 մմոլ/լ, ապա մեզի մեջ լեղաթթուներ են առաջանում։ Սովորաբար սա նաև լյարդի և լեղապարկի պաթոլոգիաների հետևանք է։

Ուրոբիլինոգեն, կետոնային մարմիններ: Դրական ubg արժեքը նշանակում է ուրոբիլինոգենի առկայությունը: Այն կարող է ազդարարել լյարդի կամ արյան հիվանդությունների, սրտամկանի ինֆարկտի, վարակների, էնտերոկոլիտի, լեղապարկի քարերի, վոլվուլուսի և այլ պաթոլոգիաների մասին: Օրական ubg կոնցենտրացիան 10 մկմոլ-ից բարձր է:

Մեզում ացետոն և դրա ածանցյալներ պարունակող կետոնային մարմինների՝ ketone-ի առկայությունը երկարատև անզգայացման, ծոմապահության, շաքարային դիաբետի, թիրոտոքսիկոզի, ինսուլտի, ածխածնի օքսիդի կամ կապարի թունավորման և որոշ դեղամիջոցների չափից մեծ դոզայի հետևանք է:

Ի՞նչ է ցույց տալիս աճի ցուցիչը: Այն ցույց է տալիս, թե որքան ասկորբինաթթու է արտազատվում մեզի մեջ: Առողջ օրգանիզմի նորմը կազմում է օրական մոտ 30 մգ։ Հնարավոր է, որ անհրաժեշտ լինի հայտնաբերել կաթի մակարդակը արհեստական ​​սնվող նորածինների, քաղցկեղով հիվանդների, ծխողների, հարբեցողների, այրվածքների, դեպրեսիայի, վիտամինների կասկածելի անբավարարության, կարմրախտի, երիկամների քարերի և վարակիչ հիվանդությունների մոտ:

Բացի այդ, նախքան գլյուկոզայի, հեմոգլոբինի, բիլիրուբինի կամ նիտրիտների թեստավորումը, նպատակահարմար է որոշել աճի կոնցենտրացիան: Ի վերջո, եթե այն գերազանցում է 0,3 մմոլ/լ-ը, մեզի ընդհանուր թեստը կարող է անհուսալի արդյունքներ տալ:

Միզուղիների նստվածքի մանրադիտակային վերլուծություն

Լեյկոցիտներ, էրիթրոցիտներ: Առողջ մարդկանց մոտ միզային նստվածքում լեյկոցիտների քանակը՝ լեյը, չպետք է գերազանցի տղամարդկանց 0-3-ը, իսկ կանանց՝ 0-5-ը։ Նորմայից շեղումը բորբոքային պրոցեսների ակնհայտ նշան է, առաջին հերթին՝ միզասեռական համակարգում։

Այս բորբոքումները, ինչպես նաև չարորակ ուռուցքները հանգեցնում են մեզի մեջ կարմիր արյան բջիջների առաջացմանը - bld. Նրանց թիվը թույլ է տալիս դատել, թե ինչպես է զարգանում հիվանդությունը և որքանով է արդյունավետ բուժումը: Կանայք ծննդաբերությունից հետո առաջին անգամ արյան կարմիր բջիջների բարձր մակարդակ ունեն, սակայն դա նորմալ է համարվում։

Կաղապարներ, էպիթելային բջիջներ, կրեատինին: Միզուղիների նստվածքը միշտ պետք է զերծ լինի բոլոր տեսակի գիպսից, բացառությամբ հիալինային: Այլ սորտերի առկայությունը սովորաբար կապված է երիկամների վնասման, հիպերտոնիայի, վիրուսային վարակների, թրոմբոցի, քիմիական թունավորումների և մի շարք հակաբիոտիկների ընդունման հետ։

3 էպիթելային բջիջների առկայությունը՝ vtc, առավելագույն թույլատրելի թիվն է։ Ուրթրիտով նկատվում է շերտավոր էպիթելային բջիջների ավելացված պարունակություն. անցումային - պիելիտով, պիելոնեֆրիտով, ցիստիտով; երիկամային - երիկամների լուրջ վնասով: Vtc-ի բարձր արժեքը ամենից հաճախ ցույց է տալիս ծանր նեֆրիտ կամ նեֆրոզ:

Կրեատինինի նորման՝ cre-ը տղամարդկանց մոտ 0,64-1,6 գ/լ է, իսկ կանանց մոտ՝ 0,48-1,44 գ/լ։ Երիկամների պաթոլոգիաներին բնորոշ են մեզի պարունակության նվազումը և միևնույն ժամանակ արյան բարձր մակարդակը։ Կրեատինի թեստերը պահանջվում են էնդոկրին հիվանդությունների, մկանային դիստրոֆիայի և հղիության համար:

Հանքանյութեր, լորձ, բակտերիաներ, փաթիլներ: Փոքր քանակությամբ աղերը նորմալ են։ Բայց եթե դրանք բյուրեղներ են կամ միզաթթվի ուրո աղեր, ապա դրանց հայտնաբերման դեպքում կարելի է ենթադրել հոդատապի, գլոմերուլոնեֆրիտի, երիկամների կամ լեյկոզների զարգացում։ Օքսալատները հաճախ հայտնաբերվում են պիելոնեֆրիտի, շաքարախտի, էպիլեպսիայի, ֆոսֆատների՝ ցիստիտի, միզապարկի քարերի դեպքում։

Մեզի մեջ լորձ չպետք է լինի: Այն սովորաբար հայտնվում է, երբ միզասեռական օրգանները քրոնիկ հիվանդ են: Դրանք ներառում են միզապարկի քարեր, ցիստիտ, ուրետրիտ և շագանակագեղձի ադենոմա:

Բակտերիաները՝ նիտրիտները, ամրացվում են նստվածքում, եթե սուր վարակները զարգանում են միզային օրգաններում։ Այս դեպքում կարող են հայտնաբերվել նաև փաթիլներ: Սա հիմնականում նաև մեռած բակտերիաներ է, ինչպես նաև մահացած էպիթելի բջիջներ:

Ինչպես տեսնում ենք, մեզի ընդհանուր թեստը, դրա մեջ պարունակվող նյութերի վերծանումը, շատ տեղեկատվական է։ Իհարկե, միայն դրա արդյունքները, նույնիսկ ամենաճշգրիտները, դեռ թույլ չեն տալիս մեզ հաստատել կոնկրետ հիվանդություն։ Սակայն այլ տեսակի հետազոտությունների տվյալների հետ միասին՝ հաշվի առնելով հիվանդի կլինիկական ախտանշանները, մեզի ընդհանուր թեստն այսօր դեռ կարևոր ախտորոշիչ գործիք է:

101analiz.ru

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա կամ ինչպես պահպանել երիկամները շաքարախտով

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիան շաքարախտի բազմաթիվ բարդություններից մեկն է, որը ես թվարկեցի «Շաքարախտի բարդությունները կախված չեն տեսակից» հոդվածում։ Որքանո՞վ է վտանգավոր դիաբետիկ նեֆրոպաթիան: Այս և այլ հարցերի պատասխանները կիմանաք հոդվածը մինչև վերջ կարդալով։ Բարի օր բոլորին!

Ինչպես բազմիցս ասել եմ, ամենավտանգավորը ոչ թե բուն շաքարախտի փաստն է, այլ դրա բարդությունները, քանի որ դրանք հանգեցնում են հաշմանդամության և վաղաժամ մահվան։ Ես նաև իմ նախորդ հոդվածներում ասացի, և չեմ հոգնի կրկնելուց, որ բարդությունների ծանրությունն ու զարգացման արագությունը լիովին կախված են հենց հիվանդից կամ հոգատար ազգականից, եթե սա երեխա է։ Լավ փոխհատուցվող շաքարային դիաբետն այն է, երբ ծոմ պահելու արյան մեջ շաքարի մակարդակը չի գերազանցում 6,0 մմոլ/լ-ը, իսկ 2 ժամ հետո՝ 7,8 մմոլ/լ-ը, իսկ օրվա ընթացքում գլյուկոզայի մակարդակի տատանումների տարբերությունը չպետք է գերազանցի 5 մմոլ/լ-ը: Այս դեպքում բարդությունների զարգացումը երկար է ձգձգվում, իսկ դու վայելում ես կյանքը ու խնդիրներ չունես։

Բայց միշտ չէ, որ հնարավոր է փոխհատուցել հիվանդությունը, իսկ բարդությունները ձեզ սպասեցնել չեն տալիս։ Շաքարային դիաբետի թիրախային օրգաններից մեկը երիկամներն են։ Չէ՞ որ օրգանիզմն ազատվում է ավելորդ գլյուկոզայից՝ այն արտազատելով երիկամների միջոցով մեզի մեջ։ Ի դեպ, դեռևս Հին Եգիպտոսում և Հին Հունաստանում բժիշկները ախտորոշում էին հիվանդ մարդու մեզը համտեսելով, շաքարային դիաբետի դեպքում այն ​​քաղցր համ ուներ։

Արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակի բարձրացման որոշակի սահման կա (երիկամային շեմ), որին հասնելով մեզի մեջ շաքարը սկսում է հայտնաբերվել։ Այս շեմը անհատական ​​է յուրաքանչյուր անձի համար, սակայն միջինում այդ ցուցանիշը համարվում է 9 մմոլ/լ։ Երբ այն գերազանցում է այս մակարդակը, երիկամները չեն կարողանում հետ կլանել գլյուկոզան, քանի որ այն չափազանց շատ է և հայտնվում է մարդու երկրորդական մեզի մեջ: Ի դեպ, ասեմ, որ երիկամներից սկզբում առաջանում է առաջնային մեզը, որի քանակությունը մի քանի անգամ ավելի է, քան մարդն օրական արտազատում է։ Խողովակների բարդ համակարգի միջոցով այս առաջնային մեզի մի մասը, որը պարունակում է գլյուկոզա (սովորաբար), հետ է ներծծվում (գլյուկոզայի հետ միասին), և մնում է այն մասը, որը դուք ամեն օր տեսնում եք զուգարանում:

Երբ շատ գլյուկոզա կա, երիկամները կլանում են այնքան, որքան անհրաժեշտ է, իսկ ավելցուկը արտազատվում է։ Միևնույն ժամանակ, ավելորդ գլյուկոզան իր հետ քաշում է ջուրը, ուստի շաքարային դիաբետով հիվանդները առողջ մարդու համեմատ մեծ քանակությամբ մեզ են արտադրում: Բայց միզարձակման ավելացումը բնորոշ է չփոխհատուցված շաքարախտին: Նրանք, ովքեր նորմալ են պահում շաքարի մակարդակը, արտազատում են այնքան մեզ, որքան առողջ մարդը, եթե, իհարկե, չկա որևէ ուղեկցող պաթոլոգիա:

Ինչպես արդեն նշեցի, յուրաքանչյուրն ունի իր երիկամային շեմը, բայց ընդհանուր առմամբ այն 9 մմոլ/լ է։ Եթե ​​երիկամային շեմը նվազում է, այսինքն՝ արյան շաքարն ավելի ցածր արժեքներով է հայտնվում, ապա դա նշանակում է, որ երիկամների հետ կապված լուրջ խնդիրներ կան։ Սովորաբար, երիկամային անբավարարությանը բնորոշ է գլյուկոզայի երիկամային շեմի նվազումը:

Ավելորդ գլյուկոզան մեզի մեջ թունավոր ազդեցություն է թողնում երիկամային խողովակների վրա՝ հանգեցնելով դրանց սկլերոզին։ Բացի այդ, առաջանում է ներգլոմերուլային հիպերտոնիա, ինչպես նաև բացասաբար է ազդում նաև զարկերակային գերճնշումը, որը հաճախ հանդիպում է 2-րդ տիպի շաքարախտի դեպքում։ Այս գործոնները միասին հանգեցնում են երիկամների անխուսափելի անբավարարության, որը պահանջում է երիկամի փոխպատվաստում:

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի (DN) զարգացման փուլերը.

Մեր երկրում ընդունվել է դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի հետևյալ դասակարգումը.

• Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա, միկրոալբումինուրիայի փուլ:
• Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա, պրոտեինուրիայի փուլ՝ երիկամների պահպանված ֆիլտրացիոն ֆունկցիայով։
• Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա, երիկամային քրոնիկ անբավարարության փուլ.

Բայց ամբողջ աշխարհում մի փոքր այլ դասակարգում է ընդունվել, որը ներառում է նախակլինիկական փուլը, այսինքն՝ երիկամների ամենավաղ խանգարումները։ Ահա դասակարգումը յուրաքանչյուր փուլի բացատրությամբ.

• Երիկամների հիպերֆունկցիա (հիպերֆիլտրացիա, հիպերպերֆուզիա, երիկամների հիպերտրոֆիա, նորմոալբումինուրիա մինչև 30 մգ/օր):
• Սկսած DN (միկրոալբումինուրիա 30-300 մգ/օր, նորմալ կամ չափավոր բարձրացված գլոմերուլային ֆիլտրման արագություն):
• Ծանր DN (սպիտակուցիուրիա, այսինքն՝ շաքարը տեսանելի է սովորական ընդհանուր մեզի թեստում, զարկերակային հիպերտոնիա, գլոմերուլային ֆիլտրացիայի արագության նվազում, գլոմերուլների 50-75%-ի սկլերոզ):
• Ուրեմիա կամ երիկամային անբավարարություն (գլոմերուլյար ֆիլտրացիայի արագության նվազում 10 մլ/րոպեից պակաս, ընդհանուր գլոմերուլոսկլերոզ):

Քչերը գիտեն, որ զարգացման հենց սկզբնական փուլում բարդությունը դեռ շրջելի է, նույնիսկ միկրոալբումինուրիայի փուլում կարելի է հետ շրջել ժամանակը, բայց եթե հայտնաբերվում է պրոտեինուրիայի փուլ, ապա պրոցեսն անշրջելի է։ Միակ բանը, որ կարելի է անել, այս փուլում դադարեցնելն է, որպեսզի բարդությունը չառաջանա։

Ի՞նչ է պետք անել փոփոխությունները շրջելու և առաջընթացը դադարեցնելու համար։ Ճիշտ է, նախ և առաջ պետք է նորմալացնել շաքարի մակարդակը, և կա մեկ այլ բան, որի մասին ես կխոսեմ DN-ի բուժման մասին պարբերությունում:

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի ախտորոշում

Սկզբնական փուլում այս բարդությունը չունի կլինիկական դրսեւորումներ և հետևաբար չի նկատվում հենց հիվանդի կողմից։ Երբ առկա է սպիտակուցի զանգվածային կորուստ (պրոտեինուրիա), կարող է առաջանալ առանց սպիտակուցի այտուց և արյան ճնշման բարձրացում: Կարծում եմ, պարզ է, թե ինչու պետք է կանոնավոր կերպով վերահսկել ձեր երիկամների աշխատանքը:

Որպես զննման միջոց՝ բոլոր հիվանդներին տրվում է մեզի թեստ միկրոալբումինուրիայի (ՄԱՈՒ) համար: Մի շփոթեք այս անալիզը ընդհանուր մեզի անալիզի հետ, այս մեթոդը ի վիճակի չէ հայտնաբերել «փոքր» սպիտակուցները, որոնք առաջինը սահում են գլոմերուլային նկուղային թաղանթով: Երբ սպիտակուցը հայտնվում է ընդհանուր մեզի թեստում, դա նշանակում է, որ կա «մեծ» սպիտակուցների (ալբումին) կորուստ, և նկուղային թաղանթն արդեն նման է մեծ անցքերով մաղի:

Այսպիսով, UIA թեստը կարող է կատարվել տանը կամ լաբորատորիայում: Տանը չափելու համար անհրաժեշտ է ձեռք բերել հատուկ «Միկրալ-թեստ» թեստային ժապավեններ, որոնք նման են թեստային շերտերին՝ մեզի մեջ շաքարի և կետոնային մարմինների մակարդակը որոշելու համար: Փորձարկման շերտի գույնը փոխելով դուք կիմանաք մեզի մեջ միկրոալբումինի քանակի մասին:

Եթե ​​հայտնաբերում եք միկրոալբումինուրիա, խորհուրդ է տրվում վերահանձնել թեստը լաբորատորիայում՝ որոշակի թվեր բացահայտելու համար: Սովորաբար նրանք ամենօրյա մեզը նվիրաբերում են UIA-ին, սակայն որոշ առաջարկություններ գրում են, որ բավական է նվիրաբերել մեզի առավոտյան բաժինը: Միկրոալբումինուրիա համարվում է սպիտակուցի հայտնաբերումը 30-300 մգ/օրի սահմաններում, եթե օրական մեզի է հավաքվել, իսկ առավոտյան մեզի նմուշում 20-200 մգ/լ միջակայքում սպիտակուցի հայտնաբերումը վկայում է ՄԱՈՒ-ի մասին: Բայց մեզի մեջ միկրոալբումինի մեկ հայտնաբերումը չի նշանակում, որ DN-ն սկսվել է:

Մեզում սպիտակուցի ավելացում կարող է առաջանալ նաև շաքարախտի հետ կապ չունեցող այլ պայմաններում, օրինակ.

• սպիտակուցի բարձր ընդունմամբ
• ծանր ֆիզիկական ակտիվությունից հետո
• բարձր ջերմաստիճանի ֆոնին
• միզուղիների վարակի պատճառով
• հղիության ընթացքում

Ո՞ւմ և ե՞րբ է նշվում UIA-ի թեստավորումը:

Միկրոալբումինուրիայի համար մեզի թեստը կատարվում է, երբ մեզի ընդհանուր թեստում սպիտակուցը դեռ չի հայտնաբերվել, այսինքն, երբ ակնհայտ պրոտեինուրիա չկա: Վերլուծությունը սահմանվում է հետևյալ դեպքերում.

• 1-ին տիպի շաքարախտով բոլոր հիվանդները 18 տարեկանից բարձր են՝ սկսած հիվանդության սկզբից 5-րդ տարուց։ Անցկացվում է տարին մեկ անգամ։
• 1-ին տիպի շաքարախտով երեխաներ՝ անկախ հիվանդության տևողությունից. Անցկացվում է տարին մեկ անգամ։
• 2-րդ տիպի շաքարախտով բոլոր հիվանդները՝ անկախ հիվանդության տևողությունից: Անցկացվում է 6 ամիսը մեկ անգամ։

Միկրալբումինուրիա հայտնաբերելիս նախ պետք է համոզվեք, որ վերլուծության վրա չեն ազդում վերը քննարկված գործոնները: Երբ միկրոալբումինուրիան հայտնաբերվում է 5-10 տարուց ավելի շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ, դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի ախտորոշումը, որպես կանոն, կասկած չի հարուցում, եթե, իհարկե, չկան երիկամների այլ հիվանդություններ:

Ինչ է հաջորդը

Եթե ​​միկրոպրոտեինուրիա չի հայտնաբերվում, ապա դուք այլ բան չեք անում, քան շարունակում եք վերահսկել ձեր արյան գլյուկոզի մակարդակը: Եթե ​​միկրոալբումինուրիան հաստատված է, ապա փոխհատուցման վերաբերյալ առաջարկությունների հետ մեկտեղ անհրաժեշտ է սկսել որոշակի բուժում, որի մասին ես կխոսեմ մի փոքր ուշ:

Եթե ​​դուք արդեն ունեք պրոտեինուրիա, այսինքն՝ սպիտակուցը հայտնվում է ընդհանուր մեզի անալիզում, ապա խորհուրդ է տրվում կրկնել թեստը եւս 2 անգամ։ Եթե ​​պրոտեինուրիան շարունակվում է, անհրաժեշտ է երիկամային ֆունկցիայի հետագա հետազոտություն: Դրա համար հետազոտվում են արյան կրեատինինը, գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը և արյան ճնշման մակարդակը: Թեստը, որը որոշում է երիկամների ֆիլտրացման գործառույթը, կոչվում է Rehberg թեստ:

Ինչպե՞ս է կատարվում Rehberg թեստը:

Օրվա մեզի հավաքագրումը կատարվում է (ժամը 6:00-ին գիշերային մեզը լցնում են զուգարան, ամբողջ ցերեկը և գիշերը մինչև հաջորդ առավոտ ժամը 6:00-ն, մեզը հավաքում են առանձին տարայում, հաշվում են հավաքված մեզի քանակը, այն խառնում: և մոտ 100 մլ լցնում են լաբորատորիային պատկանող առանձին տարայի մեջ): Լաբորատորիայում դուք արյուն եք նվիրում երակից և հայտնում օրական մեզի քանակությունը:

Գլոմերուլային ֆիլտրման արագության նվազումը ցույց է տալիս DN-ի առաջընթացը և երիկամային անբավարարության մոտալուտ զարգացումը: Գլոմերուլային ֆիլտրման արագության աճը ցույց է տալիս երիկամների նախնական փոփոխությունները, որոնք կարող են շրջելի լինել: Ամբողջ հետազոտությունից հետո բուժումն իրականացվում է ըստ ցուցումների։

Բայց պետք է ասեմ, որ Rehberg թեստն այժմ քիչ է օգտագործվում, և այն փոխարինվել է այլ ավելի ճշգրիտ հաշվարկային բանաձևերով, օրինակ՝ MDRD բանաձևով։ Երեխաների համար օգտագործվում է Schwartz բանաձեւը: Ստորև ներկայացնում եմ նկար, որը ցույց է տալիս GFR-ի հաշվարկման ամենաժամանակակից բանաձևերը:

MDRD բանաձեւը համարվում է ավելի ճշգրիտ, քան Cockcroft-Gault բանաձեւը: Նորմալ GFR արժեքները համարվում են միջինում 80-120 մլ/րոպե: GFR 60 մլ/րոպից ցածր ցուցանիշները ցույց են տալիս երիկամային անբավարարություն, երբ կրեատինինի և արյան միզանյութի մակարդակը սկսում է աճել: Ինտերնետում կան ծառայություններ, որտեղ դուք կարող եք հաշվարկել GFR-ը՝ պարզապես ձեր արժեքները փոխարինելով, օրինակ՝ այս ծառայության վրա:

Հնարավո՞ր է ավելի վաղ հայտնաբերել երիկամների «հետաքրքրությունը»:

Այո, դու կարող ես. Հենց սկզբում ասացի, որ երիկամների առաջին իսկ փոփոխությունների ակնհայտ նշաններ կան, որոնք կարելի է հաստատել լաբորատորիայում, և որոնց մասին բժիշկները հաճախ մոռանում են։ Հիպերֆիլտրացիան կարող է ցույց տալ, որ երիկամում պաթոլոգիական գործընթաց է սկսվում: Հիպերֆիլտրացիան, այսինքն՝ գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը, որը նաև կոչվում է կրեատինինի մաքրում, միշտ առկա է դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի սկզբնական փուլում:

GFR-ի ավելի քան 120 մլ/րոպե աճը կարող է ցույց տալ այս բարդության դրսևորումը, բայց ոչ միշտ: Պետք է հաշվի առնել, որ ֆիլտրման արագությունը կարող է մեծանալ ֆիզիկական ակտիվության, հեղուկի ավելցուկ սպառման և այլնի պատճառով։ Ուստի ավելի լավ է որոշ ժամանակ անց նորից վերսկսել թեստերը։

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի բուժում

Այժմ մենք հասնում ենք այս հոդվածում ամենակարևորին: Ինչ անել, երբ կա նեֆրոպաթիա: Առաջին հերթին նորմալացրեք գլյուկոզայի մակարդակը, քանի որ եթե դա չարվի, ապա բուժումն ապարդյուն կլինի։ Երկրորդ բանը, որ պետք է անել, արյան ճնշումը վերահսկողության տակ պահելն է, և եթե դա նորմալ է, պարբերաբար վերահսկեք այն: Թիրախային ճնշումը պետք է լինի ոչ ավելի, քան 130/80 մմ Hg: Արվեստ.

DN-ի կանխարգելման և բուժման այս երկու պոստուլատները խորհուրդ են տրվում հիվանդության ցանկացած փուլում: Այնուհետև, կախված փուլից, առաջարկություններին կավելացվեն նոր կետեր։ Այսպիսով, կայուն միկրոպրոտեինուրիայի դեպքում խորհուրդ է տրվում ACE ինհիբիտորների երկարատև օգտագործումը (ենալապրիլ, պերինդոպրիլ և այլ դեղամիջոցներ): ACE ինհիբիտորները հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցներ են, բայց փոքր չափաբաժիններով նրանք չունեն արյան ճնշումը իջեցնելու ազդեցություն, բայց պահպանում են ընդգծված անգիոպրոտեկտիվ ազդեցություն: Այս խմբի դեղերը դրական ազդեցություն են ունենում արյան անոթների ներքին պատի վրա, ներառյալ երիկամների անոթները, և, հետևաբար, դրանց շնորհիվ անոթային պատի պաթոլոգիական պրոցեսները հակադարձվում են:

Մեկ այլ դեղամիջոց, որը խորհուրդ է տրվում դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի համար, սուլոդեքսիդն է (Wessel Du F): Այն նաև դրական է ազդում երիկամների միկրոանոթային համակարգի վրա։ Այս փուլում այդ դեղերը բավարար են, և սննդային սահմանափակումներ չկան:

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության փուլում իրականացվում է ֆոսֆոր-կալցիումի նյութափոխանակության շտկում, քանի որ օստեոպորոզի զարգացմամբ նկատվում է կալցիումի կորուստ, ինչպես նաև սակավարյունության շտկում երկաթի հավելումներով։ Տերմինալ փուլում նման հիվանդները ենթարկվում են հեմոդիալիզ կամ երիկամի փոխպատվաստում։

Ինձ համար այսքանն է: Հոգ տանել ձեր և ձեր երիկամների մասին: Բաժանորդագրվեք բլոգի թարմացումներին և մնացեք թարմացված:

saxarvnorme.ru

Միկրոալբումինուրիայի կլինիկական նշանակությունը բժշկական պրակտիկայում. - MED-M LLC-ն HemoCue-ի բացառիկ դիստրիբյուտորն է Ռուսաստանում:

Ռուսաստանի բժշկական գիտությունների ակադեմիայի Վիրաբուժության ռուսական գիտական ​​կենտրոնի ակադեմիկոս Բ.Վ. Պետրովսկի RAMS

Մորոզով Յու.Ա., Դեմենտևա Ի.Ի., Չարնայա Մ.Ա.

Ձեռնարկ բժիշկների համար

Ձեռնարկը քննարկում է միկրոալբումինուրիայի պաթոգենեզը և կլինիկական նշանակությունը: Մեծ ուշադրություն է դարձվում պրոտեինուրիայի/միկրոալբումինուրիայի ժամանակակից լաբորատոր ախտորոշմանը, ինչպես նաև հիվանդության ընթացքի և դրա բուժման ընթացքում այս վիճակի մոնիտորինգին: Միկրալբումինուրիայի կարևոր կլինիկական նշանակությունը ցուցադրվել է որպես այնպիսի պաթոլոգիաների առաջընթացի ցուցիչ, ինչպիսիք են շաքարային դիաբետը և զարկերակային հիպերտոնիան: Ներկայացված են միկրոալբումինուրիայով ուղեկցվող երիկամային խանգարումների շտկման մեթոդներ։ Ձեռնարկը նախատեսված է բոլոր մասնագիտությունների բժիշկների, ուսանողների, բժշկական բուհերի ռեզիդենտների և ասպիրանտների, ինչպես նաև շաքարախտի և հիպերտոնիայի դպրոցի ուսուցիչների և ուսանողների համար:

Մորոզով Յու.Ա., Դեմենտևա Ի.Ի., Չարնայա Մ.Ա., 2010 թ.

Առողջ չափահաս մարդը օրական արտազատում է մինչև 150 մգ սպիտակուց, ընդ որում միայն 10-15 մգ-ը ալբումին է: Մնացածը ներկայացված է 30 տարբեր պլազմայի սպիտակուցներով և գլիկոպրոտեիններով՝ երիկամների բջիջների գործունեության արտադրանքներով: Մեզի մեջ պարունակվող սպիտակուցների մեջ գերակշռում է Tamm-Horsfall մուկոպրոտեինը։ Դրա ծագումը կապված է ոչ թե պլազմայի հետ, այլ Հենլեի հանգույցի բարձրացող վերջույթի բջիջների հետ։ Նրա արտազատման արագությունը կազմում է 25 մգ/օր։ Միզուղիների վարակի և սուր հիվանդության բացակայության դեպքում միզուղիների ալբումինի արտազատման ավելացումը սովորաբար արտացոլում է երիկամների գլոմերուլային ապարատի պաթոլոգիան: «Միկրոալբումինուրիա» (ՄԱԱ) տերմինը վերաբերում է մեզի մեջ ալբումինի արտազատմանը ֆիզիոլոգիական նորմը գերազանցող, բայց սովորաբար օգտագործվող մեթոդների հայտնաբերման սահմաններից ցածր քանակությամբ (Աղյուսակ 1): Աղյուսակ 1. UIA-ի սահմանում

Մեզի մեջ ալբումինի արտազատման արագությունը 30-300 մգ/24 ժամ մեզի մեջ ալբումինի արտազատման արագություն 20-200 մգ/րոպ Ալբումինի պարունակությունը վաղ առավոտյան մեզի մեջ 30-300 մգ/լ Ալբումին/կրեատինին հարաբերակցությունը 30-300 մգ/գ. ԱՄՆ)

Ալբումին/կրեատինին հարաբերակցությունը 2,5-25 մգ/մմոլ* (եվրոպական երկրներում

Նշում. Կանանց մոտ ալբումին/կրեատինին հարաբերակցության ստորին սահմանը 3,5 մգ/մմոլ է:

Սովորաբար ցածր մոլեկուլային քաշի պլազմայի սպիտակուցները հեշտությամբ ֆիլտրվում են գլոմերուլներում: Գլոմերուլային մազանոթների էնդոթելային բջիջները կազմում են մոտ 100 նմ տրամագծով ծակոտիներով պատնեշ։ Նկուղային թաղանթը կանխում է 100000 Դ-ից ավելի հարաբերական մոլեկուլային քաշ ունեցող մոլեկուլների անցումը: Նաև մեզի հետ շփվող գնդիկավոր նկուղային թաղանթի մակերեսը ծածկված է ներքին օրգանների էպիթելի բջիջների՝ պոդոցիտների պրոցեսներով։ Նրանց գործընթացները ձևավորում են բազմաթիվ նեղ խողովակներ, որոնք ծածկված են բացասական լիցքավորված գլիկոպրոտեիններով: Ընդհանուր առմամբ ալբումինը նույնպես բացասական լիցքավորված է, ինչը դժվարացնում է զտումը:

Սպիտակուցի վերաաբսորբցիան ​​տեղի է ունենում պինոցիտոզով: Պինոցիտոտիկ վակուոլները անջատվում են և շարժվում դեպի բջջի բազալ մասը՝ դեպի պերինուկլեար շրջան, որտեղ գտնվում է Գոլջիի ապարատը։ Նրանք կարող են միաձուլվել լիզոսոմների հետ, որտեղ տեղի է ունենում հիդրոլիզ։ Ստացված ամինաթթուները բազալ պլազմային թաղանթի միջոցով ազատվում են արյան մեջ։ Խողովակային բջիջներն ունեն տարբեր սպիտակուցների՝ ալբումինի, հեմոգլոբինի առանձին վերաներծծման հատուկ մեխանիզմներ [Chizh A.S., 1983.]:

Գլոմերուլների հիվանդությունների դեպքում ֆիլտրման այս խոչընդոտները կարող են ոչնչացվել: Վնասվածքը, որը սահմանափակվում է միայն պոլիանիոնային գլիկոպրոտեիններով, ուղեկցվում է մեզի մեջ բացասաբար լիցքավորված սպիտակուցների (ալբումինի) ընտրովի կորստով։ Ավելի լայնածավալ վնասը, որը տարածվում է ամբողջ նկուղային մեմբրանի վրա, հանգեցնում է մեծ սպիտակուցների կորստի՝ ալբումինի հետ միասին:

Գլոմերուլային ֆիլտրի խախտման հիմքում ընկած են տարբեր պաթոգենետիկ մեխանիզմներ.

• թունավոր կամ բորբոքային փոփոխություններ գլոմերուլային նկուղային թաղանթում (իմունային համալիրների նստվածք, ֆիբրին, բջջային ինֆիլտրացիա)՝ առաջացնելով ֆիլտրի կառուցվածքային անկարգություն.
• գլոմերուլային արյան հոսքի փոփոխություններ (վազոակտիվ նյութեր՝ ռենին, անգիոտենզին II, կատեխոլամիններ), որոնք ազդում են գլոմերուլային տրանսմազանոթային ճնշման, կոնվեկցիայի և դիֆուզիոն գործընթացների վրա.
• հատուկ գլոմերուլային գլիկոպրոտեինների և պրոտեոգլիկանների բացակայություն (դեֆիցիտի)՝ հանգեցնելով ֆիլտրի կողմից բացասական լիցքի կորստի։

Խողովակային պրոտեինուրիան կապված է կա՛մ խողովակների անկարողության հետ՝ ներծծելու սպիտակուցները, որոնք անցել են անփոփոխ գնդիկավոր ֆիլտրով, կա՛մ հենց խողովակների էպիթելի կողմից սպիտակուցի արտազատման պատճառով: Այն նկատվում է սուր և քրոնիկ պիելոնեֆրիտների, ծանր մետաղներով թունավորումների, սուր գլանային նեկրոզների, ինտերստիցիալ նեֆրիտի, երիկամների փոխպատվաստման քրոնիկ մերժման, կալիպենիկ նեֆրոպաթիայի և գենետիկ տուբուլոպատիաների ժամանակ:

Proteinuria-ի ընտրողականությունը վերաբերում է երիկամների գլոմերուլային ֆիլտրի ունակությանը` անցնելու պլազմային սպիտակուցի մոլեկուլները` կախված դրանց մոլեկուլային քաշից: Սպիտակուցի ընտրողականությունը նվազում է, քանի որ գլոմերուլային ֆիլտրի թափանցելիությունը մեծանում է դրա վնասման հետևանքով: Մեզի մեջ խոշոր մոլեկուլային սպիտակուցների (α2- և γ-գլոբուլինների) հայտնվելը վկայում է ոչ սելեկտիվ պրոտեինուրիայի և երիկամների գլոմերուլային ֆիլտրի խորը վնասվածքի մասին։ Ի հակադրություն, ցածր մոլեկուլային քաշի ալբումինների միզային արտազատումը ցույց է տալիս գլոմերուլյար մազանոթների նկուղային թաղանթների փոքր վնասը և սպիտակուցի բարձր ընտրողականությունը: Այսպիսով, պրոտեինուրիայի ընտրողականությունը կարող է ծառայել որպես գլոմերուլային ֆիլտրի վնասման աստիճանի ցուցիչ և, հետևաբար, ունի կարևոր ախտորոշիչ և կանխատեսող նշանակություն։ Հաստատվել է, օրինակ, որ պրոտեինուրիայի ամենաբարձր ընտրողականությունը նկատվում է գլոմերուլներում «նվազագույն փոփոխություններով», մինչդեռ գլոմերուլային մազանոթների կառուցվածքի խորը վնասման դեպքում (թաղանթային և հատկապես պրոլիֆերատիվ գլոմերուլոնեֆրիտով) պրոտեինուրիայի ընտրողականությունը նվազում է։ .

Կախված ծանրությունից՝ առանձնանում են թեթև, չափավոր և ծանր պրոտեինուրիան։ Թեթև պրոտեինուրիա (300 մգ-ից մինչև 1 գ/օր) կարող է նկատվել միզուղիների սուր վարակի, օբստրուկտիվ ուրոպաթիայի և վեզիկուրետերալ ռեֆլյուքսի, տուբուլոպատիաների, միզաքարային հիվանդությունների, քրոնիկ ինտերստիցիալ նեֆրիտների, երիկամների ուռուցքների, պոլիկիստոզի դեպքում: Չափավոր պրոտեինուրիա (1-ից 3 գ/օր) նկատվում է սուր գլանային նեկրոզ, հեպատորենալ համախտանիշ, առաջնային և երկրորդային գլոմերուլոնեֆրիտ (առանց նեֆրոտիկ համախտանիշի), ինչպես նաև ամիլոիդոզի պրոտեինուրիկ փուլ: Ծանր կամ ծանր պրոտեինուրիան սահմանվում է որպես մեզի մեջ սպիտակուցի կորուստ, որը գերազանցում է օրական 3,0 գ-ը կամ 0,1 գ կամ ավելի մեկ կիլոգրամ մարմնի քաշի համար 24 ժամվա ընթացքում: Նման պրոտեինուրիան գրեթե միշտ կապված է գլոմերուլային ֆիլտրացիոն արգելքի դիսֆունկցիայի հետ՝ սպիտակուցի չափի կամ լիցքի առումով և նկատվում է նեֆրոտիկ համախտանիշի դեպքում։

Գործնականում առողջ մարդկանց մոտ տարբեր գործոնների ազդեցության տակ կարող է առաջանալ անցողիկ (ֆիզիոլոգիական, ֆունկցիոնալ) պրոտեինուրիա։ Ֆիզիոլոգիական պրոտեինուրիան սովորաբար աննշան է՝ ոչ ավելի, քան 1,0 գ/օր:

Առողջ մարդկանց մոտ մեզի մեջ սպիտակուցի անցողիկ արտազատումը կարող է առաջանալ ծանր ֆիզիկական ակտիվությունից հետո (երկար արշավներ, մարաթոնյան վազք, թիմային սպորտաձևեր): Սա այսպես կոչված աշխատանքային (երթային) պրոտեինուրիա կամ լարված պրոտեինուրիա է։ Նման պրոտեինուրիայի առաջացումը բացատրվում է հեմոլիզով հեմոգլոբինուրիայով և կատեխոլամինների սթրեսային սեկրեցմամբ՝ գլոմերուլային արյան հոսքի անցողիկ խանգարմամբ։ Այս դեպքում ֆիզիկական ակտիվությունից հետո մեզի առաջին մասում հայտնաբերվում է պրոտեինուրիա։

Սառը լոգանքների ազդեցության տակ գտնվող առողջ մարդկանց մոտ նշվել է սառեցնող գործոնի կարևորությունը անցողիկ պրոտեինուրիայի առաջացման գործում։ Ինսոլացիայի նկատմամբ արտահայտված մաշկի ռեակցիայի դեպքում զարգանում է ալբումինուրիա սոլարուս: Նկարագրվել է պրոտեինուրիա, երբ մաշկը գրգռվում է որոշակի նյութերից, օրինակ՝ յոդից։ Հաստատվել է արյան մեջ ադրենալինի և նորէպինեֆրինի մակարդակի բարձրացմամբ պրոտեինուրիայի առաջացման հավանականությունը, ինչը բացատրում է մեզի մեջ սպիտակուցի արտազատումը ֆեոխրոմոցիտոմայի և հիպերտոնիկ ճգնաժամերի ժամանակ։ Կա սննդային պրոտեինուրիա, որը երբեմն ի հայտ է գալիս մեծ քանակությամբ սպիտակուցային սնունդ ուտելուց հետո։ Ցենտրոգեն պրոտեինուրիայի առաջացման հնարավորությունն ապացուցված է էպիլեպսիայի և ցնցումների ժամանակ: Զգացմունքային պրոտեինուրիան առաջանում է քննությունների ժամանակ [Chizh A.S., 1974]:

Ֆունկցիոնալ ծագման պրոտեինուրիան ներառում է նաև մեզի մեջ սպիտակուցի արտազատում, որը նկարագրված է որոշ հեղինակների կողմից, որովայնի և երիկամների տարածքի ուժեղ և երկարատև պալպացիայի ժամանակ (շոշափելի պրոտեինուրիա):

Նորածինների մոտ ֆիզիոլոգիական պրոտեինուրիա նկատվում է նաև կյանքի առաջին շաբաթներին։

Տենդային պրոտեինուրիա նկատվում է սուր տենդային պայմաններում, ավելի հաճախ երեխաների և տարեցների մոտ։ Proteinuria-ն պահպանվում է մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացման ժամանակաշրջանում և անհետանում է, երբ նվազում է և նորմալանում: Եթե ​​պրոտեինուրիան պահպանվում է մարմնի ջերմաստիճանի նորմալացումից հետո շատ օրեր և շաբաթներ, ապա պետք է բացառել երիկամների հնարավոր օրգանական հիվանդությունը: Սրտի հիվանդությունների դեպքում հաճախ հայտնաբերվում է կոնգրեսիվ կամ սրտային պրոտեինուրիա: Քանի որ սրտի անբավարարությունը վերանում է, այն սովորաբար անհետանում է:

Օրթոստատիկ (պոստուրալ, լորդոտիկ) պրոտեինուրիա նկատվում է երեխաների և դեռահասների 12-40%-ի մոտ, որը բնութագրվում է մեզի մեջ սպիտակուցի հայտնաբերմամբ երկար կանգնելու կամ քայլելու ժամանակ՝ արագ անհետացումով (օրթոստատիկ պրոտեինուրիայի անցողիկ տարբերակ) կամ դրա նվազմամբ ( համառ տարբերակ) հորիզոնական դիրքում: Դրա ծագումը կապված է երիկամների հեմոդինամիկայի խանգարումների հետ, որոնք զարգանում են լորդոզի պատճառով, ստորադաս երակային խոռոչը սեղմելով կանգնած դիրքում կամ ռենինի (անգիոտենզին II) արտազատման հետ՝ ի պատասխան օրթոստազի ժամանակ շրջանառվող պլազմայի ծավալի փոփոխության:

Յարոշևսկի Ա.Յա. (1971) բացահայտեց պաթոլոգիական պրոտեինուրիայի երեք հիմնական տեսակ. Երիկամային պրոտեինուրիան ներառում է.

Proteinuria, որը կապված է նորմալ շիճուկի սպիտակուցների արտազատման հետ, վնասված գլոմերուլային ֆիլտրի միջոցով. - գլանային պրոտեինուրիա, որը առաջանում է գլանային էպիթելի կողմից սպիտակուցի արտազատմամբ. - պրոտեինուրիա, որը կապված է գլանային վնասվածքի պատճառով սպիտակուցի անբավարար ռեաբսսսսսսման հետ:

Proteinuria-ն կարող է լինել էքստրենալ բնույթ, առաջանում է հենց երիկամներում պաթոլոգիական պրոցեսի բացակայության դեպքում և բաժանվում է նախերիկամային և հետերիկամային:

Prerenal proteinuria-ն զարգանում է ցածր մոլեկուլային քաշի սպիտակուցի անսովոր բարձր պլազմայում կոնցենտրացիայի առկայության դեպքում, որը զտվում է նորմալ գլոմերուլներով՝ ռեաբսսսսման համար խողովակների ֆիզիոլոգիական կարողությունը գերազանցող քանակությամբ: Նմանատիպ պրոտեինուրիա նկատվում է միելոմայի դեպքում (արյան մեջ հայտնվում են ցածր մոլեկուլային սպիտակուցներ և այլ պարապրոտեիններ), ծանր հեմոլիզով (հեմոգլոբինի պատճառով), ռաբդոմիոլիզով, միոպաթիայով (միոգլոբինի պատճառով), մոնոցիտային լեյկոզով (լիզոզիմի պատճառով): .

Postrenal proteinuria-ն առաջանում է մեզի մեջ լորձի և սպիտակուցի արտազատման հետևանքով, որը պայմանավորված է միզուղիների բորբոքման կամ արյունահոսությամբ: Հիվանդությունները, որոնք կարող են ուղեկցվել էքստրենալ պրոտեինուրիայով, են՝ միզաքարային հիվանդությունը, երիկամների տուբերկուլյոզը, երիկամների կամ միզուղիների ուռուցքները, ցիստիտը, պիելիտը, պրոստատիտը, միզուկը, վուլվովագինիտը։ Հետերիկամային պրոտեինուրիան հաճախ շատ աննշան է և գործնականում պակաս կարևոր:

Ալբումինի արտազատումը մեզի մեջ տատանվում է օրվա ընթացքում լայն շրջանակում: Գիշերը այն 30-50%-ով պակաս է, քան ցերեկը, ինչը պայմանավորված է նրանով, որ գիշերը հորիզոնական դիրքում արյան համակարգային ճնշման, երիկամային պլազմայի հոսքի և գլոմերուլային ֆիլտրման արագության մակարդակն ավելի ցածր է։ Ալբումինի սեկրեցիայի մակարդակը զգալիորեն ավելանում է ուղիղ դիրքում և ֆիզիկական ակտիվությունից հետո՝ սննդակարգում սպիտակուցի ընդունման ավելացմամբ: Ալբումինի բարձր արտազատումը մեզի մեջ ավելի տարածված է տարեց մարդկանց և նեգրոիդ ռասայի մարդկանց մոտ: Ծխողների մոտ ալբումինի արտազատումն ավելի բարձր է, քան չծխողները:

ՄԱՈՒ-ի տարածվածությունը ընդհանուր բնակչության մեջ տատանվում է 5-ից 15%: MAU-ի հայտնաբերման մակարդակը գործնականում անկախ է օգտագործված չափանիշներից և հետազոտվող անհատների սեռից (Աղյուսակ 2): Միևնույն ժամանակ, սերտ կապ կա UIA-ի և ծխելու, մարմնի զանգվածի ինդեքսի, արյան ճնշման (BP) և խոլեստերինեմիայի մակարդակների միջև: MAU-ն հատկապես հաճախ հայտնաբերվում է շաքարային դիաբետի և զարկերակային հիպերտոնիայի դեպքում: Ըստ տարբեր հետազոտողների, MAU-ն հանդիպում է I տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների 10-40%-ի և II տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների 15-40%-ի մոտ:

Աղյուսակ 2. UIA-ի հայտնաբերման արագությունը

Շատ լաբորատորիաներում մեզի «սպիտակուցի համար» ստուգելիս նրանք առաջին հերթին օգտագործում են որակական ռեակցիաներ, որոնք չեն հայտնաբերում առողջ մարդու մեզի մեջ սպիտակուցը: Եթե ​​մեզի մեջ սպիտակուցը հայտնաբերվում է որակական ռեակցիաներով, ապա կատարվում է դրա քանակական (կիսաքանակական) որոշումը։ Այս դեպքում կարևոր են կիրառվող մեթոդների առանձնահատկությունները, որոնք ընդգրկում են ուրոպրոտեինների տարբեր սպեկտր: Այսպիսով, 3% սուլֆոսալիցիլաթթվի օգտագործմամբ սպիտակուցը որոշելիս մինչև 0,03 գ/լ սպիտակուցի քանակը համարվում է նորմալ, սակայն պիրոգալոլի մեթոդի կիրառման դեպքում սպիտակուցի նորմալ արժեքների սահմանը մեծանում է մինչև 0,1 գ/լ: Այս առումով, վերլուծության ձևը ցույց է տալիս լաբորատորիայի կողմից օգտագործվող մեթոդի համար սպիտակուցի նորմալ արժեքը:

Մեզի մեջ ալբումինի արտազատման մակարդակը քանակականացնելու համար ներկայումս օգտագործվում են ռադիոիմունային, իմունոֆերմենտային և իմունոտուրբիդիմետրիկ մեթոդներ: Սովորաբար, ալբումինի պարունակությունը որոշվում է 24 ժամվա ընթացքում հավաքված մեզի մեջ, թեև դրա համար ավելի հարմար է օգտագործել մեզի առաջին առավոտյան բաժինը, կամ առավոտյան 4 ժամվա ընթացքում հավաքված մեզը, կամ գիշերը հավաքված մեզը (8- 12 ժամ): Եթե ​​ալբումինի պարունակությունը որոշվում է առավոտյան առաջին մասում կամ գիշերը հավաքված մեզի մի մասում, ապա մեզի մեջ ալբումինի արտազատման մակարդակը արտահայտվում է մգ-ով 1 լիտր մեզի համար [Chizh A.S. et al., 1992]: Հաճախ դժվար է ճշգրիտ չափել մեզի հավաքման ժամանակը. Նման դեպքերում խորհուրդ է տրվում որոշել մեզի մեջ ալբումինի և կրեատինինի հարաբերակցությունը, հատկապես առաջին առավոտյան հատվածում: Սովորաբար, ալբումին/կրեատինին հարաբերակցությունը 30 մգ/գ-ից պակաս է կամ 2,5-3,5 մգ/մոլից պակաս:

Ճառագայթային իմունոդիֆուզիայի մեթոդը ամենապարզ, մատչելի և համեմատաբար էժան մեթոդն է։ Այս մեթոդը լայնորեն չի կիրառվում, քանի որ այն պահանջում է երկար ինկուբացիոն շրջան և բարձր որակավորում ունեցող անձնակազմ:

Ռադիոիմունային մեթոդը շատ զգայուն է: Հաշվի առնելով այն հանգամանքը, որ ռեակտիվները ունեն սահմանափակ պահպանման ժամկետ՝ յոդի իզոտոպի համեմատաբար կարճ կիսամյակի պատճառով, մեթոդը ներկայումս օգտագործվում է բավականին հազվադեպ:

Ֆերմենտային իմունային վերլուծություն իրականացնելիս օգտագործվում են այս մեթոդի տարբեր տարբերակներ, որոնք տարբերվում են պինդ փուլի նյութից, դրան հակամարմիններ միացնելու եղանակներից, ռեակտիվների ավելացման հաջորդականությունից, պինդ փուլը լվանալու տարբերակներից, ֆերմենտի աղբյուրից: կոնյուգատը, ենթաշերտի տեսակը և վերլուծության արդյունքների արտահայտման եղանակը։ Հակաալբումինային հակամարմինների փոխարեն մշակվել է մեթոդ՝ օգտագործելով գենետիկական ինժեներիայով ստացված ալբումինի ընկալիչը [Gupalova T.V., Polognyuk V.V., 1997]:

Իմունոտուրբիդիմետրիան ավելի պարզ է, քան ռադիոիմունային մեթոդը: Որոշումը կարող է իրականացվել ինչպես կինետիկ, այնպես էլ հավասարակշռված տարբերակներով։

Ներկայումս HemoCue-ն (Շվեդիա) մշակել և ռուսական շուկա է ներմուծել ալբումինի անալիզատոր HemoCue Albumin 201: Սա շարժական ֆոտոմետր է, որը նախատեսված է MAU-ի որոշման համար՝ ինչպես մարտկոցից, այնպես էլ ցանցից աշխատելու ունակությամբ: Չափման միջակայքը 5-150 մգ/լ է։ Արդյունք ստանալու ժամանակը մոտ 90 վայրկյան է:

Անալիզատորը կարող է օգտագործվել MAU-ի քանակական որոշման համար՝ զննման, ախտորոշման, մոնիտորինգի և բուժման վերահսկման նպատակով: HemoCue Albumin 201 համակարգը հիմնված է իմունոտուրբիդիմետրիկ ռեակցիայի վրա՝ օգտագործելով մարդու ալբումինի դեմ հակամարմիններ: Հակագեն-հակամարմին համալիրը փոխում է կյուվետի լույսի փոխանցումը, որը չափվում է ֆոտոմետրիկորեն 610 նմ ալիքի երկարությամբ: Ալբումինի կոնցենտրացիան համաչափ է պղտորությանը և արդյունքը ցուցադրվում է էկրանին մգ/լ-ով: Համակարգը բաղկացած է փոքր, հատուկ անալիզատորից և առանձին փաթեթավորված միկրոկուվետներից, որոնք պարունակում են լիոֆիլացված ռեագենտ: Այն ամենը, ինչ անհրաժեշտ է քանակական արդյունք ստանալու համար՝ լցնել միկրոկուվետը, տեղադրել այն անալիզատորի մեջ և կարդալ արդյունքը։

Ռուսաստանի Առողջապահության նախարարության կողմից որպես փորձագիտական ​​լաբորատորիա հավատարմագրված «Unimed Laboratories» (Մոսկվա) ռուս-շվեյցարական կլինիկական ախտորոշիչ լաբորատորիայի հիման վրա (ռեգ. 42-5-005-02, 2002թ. մարտի 11-ին) կատարված թեստերը ցույց են տվել բարձր արդյունքների հուսալիությունը, օգտագործման հեշտությունը, ինչը թույլ է տալիս մեզ առաջարկել շարժական HemoCue անալիզատորներ տարբեր մակարդակների բժշկական հաստատություններում օգտագործելու համար (հիվանդանոցներում, կլինիկաներում, շտապօգնության մեքենաներում, Արտակարգ իրավիճակների նախարարությունում և ուղղակիորեն տարբեր պրոֆիլների բաժանմունքներում): MAU-ի որոշման արդյունքների համեմատությունը՝ օգտագործելով HemoCue Albumin 201 և Hitachi 917 անալիզատորը, ցույց տվեց նրանց բարձր հարաբերակցությունը (r2=0.971, r=0.983)/

• Անալիզատորը տարբերվում է աշխատանքի մեջ: MAU-ն որոշելու համար դուք պետք է. Միկրոկուվետը լցրեք մեզով, դրա ծայրը ընկղմելով նմուշի մեջ:
• Տեղադրեք լցված միկրոկուվետը անալիզատորի պահարանի մեջ:
• 90 վայրկյանից հետո կարդացեք արդյունքը։

Քիմիական պղտորման մեթոդները հիմնված են տարբեր նյութերով սպիտակուցային տեղումների վրա, օրինակ՝ սուլֆոսալիսիլիկ թթու, տրիքլորաքացախաթթու, բենզեթոնիումի քլորիդ: Պղտորաչափական բոլոր մեթոդները հիմնված են պղտորության առաջացման ժամանակ լույսի ցրման հետևանքով ռեակցիայի խառնուրդի լույսի փոխանցման փոփոխության չափման վրա: Որքան բարձր է մեզի մեջ սպիտակուցի կոնցենտրացիան, այնքան մեծ է ձևավորվող կոնգլոմերատների քանակը։ Այս մեթոդները դժվար է ստանդարտացնել և հաճախ հանգեցնում են սխալ արդյունքների, բայց չնայած դրան, դրանք այժմ լայնորեն կիրառվում են լաբորատորիաներում՝ ռեագենտների ցածր գնի և մատչելիության պատճառով: Սխալ արդյունքների հանգեցնող հիմնական գործոնները.

• Մեզի և ռեագենտի մեծ ստանդարտ հարաբերակցությունը, որը, օրինակ, 1:3 է սուլֆոսալիսիլիկ թթվի համար, ինչը հանգեցնում է մեզի տարբեր բաղադրիչների ազդեցությանը թեստի արդյունքի վրա.
• Շատ դեղերի միջամտություն, որն ուղեկցվում է «կեղծ դրական» կամ «կեղծ բացասական» արդյունքներով:
• Փորձանմուշի չափված ներծծումն արտացոլում է փորձանմուշի միայն հատուկ ժամանակավոր վիճակը և ոչ թե սպիտակուցի իրական կոնցենտրացիան.
• Մեզի սպիտակուցային կազմի և կալիբրատոր-ալբումինի տարբերությունը.
• Ալբումինից ձևավորված պղտորությունը 4 անգամ ավելի բարձր է, քան գլոբուլիններից ձևավորված պղտորությունը.
• Մեզում իմունոգոլոբուլինի թեթև շղթաների առկայություն. որոշ նմուշներ մնում են ամբողջովին լուծելի սպիտակուցների բոլոր այլ ձևերի տեղումներից հետո:

Սպիտակուցի որոշման գունաչափական մեթոդների խումբը ներառում է Լոուրին, բիուրետը և սպիտակուցի օրգանական ներկերի միացման վրա հիմնված մեթոդները: Lowry մեթոդն ունի բարձր զգայունություն՝ ~ 10 մգ/լ և լայն գծային չափման միջակայք՝ մինչև 1 գ/լ։ Բայց վերլուծության արդյունքները զգալիորեն կախված են ամինաթթուների կազմից. տարբեր սպիտակուցների ներկման ինտենսիվությունը կարող է տատանվել 300 կամ ավելի անգամ, ուստի մեթոդը գործնականում լայն կիրառություն չի գտել [Chizh A.S. et al., 1992]: Biuret մեթոդը գործնականում անկախ է սպիտակուցների ամինաթթուների բաղադրությունից: Մեթոդը այնքան էլ զգայուն չէ նմուշում առկա տարբեր միացությունների նկատմամբ: Գծային կախվածությունը մոտավորապես 10 անգամ ավելի լայն է, քան Lowry մեթոդը, իսկ զգայունությունը ~ 10 անգամ ցածր է: Իր ցածր զգայունության պատճառով մեթոդը հարմար չէ սպիտակուցի ցածր կոնցենտրացիաների որոշման համար: Մեթոդի զգայունությունը կարող է մեծանալ տարբեր փոփոխություններով, որոնցից մեկը սպիտակուցի նստեցումն ու խտացումն է: Տեղումների և սպիտակուցի կոնցենտրացիայի հետ բիուրետ մեթոդը համարվում է մեզի մեջ սպիտակուցի որոշման տեղեկատու մեթոդ, բայց վերլուծության բարձր բարդության պատճառով այն գործնականում չի օգտագործվում կլինիկական լաբորատորիաներում սովորական հետազոտությունների համար [Ryabov S.I. et al., 1979]:

Մեզի մեջ սպիտակուցի որոշման թեստերի մեկ այլ խումբ մեթոդներ են, որոնք հիմնված են սպիտակուցի օրգանական ներկերի միացման վրա: Նրանք ուշադրություն են գրավում իրենց պարզության և կատարման արագության և բարձր զգայունության շնորհիվ: Դրանց սկզբունքը հիմնված է սպիտակուցի փոխազդեցության վրա օրգանական ներկանյութի հետ, որի արդյունքում ձևավորվում է գունավոր համալիր, որի գունային ինտենսիվությունը համաչափ է նմուշի սպիտակուցի կոնցենտրացիայի հետ։ Թերությունները ներառում են տարբեր սպիտակուցների ներկանյութերը կապելու ունակության տարբերությունները: Մեկ այլ էական թերություն որոշ սպիտակուցների կոնցենտրացիայի և սպիտակուց-ներկանյութի համալիրի օպտիկական խտության միջև հարաբերակցության խախտումն է [Zagrebelny S.H., Pupkova V.I., 1986, Trivedi V.D. Իտալ. Ջ., 1997]։ Այս թեստերի թվում կան մեթոդներ, որոնք հիմնված են Coomassie Brilliant Blue-ի (CBG), Bromofenol Blue-ի (BPB) և Pyrogallol Red-ի (PHR) հետ սպիտակուցի միացման վրա:

CBG-ին սպիտակուցի միացման վրա հիմնված մեթոդներ: Այս տեսակի մեթոդը մշակվել է 1976 թվականին Բրեդֆորդ Մ.Մ. Սպիտակուցային ներկերի համալիրը ձևավորվում է շատ արագ՝ 2-5 րոպեի ընթացքում կարմիրից կապույտ փոխվելով և կայուն է մնում մեկ ժամ: Համալիրն ունի բարձր ներծծում, որն ապահովում է նրան բարձր զգայունություն՝ 5-15 մգ/լ։ Այնուամենայնիվ, ռեակցիան չի ապահովում խիստ համամասնական կապ սպիտակուցի կոնցենտրացիայի և լուծույթի կլանման միջև. որոշման գծային շրջանը կազմում է ~ 500 մգ/լ: CBG-ն ունի տարբեր սպիտակուցներ կապելու տարբեր ունակություններ: Նեղ գծային չափման միջակայքը և ներկանյութի զգալի կլանումը կուվետների պատերին սահմանափակում են մեթոդի օգտագործումը լաբորատոր պրակտիկայում սովորական անալիզների և ավտոմատ անալիզատորներին հարմարվելու համար. Այնուամենայնիվ, մի շարք ընկերություններ արտադրում են CBG ռեագենտների կոմերցիոն փաթեթներ՝ մեզի և ողնուղեղային հեղուկում սպիտակուցի որոշման համար:

BPS-ի հետ սպիտակուցի միացման վրա հիմնված մեթոդներ: Գրեթե միաժամանակ CBG-ի օգտագործման հետ կենսաբանական հեղուկներում սպիտակուցի որոշման համար առաջարկվել է օգտագործել BPS: BPS-ի կապող ռեակցիան սպիտակուցների հետ տեղի է ունենում pH ~ 3-ում 1 րոպեի ընթացքում, գույնի կայունությունը ~ 8 ժամ: Այս մեթոդը ավելի քիչ զգայուն է, քան CBG-ն, բայց կան ավելի քիչ նյութեր, որոնք խանգարում են դրա օգտագործմանը: Թեստի զգայունությունը 30-70 մգ/լ է, գծային հայտնաբերման միջակայքը՝ մինչև 1 գ/լ, չափումների արդյունքների տատանումների գործակիցը չի գերազանցում 5%-ը։ Մեթոդը ճշգրիտ է, զգայուն, պարզ և մատչելի լաբորատոր պրակտիկայի համար: Այնուամենայնիվ, այսօր BFS մեթոդի օգտագործումը չափազանց սահմանափակ է. հայտնի ընկերություններից ոչ մեկը չի արտադրում ռեագենտների հավաքածուներ BFS-ի միջոցով և չի հավաստում սպիտակուցը հսկիչ մեզի լուծույթներում՝ օգտագործելով BFS մեթոդը:

PGA-ին սպիտակուցի միացման վրա հիմնված մեթոդներ: Այս ներկը մեզի մեջ սպիտակուցի որոշման համար առաջարկվել է 1983 թվականին Fujita Y.-ի և այլոց կողմից: Ներկայումս այս մեթոդը մեզի մեջ սպիտակուցի որոշման թեստերի շարքում գրավել է առաջին տեղերից մեկը՝ աստիճանաբար փոխարինելով բոլոր մյուսներին։ PGC օգտագործող ռեագենտների կոմերցիոն փաթեթները արտադրվում են բազմաթիվ ընկերությունների կողմից: Բնօրինակ մեթոդը հիմնված է թթվային միջավայրում (pH = 2,5) ներկելու համար սպիտակուցի միացման վրա: Համալիրը դիմացկուն է բազմաթիվ միացությունների, այդ թվում՝ դեղերի, աղերի, հիմքերի և թթուների նկատմամբ: Մեթոդը լայնորեն կիրառվում է լաբորատոր պրակտիկայում՝ Watanabe N. et al.-ի կողմից դրա ձևափոխումից հետո: (1986): Սա հնարավորություն տվեց ընդլայնել գծային չափումների միջակայքը մինչև 2 գ/լ, ինչը հնարավոր չէ այլ ներկանյութեր օգտագործող մեթոդներով: Արդյունքների վերարտադրելիությունը սպիտակուցի կոնցենտրացիաների միջակայքում 0,09-ից 4,11 գ/լ կազմում է 1-3%; ալբումինի որոշման ճշգրտությունը՝ 97-102%, գլոբուլինը՝ 69-72%; մեթոդի զգայունությունը՝ 30-40 մգ/լ; Մութ տեղում պահելու դեպքում ռեագենտի կայունությունը 6 ամիս է: PGA ներկը չի ներծծվում կյուվետների պատերին մինչև 5 գ/լ սպիտակուցի կոնցենտրացիան, հետևաբար մեթոդը հարմարեցված է տարբեր տեսակի անալիզատորների համար:

Ախտորոշիչ շերտերն ապահովում են մեզի մեջ սպիտակուցի պարունակության արագ, կիսաքանակական գնահատում: Անդրադարձային ֆոտոմետրիայի սկզբունքի վրա հիմնված սարքի օգտագործումը թույլ է տալիս շերտերի օգտագործումը արդյունքների ինչպես կիսաքանակ, այնպես էլ քանակական գնահատման համար [Kozlov A.V., Slepysheva V.V., 1999.]: Շերտերի վրա BFS ներկը ցիտրատային բուֆերի մեջ առավել հաճախ օգտագործվում է որպես ցուցիչ: Այնուամենայնիվ, բարձր pH արժեքով մեզի փորձարկման ժամանակ բուֆերային հզորությունը կարող է բավարար չլինել pH-ը ռեակցիայի գոտում պահպանելու համար, ինչը հանգեցնում է կեղծ դրական արդյունքի: Մեզի հարաբերական ծանրության աճը կամ նվազումը կարող է նաև առաջացնել շերտերի զգայունության փոփոխություններ: Մեզի մեջ աղի բարձր պարունակությունը նվազեցնում է արդյունքները: Շերտերի վրա բացասական արդյունքները չեն բացառում մեզի մեջ գլոբուլինի, հեմոգլոբինի, Bence Jones սպիտակուցի կամ մուկոպրոտեինի առկայությունը: Այս առումով շերտերն ավելի հարմար են սելեկտիվ գլոմերուլային պրոտեինուրիայի հայտնաբերման համար։ Ոչ ընտրովի գլոմերուլային պրոտեինուրիան (ինչպես նաև գլանային) գնահատելիս հետազոտության արդյունքներն ավելի ցածր են, քան դրա իրական մակարդակը: Շերտերը նույնիսկ ավելի քիչ հարմար են Բենս Ջոնսի սպիտակուցները հայտնաբերելու համար: Ախտորոշիչ շերտերի օգտագործումը պետք է սահմանափակվի միայն սքրինինգային պրոցեդուրաներով, դրանք հարմար են պրոտեինուրիայի արագ գնահատման համար անմիջապես հիվանդի մահճակալի մոտ: Շերտերի վրա կեղծ դրական արդյունքներ կարող են առաջանալ նաև մեզի հավաքման ափսեների աղտոտմամբ լվացող միջոցների մնացորդներով, քլորիխիդինով, ամիդոամիններով, ֆենազոպիրիդինով բուժման ընթացքում, պոլիվինիլպիրոլիդոնի կիրառմամբ [Pupkova V.I., Prasolova L.M., 2006]:

ԴԻԱԲԵՏ

Փորձարարական և կլինիկական հետազոտությունների արդյունքները ցույց են տալիս, որ միկրոանգիոպաթիան ունիվերսալ բնույթ ունի՝ որպես չամրացված շարակցական հյուսվածքի բջիջների վնասման դրսևորում՝ այս փաստը համարելով որպես բջիջներ ներթափանցող պոլիչհագեցած ճարպաթթուների անբավարարության համախտանիշ։

Այս հայեցակարգը թույլ է տալիս մեզ նշել ընդհանուր պաթոգենետիկ մեխանիզմները աթերոսկլերոզի, հիպերտոնիայի, շաքարային դիաբետի և մետաբոլիկ համախտանիշի X.-ում (Titov V.N., 2002): Այս պայմանների պաթոգենեզի հիմնական տարրը ցածր խտության լիպոպրոտեինների (LDL) apo-B-100 ընկալիչի էնդոցիտոզի ֆունկցիոնալ շրջափակումն է: Պոլիենային ճարպաթթուների անբավարարությամբ տառապող բջիջը սկսում է սինթեզել չհագեցած ճարպաթթուներ, որոնք բնութագրվում են ածխածնային կապերի ավելի մեծ հագեցվածությամբ, ինչը հանգեցնում է կենսաբանական թաղանթների կառուցվածքի և ֆիզիկաքիմիական հատկությունների փոփոխության, ինչպես նաև սինթեզված պրոստագլանդինների, թրոմբոքսանների, պրոստացիկլիններ և լեյկոտրիեններ: ω-3-պոլիեն ճարպաթթուների փոխադրման պակասի դեպքում բջիջը սկսում է սինթեզել հիմնականում տրիենի կառուցվածքները ω-9 ճարպաթթուներից: Ակիլային շղթաների չհագեցվածության նվազումը հանգեցնում է օղակաձև ֆոսֆոլիպիդների խիտ փաթեթավորմանը, որոնք խմբավորված են թաղանթում ինտեգրալ սպիտակուցների շուրջ՝ ընկալիչներ, իոնային ալիքներ, ֆերմենտներ, ազդանշանային համակարգեր: Սա հանգեցնում է միկրոմիջավայրի հեղուկության նվազմանը, ինտեգրալ սպիտակուցների և թաղանթային լիցքի ֆունկցիայի խաթարմանը։ Ֆոսֆոլիպիդների ացիլային մնացորդներում կրկնակի կապերի քանակի նվազումը նվազեցնում է էպիթելի բջիջների մակերեսի բացասական լիցքը, և պլազմային ալբումինը սկսում է ազատորեն զտվել առաջնային մեզի մեջ մեծ քանակությամբ: Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ երկարատև հիպերգլիկեմիայի դեպքում գլյուկոզան կապվում է բազմաթիվ սպիտակուցների հետ (գլիկոզիլացման գործընթաց)՝ անդառնալիորեն վնասելով երիկամների հյուսվածքի սպիտակուցներին։ Այսպիսով, շաքարային դիաբետի դեպքում նեֆրոնային վնասը տեղի է ունենում հետևյալ գործընթացների շղթայում առաջացող մեմբրանների օրգանական վնասման պատճառով.

• Հիպերֆիլտրացիան հանգեցնում է մեսանգիումում սպիտակուցների նստեցմանը և ֆիբրոբլաստների կողմից շարակցական հյուսվածքի հիմնական նյութի սինթեզի խթանմանը.
• Նկուղային թաղանթների սպիտակուցների գլիկոզիլացումը նվազեցնում է բացասական լիցքը և մեծացնում դրա թափանցելիությունը։
• Ֆիբրոբլաստների տարածման և դրանց սինթետիկ գործունեության խթանում. ուժեղացնում է լիպիդային պերօքսիդացումը, որը վնասում է էնդոթելիումը NO-ի սինթեզի նվազմամբ և էնդոթելինի սինթեզի ավելացմամբ, ինչը հանգեցնում է վազոսպազմի.
• Սորբիտոլի սինթեզի ավելացումը և սիալաթթվի սինթեզի նվազումը խորացնում են հյուսվածքների վնասը.
• Ռենին-անգիոտենսին համակարգի խթանումը, հատկապես անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի պոլիմորֆիզմի (DD գենոտիպ) առկայության դեպքում, հանգեցնում է հիպերտոնիայի զարգացմանը.
• Հիպերինսուլինեմիան հանգեցնում է անոթային հարթ մկանային բջիջների և մեսանգիալ բջիջների տարածման և հիպերտրոֆիայի՝ շարակցական հյուսվածքի հիմնական նյութի սինթեզի ավելացմամբ.
• Թրոմբոցիտների ֆունկցիոնալ ակտիվության բարձրացումը հանգեցնում է թրոմբոցիտներից ստացված աճի գործոնների և այլ կենսաբանական ակտիվ նյութերի արտազատմանը, ինչը հանգեցնում է միկրոթրոմբոզի;
• Էնդոթելիի ֆունկցիոնալ գործունեության փոփոխությունները, անոթային սպազմը և զարկերակային հիպերտոնիայի զարգացումը հանգեցնում են արյան անոթների և հյուսվածքների սկլերոզի անդառնալի փոփոխությունների:

MAU-ն կարող է լինել երիկամային գլոմերուլուսի վնասման միակ դրսևորումը և հանդիսանում է նեֆրոպաթիայի զարգացման վաղ նշան շաքարային դիաբետով և զարկերակային հիպերտոնիայով հիվանդների մոտ: Այսպիսով, MAU-ն բացահայտում է խիստ տարբերակված բջիջների պլազմային թաղանթների դիսֆունկցիան՝ օղակաձև ֆոսֆոլիպիդների կառուցվածքի և թաղանթային լիցքի փոփոխությունների պատճառով։

MAU-ի կլինիկական նշանակությունն այն է, որ շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ դա դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի զարգացման ամենավաղ և ամենահուսալի նշանն է: Ինսուլին-կախյալ շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ 80% հավանականությամբ MAU-ի հայտնաբերումը ցույց է տալիս, որ առաջիկա 5-7 տարիներին հիվանդը «կհասնի» դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի կլինիկական փուլին, և գլոմերուլային սկլերոզի գործընթացը սկսում է անշրջելի լինել [Շուլուտկո: Բ.Ի., 2002]:

UIA-ի հայտնաբերման հաճախականությունը մեծանում է հիվանդության տեւողության հետ ինչպես I, այնպես էլ տիպի II շաքարային դիաբետով: Օրինակ, մեծ հետազոտության մեջ՝ Մեծ Բրիտանիայի հեռանկարային դիաբետի ուսումնասիրությունը (1998), MAU հայտնաբերվել է նոր ախտորոշված ​​II տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների 12%-ի մոտ և 12 տարուց ավելի հիվանդության տևողությամբ հիվանդների գրեթե 30%-ի մոտ: Համաձայն Parving N. et al-ի հաշվարկների: (1996 թ.), Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ UIA-ի նոր դեպքերի հաճախականությունը տատանվում է տարեկան 1-ից 3%-ի սահմաններում: 12 տարեկանից բարձր 1-ին տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ ՄԱՈՒ-ն երբեմն հայտնաբերվում է հիվանդության սկզբից 1 տարի անց: Այս դեպքում MAU-ն, որպես կանոն, ունի ընդհատվող բնույթ և կապված է գլիկեմիկ անբավարար հսկողության հետ: Համառ ՄԱԱ-ն ամենից հաճախ առաջանում է 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացումից 10-15 տարի հետո: Երկարատև դիտարկումների համաձայն, 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների 80%-ի մոտ, որոնցում ալբումինի արտազատումը մեզում կազմում է 20 մկգ/րոպե (կամ 29 մգ/օր): Հետագա երիկամային ֆունկցիայի խանգարմամբ դիաբետիկ նեֆրոպաթիան զարգանում է 10-ից 14 տարեկանում:

Դիաբետով երիկամների վնասը երբեք հանկարծակի չի զարգանում (Աղյուսակ 3): Սովորաբար սա բավականին դանդաղ և աստիճանական գործընթաց է, որն անցնում է մի քանի փուլով [Shestakova M.V. et al., 2003]:

Աղյուսակ 3. Երիկամների դիսֆունկցիայի փուլերը շաքարային դիաբետով

Շաքարային դիաբետում ՄԱՈՒ-ի առաջացման և առաջընթացի վրա կարող են ազդել տարբեր գործոններ: Արյան բարձր ճնշման դեպքում մեզի միջոցով ալբումինի արտազատումը կարող է աճել տարեկան 60%-ով: Հենց որ մեզի միջոցով ալբումինի արտազատումը հասնում է 70-100 մկգ/րոպե, GFR-ի գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը սկսում է նվազել (Աղյուսակ 4): Աղյուսակ 4.

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի զարգացման փուլերի դասակարգում

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի դեպքում ամենաբարձր հարաբերակցությունը հայտնաբերվել է MAU մակարդակի և հիվանդության տևողության միջև (r = 0,82): MAU-ի ամենաբարձր ցուցանիշները դիտվել են 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով և զարկերակային հիպերտոնիայով հիվանդների մոտ: Միևնույն ժամանակ, MAU մակարդակը հավասարապես փոխկապակցված է ինչպես սիստոլիկ, այնպես էլ դիաստոլիկ արյան ճնշման արժեքի հետ, ներառյալ դրանց ամենօրյա ցուցանիշները [Mazur E.S., 1999]: 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի արյան ճնշման փոփոխականության հետ հարաբերակցությունը զգալիորեն ցածր էր, քան առանց շաքարային դիաբետի հիպերտոնիայի դեպքում:

Մի շարք ուսումնասիրություններում մեզի միջոցով ալբումինի արտազատման ավելացումը զուգակցվել է շաքարախտի այլ միկրոանոթային բարդությունների և, մասնավորապես, պրոլիֆերատիվ ռետինոպաթիայի հետ: Սա ենթադրում է, որ 1-ին տիպի շաքարախտով որոշ հիվանդների մոտ MAU-ն միկրոանոթային համակարգի ընդհանրացված վնասվածքների վաղ դրսևորումն է: MAU-ի մակարդակը զգալիորեն փոխկապակցված է ձախ փորոքի հիպերտրոֆիայի նշանների հետ (հետևի պատի և միջփորոքային միջնապատի հաստությունը), սրտամկանի զանգվածի ինդեքսը, ինչպես նաև ձախ փորոքի դիաստոլիկ դիսֆունկցիայի դրսևորման հետ [Minakov E.V., 2008]: Սա դիաբետիկ կարդիոմիոպաթիայի նախակլինիկական փուլի դրսեւորում է։ Հատկանշական է, որ գլիկեմիկ հսկողության բարելավմամբ ոչ միայն նվազում է մեզի ալբումինի արտազատումը, այլև բարելավվում է ձախ փորոքի դիաստոլիկ ֆունկցիան:

Մշտական ​​MAU հաճախ զուգորդվում է լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումների հետ: Շաքարային դիաբետով և MAU-ի բարձր արժեքներով հիվանդների մոտ ընդհանուր խոլեստերինի, ցածր խտության լիպոպրոտեինի խոլեստերինի, տրիգլիցերիդների և ապոպրոտեին B-ի մակարդակները պլազմայում ավելանում են, իսկ բարձր խտության լիպոպրոտեինների խոլեստերինի մակարդակը, ընդհակառակը, ավելի ցածր է, քան նորմալ մեզի ալբումինով հիվանդների մոտ: արտազատում. Բացի այդ, հայտնաբերվել են սերտ հարաբերակցություններ MAU մակարդակի և որոշ կենսաքիմիական պարամետրերի միջև, որոնք հանդիսանում են արյան շիճուկի (ընդհանուր խոլեստերին, տրիգլիցերիդներ, ֆիբրինոգեն, լուծվող ֆիբրին-մոնոմեր կոմպլեքսներ), ինչպես նաև մարմնի զանգվածի ինդեքսի աթերոգեն պոտենցիալի աճի դրսևորում: ինչը թույլ է տալիս մեզ դիտարկել MAU-ն որպես նյութափոխանակության համախտանիշի բաղադրիչ [Kobalava Zh.D., 2002]:

ԱՐՏԵՐԻԱԼ ՀԻՊԵՐՏԵՆԶԻԱ

Հայտնի է, որ երիկամները կարեւոր դեր են խաղում համակարգային շրջանառության կարգավորման գործում։ Անփոփոխ երիկամը արձագանքում է արյան ճնշման ամենօրյա տատանումներին ադեկվատ և կայունացնող: Պաշտպանությունը հիպերպերֆուզիայից իրականացվում է գլոմերուլների աֆերենտ արտերիոլների տոնուսի բարձրացմամբ։ Արյան բարձր ճնշման դրվագների տևողությունը և հաճախականությունը մեծանում են, երիկամային անոթների պատի կառուցվածքային փոփոխությունները մեծանում են, ինչը հանգեցնում է արյան ավելցուկային հոսքի նկատմամբ դիմադրության բարձրացման [Gogin E.E., 1997 թ.]: Մորֆոլոգիապես զարկերակային և միջլոբուլային զարկերակներում նախ որոշվում է միջին պատյան (մեդիա) չափավոր հիպերտրոֆիա։

Քանի որ չբուժված հիպերտոնիան շարունակվում է, միջանցքային հիպերտրոֆիան ավելի ցայտուն է դառնում և հանգեցնում է զարկերակների կոշտության: Սա նպաստում է ներգլոմերուլային ճնշման բարձրացմանը, որն այլևս բավարար չափով չի վերահսկվում աֆերենտային զարկերակների ռեակցիայով։ Ներգնդային ճնշման բարձրացումը վնասակար ազդեցություն է ունենում էնդոթելիային բջիջների մակերեսի վրա՝ մեխանիկական սթրեսի ավելացման և գլոմերուլյար մազանոթների նկուղային թաղանթների թափանցելիության բարձրացման պատճառով լիպիդների և պլազմայի տարբեր սպիտակուցային բաղադրիչների համար: Արդյունքում խախտվում են ուլտրաֆիլտրացիոն պայմանները, մեծանում է տրանսմազանոթային գրադիենտը և առաջանում է ՄԱՈՒ

HOPE նախագծի մի խումբ հետազոտողներ (Heart Outcome Prevention Evaluation, 2008) համոզիչ կերպով ցույց տվեցին, որ MAU-ն խստորեն կապված է կորոնար արտրի հիվանդության կլինիկական դրսևորումների, մահվան և սրտի անբավարարության զարգացման ռիսկի հետ: Արյան բարձր ճնշում ունեցող հիվանդի մոտ ինսուլտի վտանգը MAU-ի բացակայության դեպքում կազմում է 4,9%, մինչդեռ MAU-ի ավելացումը բարձրացնում է այս ցուցանիշը մինչև 7,3%, ձախ փորոքի հիպերտրոֆիայի զարգացումը` 13,8-ից մինչև 24%, իսկ սրտի իշեմիկ հիվանդությունը. 22,4-ից մինչև 31% [Kobalava Zh. D., Kotovskaya Yu. V., 2001]:

Ենթադրվում է, որ ներերիկամային ռենին-անգիոտենզին համակարգի ակտիվացումը կարևոր դեր է խաղում երիկամների վնասվածքի առաջընթացի մեջ մինչև երիկամային անբավարարության վերջնական փուլ: Երիկամներում տեղային ռենին-անգիոտենզին համակարգի քրոնիկական ակտիվացումը հանգեցնում է անգիոտենզին II-ի ձևավորման ավելացմանը, որն ուղեկցվում է հիպերտրոֆիայով և երիկամային պարենխիմայի մեսանգիալ, ինտերստիցիալ և այլ բջիջների բազմացմամբ, մակրոֆագների/մոնոցիտների արտագաղթի ավելացմամբ և սինթեզի ավելացմամբ: կոլագեն, ֆիբրոնեկտին և արտաբջջային մատրիցայի այլ բաղադրիչներ [Shestakova M. IN 1999 թ.]: Այս ամենը հանգեցնում է երիկամների հյուսվածքի սկլերոզի։ Երբ սկլերոտիկ փոփոխությունները զարգանում են, զարգանում է երիկամային խողովակների գնդային խցանումը և ատրոֆը, իսկ ավելի վաղ նկատված հիպերֆիլտրացիան փոխարինվում է հիպոֆիլտրացիայով [Mareev V. Yu., 2000]: Սա ուղեկցվում է արյան շիճուկում կրեատինինի և միզանյութի մակարդակի բարձրացմամբ և երիկամային անբավարարության կլինիկական ախտանիշների ի հայտ գալով։

Վերջին ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ կա ժառանգական նախատրամադրվածություն մեզի միջոցով ալբումինի արտազատման ավելացման համար: Fauvel J.P et al. (1991) հաղորդում է մեզի մեջ ալբումինի մակարդակի բարձրացում նորմալ արյան ճնշում ունեցող երեխաների մոտ, որոնց մերձավոր ազգականները տառապում էին հիպերտոնիայով: Ընտանեկան պատմության մեջ հիպերտոնիայի ցուցումները շատ ավելի տարածված են եղել պրոտեինուրիա/միկրոհեմատուրիա ունեցող երեխաների մոտ: Ըստ այլ տվյալների, նորմալ արյան ճնշում ունեցող երեխաների մոտ, որոնց ծնողները տառապում էին հիպերտոնիայով, մեզի մեջ ալբումինի արտազատման միջին արագությունը ավելի բարձր է, քան նորմալ արյան ճնշում ունեցող երեխաների մոտ, որոնց ծնողները զարկերակային հիպերտոնիա չունեին: Հետևաբար, կա ՄԱՈՒ-ի զարգացման համար ընտանեկան նախատրամադրվածություն, որը կարող է զուգակցվել նյութափոխանակության խանգարումների նախատրամադրվածության հետ [Preobrazhensky D.V. et al., 2000]:

Գոյություն ունեն երկու ցուցանիշ, որոնք ցույց են տալիս հիպերտոնիկ անգիո-ոնեֆրոսկլերոզի զարգացման ռիսկի բարձրացում՝ գլոմերուլային հիպերֆիլտրացիա և ՄԱՈՒ [Sidorenko B. A. et al., 2000 թ.]: Այսօր ՄԱՈՒ-ն պետք է դիտարկել ոչ միայն որպես երիկամների վնասման մարկեր, այլև որպես կանխատեսումը որոշող գործոն: Սպիտակուցի հայտնվելը վկայում է երիկամներում զգալի կործանարար գործընթացի մասին, որի դեպքում գլոմերուլների մոտ 50-75%-ն արդեն սկլերոտիկ է, իսկ մորֆոլոգիական և ֆունկցիոնալ փոփոխությունները դարձել են անշրջելի [Shestakova M. V., 1998]:

Տարբեր տվյալների համաձայն, զարկերակային հիպերտոնիայի ժամանակ UIA-ի տարածվածությունը լայնորեն տատանվում է՝ 3%-ից մինչև 72%, կախված դրա ծանրությունից և ուղեկցող հիվանդությունների առկայությունից: Ըստ հետազոտողների մեծամասնության՝ մեղմ և չափավոր զարկերակային հիպերտոնիայով չբուժված հիվանդների մոտ ՄԱՈՒ-ի տարածվածությունը տատանվում է 15-ից 40%-ի սահմաններում՝ միջինը մոտ 25%-ով [Shalnova S.A. et al., 2002]:

UIA-ի հայտնաբերման արագությունն ավելի բարձր է նոր ախտորոշված ​​հիպերտոնիայով հիվանդների և հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցներ չստացող հիվանդների մոտ: Բացահայտվել է հիպերտոնիայի ժամանակ MAU-ի և հիմնական թիրախային օրգանների վնասվածքի միջև կապը:

Շիճուկի կրեատինինի աննշան աճ (115-133 մմոլ/լ (1,3-1,5 մգ/դլ) տղամարդկանց մոտ, 107-124 մկմոլ/լ (1,2-1,4 մգ/դլ) կանանց մոտ, գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը 133 մկմոլ/լ (1,5 մգ): /դլ) տղամարդկանց մոտ, > 124 մկմոլ/լ (1,4 մգ/դլ) կանանց մոտ, գլոմերուլային ֆիլտրման արագության նվազումը 300 մգ/գ) ցույց է տալիս սրտանոթային բարդությունների զարգացման շատ բարձր ռիսկ:

Արյան արդեն իսկ բարձր նորմալ ճնշումը (130-139 / 85-89 մմ ս.ս.) նախատրամադրում է UIA-ի զարգացմանը. հիվանդների այս կատեգորիայի մոտ դրա հավանականությունը մեծանում է 2,13 անգամ՝ համեմատած խիստ նորմոտենզիվ հիվանդների հետ: Արյան միջին ճնշման բարձրացում 10 մմ Hg-ով: մեծացնում է UIA-ի վտանգը 1,41 անգամ, սիստոլիկ զարկերակային ճնշումը՝ 1,27 անգամ, իսկ դիաստոլիկը՝ 1,29 անգամ։ Հենց արյան ճնշման, հատկապես սիստոլիկ արյան ճնշման բարձրացումն է բնակչության մեջ ՄԱՈՒ-ի ամենակարևոր որոշիչներից մեկը: Զարկերակային հիպերտոնիայով հիվանդների մոտ, որոնք չեն զուգակցվում ինսուլինի դիմադրության կամ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի հետ, MAU-ն արտացոլում է երիկամների հիպերտոնիկ վնասը, որի վերջնական փուլը գլոբալ ցրված նեֆրոանգիոսկլերոզն է: Զարկերակային հիպերտոնիայով հիվանդների մոտ հակահիպերտոնիկ թերապիա նշանակելիս պետք է վերահսկվի MAU-ի դինամիկան: MAU-ն պետք է գնահատվի, երբ ձեռք բերվի BP-ի համապատասխան վերահսկողություն:

Հիպերտոնիայով չբուժված հիվանդների մոտ UIA-ի հայտնաբերման հաճախականությունը կախված է մարմնի քաշից: Mimran A.-ն և Ribstein J.-ը (1993 թ.) հայտնաբերել են MAU արտրիֆիկացված հիպերտոնիայով և գիրությամբ չբուժված հիվանդների 35%-ի մոտ, սակայն գիրություն չունեցող հիվանդների միայն 26%-ի մոտ: Հիպերտոնիայով հիվանդների մոտ MAU-ի զգալիորեն ավելի ցածր հաճախականություն արձանագրվել է Pontremoli R. et al-ի կողմից: (1997): Ըստ նրանց տվյալների՝ ՄԱԱ-ն առաջացել է հիպերտոնիայով 787 հիվանդների 6,7%-ի մոտ՝ անկախ սեռից (համապատասխանաբար՝ 6,4 և 7,1%՝ տղամարդկանց և կանանց մոտ): Ըստ Ritz E. et al. (1994 թ.), մեզի միջոցով ալբումինի արտազատման ավելացում հայտնաբերվել է մինչև 60 տարեկան զարկերակային հիպերտոնիայով հիվանդների 5,8%-ի և տարեց հիվանդների 12,2%-ի մոտ (Աղյուսակ 5):

Աղյուսակ 5. Զարկերակային հիպերտոնիայով հիվանդների մոտ UIA-ի հայտնաբերման հաճախականությունը՝ կախված տարիքից և արյան ճնշման մակարդակից

Հետևաբար, MAU-ի տարածվածությունը դեղորայքային թերապիա ստացող զարկերակային հիպերտոնիայով միջին տարիքի ամբուլատոր հիվանդների մոտ գործնականում չի տարբերվում ընդհանուր բնակչության շրջանում: Միայն չբուժված հիվանդների և 60 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ կա ՄԱՈՒ-ի ավելի բարձր հաճախականություն, քան ընդհանուր բնակչության մեջ [Պրեոբրաժենսկի Դ.Վ. et al., 2000]:

Հայտնաբերվել է MAU-ի էական հարաբերակցությունը սիստոլիկ արյան ճնշման հետ, այդ թվում՝ կախված դրա մակարդակից (r=0.84), փոփոխականությունից (r=0.72), ինչպես նաև գիշերային սիստոլիկ զարկերակային ճնշման օրական և ժամանակային ինդեքսի հետ։ MAU-ի ամենաբարձր մակարդակը հայտնաբերվել է հիպերտոնիկ հիվանդների մոտ, որոնք դասակարգվում են որպես «գիշերային բարձր» և «ոչ սրածայր», ինչպես սիստոլիկ, այնպես էլ դիաստոլիկ արյան ճնշման առումով: Գրականության մի շարք աղբյուրներ նշում են, որ կլինիկական նշանակալի ալբումինուրիա նկատվում է, որպես կանոն, երբ դիաստոլիկ արյան ճնշումը 100 մմ Hg-ից ավելի է։ Արվեստ. [Litvin A.V., 2004]:

ՄԱՈՒ-ի դինամիկան կարող է ծառայել որպես բուժման արդյունավետության չափանիշներից մեկը։ Զարկերակային հիպերտոնիայի դեպքում արյան ճնշման նվազումը MAU-ի միաժամանակյա նվազմամբ համարվում է թերապիայի արդյունավետության ավելի հուսալի ցուցանիշ, քան այդ ցուցանիշների առանձին նվազումը: Արյան ճնշման բավականաչափ երկարաժամկետ (60 շաբաթ) պահպանում թիրախային մակարդակում (

ՄԻԿՐՈԱԼԲՈՒՄԻՆՈՒՐԻԱՅԻ ԲՈՒԺՈՒՄ

• ազդում է հիպերֆիլտրացիայի գործընթացի վրա (անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի ինհիբիտորներ (ACE ինհիբիտորներ), ալդոստերոնի ընկալիչների արգելափակումներ, ուղղակի ռենինի ինհիբիտորներ, սիմպաթոլիտիկներ և ուղեկցող սիմպաթոլիտիկ ազդեցություն ունեցող դեղամիջոցներ (նեբիվոլոլ, էպրոսարտան); կալցիումի ալիքների արգելափակում;
• ազդող էնդոթելիում (ACE inhibitors, aldosterone receptor blockers, β-blockers, calcium channel blockers, statins):

Դեռևս 1988 թվականին Marre M.-ն, իսկ այնուհետև Early M.-ն (1993 թ.) և Bianchi S.-ը (1994 թ.) փորձել են համեմատական ​​վերլուծություն կատարել տարբեր հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների արդյունավետության համեմատական ​​վերլուծություն MAU-ի դեմ: Նրանք ցույց տվեցին, որ անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի ինհիբիտորը (ACEI) enalapril-ը զգալիորեն ավելի արդյունավետ է նվազեցնում MAU մակարդակը, քան կալցիումի հակառակորդ նիկարդիպինը, β-արգելափակիչ ատենոլոլը կամ պարզապես միզամուղները՝ որպես զարկերակային հիպերտոնիայի մոնոթերապիա:

Լայնածավալ կլինիկական հետազոտությունները ցույց են տվել, որ ACE ինհիբիտորները առավելություն ունեն այլ հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների նկատմամբ՝ նեֆրոպաթիայի զարգացման արագության վրա իրենց ազդեցության առումով: Համաձայն կրկնակի կույր համեմատական ​​ուսումնասիրությունների՝ ACE ինհիբիտորներն ավելի մեծ ազդեցություն են ունեցել միզուղիների սպիտակուցի արտազատման վրա, քան մյուս հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցները, չնայած նրանց հակահիպերտոնիկ ազդեցությունը նույնն էր [Moiseev V.S., 1996], և, հետևաբար, ACE ինհիբիտորներն ունեն ռենոպաշտպանիչ ազդեցություն բոլոր հիվանդների մոտ: անկախ հակահիպերտոնիկ ազդեցությունից:

ACE ինհիբիտորների ռենոպրոտեկտիվ ազդեցության մեխանիզմը տարբերվում է պարզ հակահիպերտոնիկ ազդեցությունից: ACE inhibitors-ի ամենակարևոր ազդեցությունն այսօր համարվում է շրջանառվող անգիոտենզին II-ի ազդեցության թուլացումը էֆերենտ զարկերակների վրա: Էֆերենտ զարկերակների տոնուսի նվազման հետ նվազում է ներգլոմերուլային ճնշումը, թուլանում կամ անհետանում է հիպերֆիլտրացիան գլոմերուլում և, որպես հետևանք, նվազում է ՄԱՈՒ և պրոտեինուրիան։ Կարևոր է նշել, որ ACE ինհիբիտորների օգտագործումը հանգեցնում է աճի գործոնների և էնդոթելինի սինթեզի նվազմանը ինտերստիցիումում, ինչը դանդաղեցնում է նեֆրոսկլերոզի զարգացումը: Ռավիդ Մ. (1993) և Շուլման Ն.Բ. (1989 թ.) ցույց է տվել, որ ACE ինհիբիտորների կանոնավոր օգտագործումը հանգեցնում է երիկամային ֆիլտրի ծակոտիների տրամագծի զգալի նվազմանը ցանկացած ծագման նեֆրոպաթիա ունեցող հիվանդների մոտ:

CAPPP ուսումնասիրության արդյունքները (Captopril Prevention Project, 1998) ցույց են տվել, որ ACE ինհիբիտորներով բուժվող հիվանդների մոտ սրտանոթային բարդությունների և մահվան ռիսկը զգալիորեն ցածր է եղել, քան միզամուղ և բետա-բլոկլերների հետ համակցված թերապիա ստացող հիվանդները: Նույն ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ շաքարային դիաբետը զգալիորեն ավելի հաճախ է զարգանում թիազիդային միզամուղ և (կամ) բետա-արգելափակիչ ստացող հիվանդների մոտ, համեմատած այն հիվանդների հետ, ովքեր բուժվել են ACE ինհիբիտորներով (միջինը 21%-ով 6 տարվա դիտարկման ընթացքում) [Sidorenko B.A. et al., 2000]:

Այնուամենայնիվ, նորմոալբումինուրիայով նեֆրոպաթիայի (ինչպես դիաբետիկ, այնպես էլ ոչ դիաբետիկ) զարգացման վաղ փուլերում ACE ինհիբիտորների առավելությունը հիպերտոնիայով հիվանդների մոտ ապացուցված չէ: Նրանց ազդեցությունը նման է այլ հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների ազդեցությանը: Բոլոր մյուս դեպքերում, ACE ինհիբիտորները առաջին շարքի դեղամիջոցներ են, երբ պլանավորում և անցկացնում է ռենոպրոտեկտիվ թերապիա:

Հիպերտոնիայի կամ նորմոտենզիայի դեպքում թիրախային արյան ճնշման հասնելուց հետո ACE ինհիբիտորների կամ ալդոստերոնային ընկալիչների արգելափակումների դոզայի հաջորդական տիտրացումը մինչև առավելագույն հանդուրժողականությունը հանգեցնում է միկրոալբումինուրիայի (և պրոտեինուրիայի) հետագա նվազմանը [Ivanov D.D., 2008]:

Այսօր ակնհայտ է դառնում, որ վերացման գերակշռող երիկամային ուղով ACEI-ներն ունեն ավելի ընդգծված (կամ ավելի կարճ ժամանակահատվածում) հակահիպերտոնիկ և հակապրոտեինուրիկ ազդեցություն: Հետևաբար, ACE ինհիբիտորները արտազատական ​​արտազատմամբ (moexipril, monopril, quadropril) հավանաբար առավելություններ ունեն դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի առաջին փուլում, երբ նոր են ձևավորվում MAU-ի առաջացման նախադրյալները: Այս դեղերը նույնպես անփոխարինելի են երիկամների ֆունկցիայի նվազեցման համար (GFR 60-30 մլ/րոպից պակաս): Ընդհակառակը, պերինդոպրիլը և էնալապրիլն ակնհայտորեն ավելի ակտիվ են՝ դադարեցնելու ՄԱՈՒ-ի առաջընթացը: ADVANCE հետազոտության մեջ (2007 թ.) շաքարային դիաբետի համար նոլիպրել ֆորտեի ընդունումը հանգեցրեց ՄԱՈՒ նոր դեպքերի առաջացման զգալի նվազմանը (-31%), մակրոալբումինուրիայի ռեգրեսիայի մինչև ՄԱՈՒ և նորմոալբումինուրիայի (16%): ONTARGET հետազոտության մեջ (2008 թ.), ռամիպրիլի ուղղակի համեմատությունը տելմիսարտանի հետ ցույց տվեց ACE ինհիբիտորներ ստացող հիվանդների մոտ շաքարախտի նոր դեպքերի 12% նվազում:

Դիաբետիկ երիկամների հիվանդության դեպքում ACE ինհիբիտորների օգտագործման հնարավոր ալգորիթմը կարող է ներկայացվել հետևյալ կերպ (Աղյուսակ 7): Աղյուսակ 7. Դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի համար ACE ինհիբիտորների օգտագործման ալգորիթմ

Ցանկալի է համատեղել ACE ինհիբիտորը թիազիդային նման միզամուղի հետ (indapamide, xipamide): Ներկայումս դժվար է նախապատվությունը տալ դեղերի խմբերից որևէ մեկին (ACE inhibitors, aldosterone receptor blockers): Հրապարակված մետա-անալիզներից հետո, որոնք ցույց են տալիս ալդոստերոնային ընկալիչների արգելափակումների կիրառմամբ իշեմիայի աճի դեպքերը, կասկածի տակ է դրվել դրանց գրավչությունը ACEI-ների նկատմամբ: Արյան ճնշման ավելի ցայտուն նվազմամբ իշեմիկ իրադարձությունների հաճախականության 9%-ով ավելացում է ձեռք բերվել ինչպես ալդոստերոնային ընկալիչների արգելափակումներ նշանակելիս՝ համեմատած ACE ինհիբիտորների հետ, այնպես էլ դեղերի այս խմբերը համատեղելիս, երբ անցանկալի ազդեցությունները նկատվում են նվազման դեպքում: երիկամային ֆունկցիայի բարձրացում [ONTARGET ուսումնասիրություն, 2008]:

Բազմաթիվ ուսումնասիրությունների արդյունքներն ապացուցել են սպիրապրիլի ակնհայտ առավելությունը այլ հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների նկատմամբ օրգանոպաշտպանիչ ազդեցության և հիվանդության ընթացքի զգալի բարելավման առումով երիկամային դիսֆունկցիա ունեցող հիվանդների մոտ: Ուսումնասիրություններից մեկում [Յակուսեւիչ Վ.Վ. et al., 2000] արյան մեջ գլյուկոզայի և կալիումի մակարդակների փոփոխությունների բացակայության դեպքում: Պարզվել է նաև, որ սպիրապրիլը զարկերակային հիպերտոնիայով և երիկամային քրոնիկ անբավարարությամբ ուղեկցվող դիաբետիկ նեֆրոպաթիայով հիվանդների մոտ զգալիորեն նվազեցնում է ալբումինի կոտորակային մաքրումը (միջինում 25,5%) և 24-ժամյա MAU-ի նվազումը (գրեթե 29,6%):

Գործնական բժշկության մեջ ամենակարևոր խնդիրը արյան ճնշման մակարդակի որոշումն է, որից ցածր պրոտեինուրիայի աճը դադարում է և սկսվում է ՄԱՈՒ-ի մակարդակի նվազումը։ Համաձայն Microalbuminuria Captoprili Study Group (1996) ներկայացված տվյալների՝ այս մակարդակը համապատասխանում է 125/75 մմ Hg: Միևնույն ժամանակ, ըստ Barnas D.-ի (1998 թ.), դա ձեռք է բերվում, երբ DBP-ը 90 մմ Hg-ից պակաս է: 1998 թվականին հրապարակվել են HOT (Hypertension Optimal Treatment) հետազոտության արդյունքները, որոնցում արյան ճնշման անվտանգ մակարդակը հաշվարկվել է 138/83 մմ Hg: Այսպիսով, DBP-ը 90 մմ Hg-ից պակաս է: պետք է դիտարկել որպես նպատակ շաքարային դիաբետով և հիպերտոնիայով հիվանդների բուժման մեջ:

Այնուամենայնիվ, քանի որ հիվանդների նախնական վիճակի ծանրությունը մեծանում է, արյան ճնշումը իջեցնելու և երիկամային հեմոդինամիկան նորմալացնելու պարզ ազդեցությունը «անհետանում է»: Հաստատվել է, որ երբ MAU մակարդակը ցածր է, բոլոր դեղամիջոցները, որոնք նորմալացնում են արյան ճնշումը և երիկամային հեմոդինամիկան, արդյունավետ են: Ըստ երևույթին, այս փուլում երիկամային ֆիլտրի քայքայման աստիճանն այնպիսին է, որ ներգլոմերուլային ճնշման պարզ նորմալացումը բավարար է սպիտակուցի կորուստը հարթելու համար: Այնուամենայնիվ, սպիտակուցի կորստի ավելի բարձր մակարդակներում հաջողության է հասնում միայն ACE և անգիոտենզին II ընկալիչների արգելափակումների օգտագործմամբ: Այս դեղերի աճող նեֆրոպոտեկտիվ ազդեցությունը կարող է նկատվել նաև արյան ճնշման նորմալացումից հետո:

ԵԶՐԱԿԱՑՈՒԹՅՈՒՆ

Սրտանոթային հիվանդություններով մեծահասակ հիվանդների մոտ երիկամների քրոնիկ հիվանդություն ախտորոշելու համար կամ դրա զարգացման բարձր ռիսկը ախտորոշելու համար անհրաժեշտ է որոշել գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը և մեզի մեջ ալբումին/կրեատինին հարաբերակցությունը (Աղյուսակ 8): Հաստատված կորոնար արտրի հիվանդություն, սրտի քրոնիկ անբավարարություն և ռիսկի գործոններ (զարկերակային հիպերտոնիա, շաքարային դիաբետ) ունեցող հիվանդների համար երկու ցուցանիշների պարտադիր գնահատումը ցանկալի է: Եթե ​​ցուցանիշներից գոնե մեկում հայտնաբերվում է պաթոլոգիական արժեք, ապա անհրաժեշտ է կրկնել հետազոտությունը 3 ամիս հետո։ Երիկամների քրոնիկ հիվանդությունը ախտորոշվում է, երբ հաստատվում է այդ ցուցանիշներից առնվազն մեկի պաթոլոգիական արժեքը:

Աղյուսակ 8. Սրտաբանության համառուսաստանյան գիտական ​​ընկերության և Ռուսաստանի նեֆրոլոգների գիտական ​​ընկերության փորձագետների կոմիտե (2008 թ.) Սրտաբանության համառուսաստանյան գիտական ​​ընկերության փորձագետների կոմիտե (2008)] երիկամային դիսֆունկցիայի բացահայտման առաջարկություններ և ապացույցների մակարդակ CVD-ով չափահաս հիվանդների մոտ կամ դրանց զարգացման բարձր ռիսկով:

Նշում. MDRD բանաձևը գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը հաշվարկելու համար GFR (մլ / րոպե /) = 186 × (արյան կրեատինին, մգ / դլ) - 1,154 × (տարիքը, տարիները) - 0,203 կանանց համար արդյունքը բազմապատկվում է 0,742-ով, մարդկանց համար Նեգրոիդ մրցավազքի արդյունքը բազմապատկվում է 1,210-ով

Հետագայում բժշկի մարտավարությունը որոշվում է հետևյալ ալգորիթմով.

• Որոշեք շիճուկի կրեատինինի մակարդակը և հաշվարկեք գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը՝ օգտագործելով MDRD բանաձևը: Եթե ​​գնահատված GFR

  www.med-m.su

  Միկրոալբումին մեզի մեջ

  Բուժող բժիշկը մեզի մեջ միկրոալբումինի թեստ է նշանակում՝ միզուղիների ախտորոշման և հիվանդի առողջության կանխարգելիչ մոնիտորինգի համար: Եթե ​​մեզի մեջ ալբումինը բարձր է, դա կարող է լինել դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի և սրտանոթային հիվանդությունների առաջացման ցուցանիշ:

  

  Ինչ է դա?

  Միկրոալբումինները փոքր չափի ալբումիններ են՝ մարմնի սպիտակուցներ, որոնք լուծվում են ջրի մեջ։ Սովորաբար երիկամները արտազատում են որոշակի քանակությամբ միկրոալբումին, սակայն դրանց մի մասը պահպանում է չափի պատճառով (69 կԴա): Երբ երիկամային գլոմերուլների աշխատանքը խաթարվում է, ավելորդ ալբումինը արտազատվում է մեզի մեջ: Միկրոալբումինուրիայի համար մեզի թեստ է նշանակվում, եթե կասկածվում են նեֆրոպաթիայի և աուտոիմուն հիվանդությունների սկզբնական փուլերը։ Իրականում, միկրոալբումինի թեստի ուղեգիրը նեֆրոպաթիայի առաջնային փուլը վաղաժամ որոշելու միակ միջոցն է: Հազվագյուտ դեպքերում մեզի մեջ փոքր քանակությամբ միկրոալբումինի առկայությունը շուտով վերածվում է պրոտեինուրիայի ծանր դեպքերի: