տուբերկուլյոզ է աղիքներ է peritoneum եւ mesenteric ավիշ հանգույցների. Միջենթերային ավշային հանգույցների տուբերկուլյոզը որովայնի տուբերկուլյոզի հիմնական ձևն է

Միջենթերային ավշային հանգույցների տուբերկուլյոզ. Հիմնական գանգատները որովայնի պարբերական ցավերն են, հաճախ՝ նավակի հատվածում՝ անկախ սննդի ընդունումից։ Հաճախ կա փորկապություն, ավելի քիչ՝ փորլուծություն, երբեմն՝ սրտխառնոց և փսխում։ Միշտ նկատվում են տուբերկուլյոզային թունավորման ընդգծված դրսեւորումներ։ Պալպացիայի ժամանակ ցավ է նկատվում որովայնի խոռոչի տարբեր հատվածներում, Շտենբերգի ցավային կետերը կարող են հայտնաբերվել որովայնի կցման վայրերում (աջ կողմում 2-5 սմ բարձր ՄակԲերնիի կետից և ձախում՝ II գոտկատեղի մակարդակում։ ող): Միջենթերային ավշային հանգույցների ուռուցքանման մեծացումով միջնուղեղի արմատի տարածքում, պալպատվում են փոքր, հստակ ընդգծված, կլոր ձևի ուռուցքներ (աղիները մաքրելուց հետո); հանգույցների շուրջ պերիֆոկալ ռեակցիայի դեպքում նրանց ուրվագծերը անհասկանալի են:

Հետանցքային հետազոտության ժամանակ երբեմն հայտնաբերվում են խորը ընդլայնված ավշային հանգույցներ: Ախտորոշմանը նպաստում է աղիքի կոնտրաստային ռենտգեն հետազոտությունը: Տուբերկուլինի թեստերը դրական են: Դիֆերենցիալ ախտորոշումը պետք է կատարվի ոչ սպեցիֆիկ մեզադենիտի, քրոնիկ ապենդիցիտի, խոլեցիստիտի, պսևդոտուբերկուլյոզի, որովայնի խոռոչի նորագոյացությունների, լեղաքարերի և միզաքարային հիվանդությունների, ինչպես նաև հելմինթիկ ինֆեստացիաների հետ:

Ծայրամասային ավշային հանգույցների տուբերկուլյոզ. Տուբերկուլյոզային լիմֆադենիտը երեխաների մոտ զարգանում է ընթացիկ առաջնային տուբերկուլյոզի շրջանում՝ վարակի լիմֆոգեն տարածված տարածմամբ: Հնարավոր է զարգացնել արգանդի վզիկի կամ ողնաշարի ավշային հանգույցների առաջնային մեկուսացված վնասվածք, երբ Mycobacterium tuberculosis-ը ներթափանցում է նշագեղձերի կամ բերանի խոռոչի միջով: Ավելի քիչ հաճախ են ախտահարվում առանցքային և աճուկային ավշային հանգույցները: Հիվանդության կլինիկական դրսևորումները կախված են ավշային հանգույցների տեղային փոփոխություններից և ընդհանուր տուբերկուլյոզային գործընթացի ակտիվությունից։ Ինֆիլտրատիվ պրոցեսի ընթացքում կամ հանգույցների քայքայման ժամանակ երեխայի ընդհանուր վիճակը վատանում է, նկատվում է ջերմաստիճանի բարձրացում, մարմնի քաշի կորուստ, հաճախակի առաջանում է հազ և ավելանում է ԷՍՌ-ը։ Mantoux թեստի ինտենսիվությունը մեծանում է:

Պալպացիայի ժամանակ որոշվում է խիտ, շարժական, ցավազուրկ, մասամբ միաձուլված ավշային հանգույցների փաթեթ։ Կազեզային քայքայման դեպքում հանգույցները դատարկվում են կազային զանգվածներից, որից հետո առաջանում են սպիներ։ Չբուժված փոքր երեխաների մոտ ավշային հանգույցները կարող են հալվել՝ ձևավորելով ֆիստուլներ՝ հետագա երկարատև ընթացքով:

Տուբերկուլյոզային լիմֆադենիտը որոշ դեպքերում պետք է տարբերվի լիմֆոգրանուլոմատոզից, բարորակ և չարորակ ուռուցքներից (կիստաներ, լիմֆոսարկոմա և այլն):

Բուժումը բարդ է, երկարատև, շարունակական, փուլային։ Պետք է ստեղծել ճիշտ ռեժիմ՝ բավարար քուն, ցերեկային հանգիստ, երկար մնալ մաքուր օդում։ Մարմինը կարծրացնելու համար օգտագործվում են օդային լոգանքներ, ջրային պրոցեդուրաներ և ֆիզիոթերապիա։ Պետք է նվազեցնել ֆիզիկական և մտավոր սթրեսը. Միայն տուբերկուլյոզի դեկոմպենսացված ձևերի դեպքում կամ հիվանդության սուր շրջանում է անհրաժեշտ մահճակալի հանգիստը մաքուր օդի լայնածավալ օգտագործմամբ:

Դիետան պետք է լինի ամբողջական և պարունակի մեծ քանակությամբ կենդանական սպիտակուցներ, թարմ մրգեր, բանջարեղեն և լրացուցիչ վիտամիններ, հատկապես C, B1, B2, A և նիկոտինաթթու: Վիտամին B-ի համալիրը կարող է ավելացվել որպես խմորիչ ըմպելիք: Խորհուրդ է տրվում օրական կալորիականությունը ավելացնել 15-20%-ով։

Վաղ և քրոնիկ տուբերկուլյոզային թունավորմամբ երեխաները պետք է ուղարկվեն հիվանդանոց՝ բացառելու նմանատիպ կլինիկական պատկերով այլ հիվանդությունները և կանխելու տուբերկուլյոզի տեղական ձևերի զարգացումը:

Տուբերկուլյոզով երեխաների բուժման հիմնական մեթոդը տուբերկուլոստատիկ դեղամիջոցների օգտագործումն է: Վաղ և քրոնիկ տուբերկուլյոզային թունավորմամբ երեխաներին նշանակվում է երկու հիմնական քիմիաթերապիա՝ տուբազիդ կամ ֆթիվազիդ և ՊԱՍԿ՝ առնվազն 6 ամիս: Հետո նրանց ուղարկում են առողջարան։ Դեղամիջոցի դեղաչափերի համար տե՛ս աղյուսակը: 14.

Տուբերկուլյոզի տեղային ձևերով երեխաները բուժվում են հիվանդանոցում՝ մինչև պրոցեսի ակտիվությունը թուլանա, այնուհետև ուղարկում են առողջարան մինչև ամբողջական կլինիկական ապաքինումը։

Առաջնային տուբերկուլյոզային բարդույթի, ինֆիլտրացիայի փուլում բրոնխոադենիտի դեպքում օգտագործվում են երեք հիմնական դեղամիջոցներ՝ streptomycin, GINK խմբի դեղեր (tubazid, ftivazide, metazide, saluzide և այլն) և PASK 1,5-2, 3 ամսից պակաս, այնուհետև streptomycin-ը չեղարկվում է և շարունակվում է բուժումը այս դեղամիջոցներից երկուսի հետ առնվազն 8 ամիս. ուռուցքային բրոնխոադենիտի համար `առնվազն 1-1,5 տարի: Բրոնխոադենիտի և առաջնային համալիրի համար խտացման և կալցիֆիկացման փուլում նշանակվում են տուբազիդ և ՊԱՍ; ակտիվության կլինիկական նշանների բացակայության դեպքում՝ 3 ամիս, ակտիվության առկայության դեպքում՝ 6-8 ամիս։

Միլիար և հեմատոգեն տարածված տուբերկուլյոզի դեպքում ստրեպտոմիցինի՝ GINK և PAS խմբի դեղամիջոցի ընդունումը տևում է 3-ից 6 ամիս: որին հաջորդում է երկու դեղամիջոցի (tubazid և PAS K) նշանակումը առնվազն 1,5 տարի ժամկետով:

Եթե ​​բրոնխոադենիտը բարդանում է բրոնխիալ տուբերկուլյոզով, ապա սոլուտիզոնը կիրառվում է աերոզոլի տեսքով 1-2% լուծույթում 1,5-3 մլ քանակությամբ; բուժման կուրսը 1-2 ամիս է։

Միայն Mycobacterium tuberculosis-ի անմիջական կամ խաչաձև դիմադրողականության զարգացումով առաջին շարքի տուբերկուլոստատիկ դեղամիջոցների նկատմամբ, կլինիկական ազդեցության բացակայության դեպքում, երբ 1,5-2,5 ամսվա ընթացքում: չկան բարելավման նշաններ կամ բուժման ընթացքում առաջանում է գործընթացի սրացում կամ բարդացում, օգտագործվում են երկրորդ կարգի դեղեր: Նրանք ավելի թույլ են և թունավոր: Ներկայումս ավելի ու ավելի են օգտագործվում նոր դեղամիջոցներ՝ էթամբուտոլ, ռիֆամպիցին, ռիֆամիցին: Իրենց գործունեությամբ նրանք մոտ են ԳԻՆԿ խմբի դեղամիջոցներին, լավ ներծծվում են, ունեն ցածր թունավորություն և չունեն խաչաձև դիմադրություն։ Բուժումն իրականացվում է GINK խմբի դեղերի հետ համատեղ:

Հակատուբերկուլյոզային դեղամիջոցների երկարատև օգտագործման դեպքում զարգանում են կողմնակի բարդություններ՝ գլխապտույտ, գլխացավ, ջերմություն, ալերգիկ ցան, արյան մեջ էոզինոֆիլիա։ PAS, Tibon ընդունելիս հնարավոր են որովայնի ցավեր, սրտխառնոց, փսխում և գազեր:

Հիպերերգիկ վիճակը և էքսուդատիվ փուլը թուլացնելու համար երբեմն նշանակվում են կորտիկոստերոիդ դեղամիջոցներ (պրեդնիսոդոն և այլն)։ Բուժման տևողությունը՝ 1,5-2 ամիս։ միաժամանակյա զանգվածային քիմիաթերապիայի հետ: Հորմոնալ դեղամիջոցների օգտագործման ցուցումներ՝ շիճուկային թաղանթների տուբերկուլյոզ (պլերիտ, մենինգիտ, պերիտոնիտ), թոքերի ինֆիլտրատիվ վնասվածքներ, տուբերկուլյոզի սուր տարածված ձևեր, ատելեկտազ, փտած խոռոչներ:

GINK խմբի դեղերի կողմնակի ազդեցությունները կանխելու համար վիտամին B6-ը ներմուծվում է 2,5-5% լուծույթի տեսքով, 0,5-1 մլ ամեն օր 1,5-2 ամիս, B12 և B վիտամիններ և գլուտամինաթթու:

Աղյուսակ 14. Հակաբակտերիալ թերապիա տուբերկուլյոզով հիվանդ երեխաների համար

Ստրեպտոմիցինի ընդունման ժամանակ առաջացող ալերգիկ ռեակցիան վերացնելու համար նշանակվում է կալցիումի պանտոտենատ 0,4-0,8 ռ/օր: Ստրեպտոմիցինով բուժման ընթացքում 2 չափաբաժինով:

Ցիկլոսերինով բուժելիս գլուտամինաթթուն տրվում է 1,5-2 ռ/օր, ATP 1-1,5 ամիս 1 մլ 1% լուծույթով: և վիտամին B6: Հիպոսենսիտիզացիայի նպատակով նշանակվում են կալցիումի հավելումներ, դիֆենհիդրամին, սուպրաստին կամ դիպրազին։ Նյութափոխանակության և լյարդի ֆունկցիայի բարելավման համար նշվում է վիտամին B15 (կալցիումի պանգամատ), կոկարբոքսիլազա, ATP, վիտամին B12 տարիքի հետ կապված դեղաչափերով: վատ ախորժակի համար՝ ստամոքսահյութ, ապիլակ։

Խթանիչ թերապիան կիրառվում է քրոնիկ տուբերկուլյոզային թունավորմամբ երեխաների մոտ, որը դժվար է բուժել, իսկ հետո՝ առաջնային տուբերկուլյոզի քրոնիկ ընթացքի ժամանակ երեխաների մոտ, որոնց դեպքում գործընթացի փոխհատուցումը երկար ժամանակ չի առաջանում: Այդ նպատակով իրականացվում է գամմա-գլոբուլին և հալվե, իսկ ցուցումների համաձայն՝ կատարվում է պլազմայի փոխներարկում։ Արևային լոգանք ընդունելը ցուցված է տուբերկուլյոզի արտաթոքային ձևերի (արգանդի վզիկի ավշահանգույցների լիմֆադենիտ, ոսկրային տուբերկուլյոզ, մեզադենիտ), քրոնիկական տուբերկուլյոզային թունավորման դեպքում։

ՖԵՆԻԼԿԵՏՈՆՈՒՐԻԱ ծանր ժառանգական հիվանդություն է, որը բնութագրվում է հիմնականում նյարդային համակարգի վնասմամբ։

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ: Ֆենիլապանին հիդրօքսիլազի սինթեզը վերահսկող գենի մուտացիայի արդյունքում ֆենիլալանինի թիրոզինի փոխակերպման փուլում առաջանում է նյութափոխանակության բլոկ, որի արդյունքում ֆենիլալանինի փոխակերպման հիմնական ուղին դառնում է դեամինացում և սինթեզ։ թունավոր ածանցյալներ - ֆենիլպիրոզինոգրադ, ֆենիլակտիկ և ֆենիլքացախաթթուներ: Արյան և հյուսվածքների մեջ ֆենիլալանինի պարունակությունը զգալիորեն ավելանում է (մինչև 0,2 գ/լ և ավելի, նորման՝ 0,01-0,02 գ/լ)։ Հիվանդության պաթոգենեզում էական դեր է խաղում թիրոզինի անբավարար սինթեզը, որը կատեխոլամինների և մելանինի նախադրյալն է։ Հիվանդությունը ժառանգվում է աուտոսոմային ռեցեսիվ եղանակով։

Կլինիկական պատկեր. Ֆենիլկետոնուրիայի նշանները հայտնաբերվում են արդեն կյանքի առաջին շաբաթներին և ամիսներին։ Երեխաները հետ են մնում ֆիզիկական և նյարդահոգեբանական զարգացման մեջ. Նշվում է անտարբերություն, ավելորդ քնկոտություն կամ աճող դյուրագրգռություն, արցունքաբերություն: Քանի որ հիվանդությունը զարգանում է, կարող են նկատվել էպիլեպտիֆորմ նոպաներ՝ ամբողջական ջղաձգական և ոչ ջղաձգական նոպաներ, ինչպիսիք են գլխի շարժումը, խոնարհումը, դողալը և կարճատև անջատումները: Առանձին մկանային խմբերի հիպերտոնիան դրսևորվում է յուրօրինակ «դերձակի դիրքով» (ոտքեր և թեքված ձեռքեր): Կարող են նկատվել հիպերկինեզ, ձեռքերի ցնցումներ, ատաքսիա և երբեմն կենտրոնական պարեզ։ Երեխաները հաճախ շիկահեր են՝ բաց մաշկով և կապույտ աչքերով, նրանք հաճախ ունենում են դերմատիտ, էկզեմա, ավելորդ քրտնարտադրություն՝ քրտինքի և մեզի հատուկ (մկան) հոտով: Հայտնաբերվում է զարկերակային հիպոթենզիայի միտում։ Չբուժվելու դեպքում զարգանում է իդիոտություն կամ անմիտություն և խորը մտավոր հաշմանդամություն:

Ախտորոշում. Չափազանց կարևոր է ախտորոշումը հաստատել նախակլինիկական փուլում կամ առնվազն կյանքի 2-րդ ամսից ոչ ուշ, երբ կարող են ի հայտ գալ հիվանդության առաջին նշանները։ Դա անելու համար բոլոր նորածինները հետազոտվում են հատուկ սկրինինգային ծրագրերի համաձայն, որոնք հայտնաբերում են արյան մեջ ֆենիլալանինի կոնցենտրացիայի աճ արդեն կյանքի առաջին շաբաթներին: Ցանկացած երեխա, ով դրսևորում է զարգացման հետաձգման նշաններ կամ նվազագույն նյարդաբանական ախտանիշներ, պետք է հետազոտվի ֆենիլալանինի նյութափոխանակության պաթոլոգիայի համար: Արյան մեջ ֆենիլալանինի կոնցենտրացիան որոշելու համար օգտագործվում են մանրէաբանական և ֆտորաչափական մեթոդներ, ինչպես նաև մեզի մեջ ֆենիլպիրուվիկ թթվի Fehling թեստը (հիվանդի մեզի մեջ երկաթի քլորիդի և քացախաթթվի 5% լուծույթի մի քանի կաթիլ ավելացնելը հանգեցնում է. բարուրի վրա կանաչ բիծի հայտնվելը): Այս և նմանատիպ այլ մեթոդները դասակարգվում են որպես ինդիկատիվ, հետևաբար, եթե արդյունքները դրական են, պահանջվում է հատուկ հետազոտություն՝ օգտագործելով արյան և մեզի մեջ ֆենիլալանինի պարունակությունը որոշելու ճշգրիտ քանակական մեթոդներ (ամինաթթուների քրոմատոգրաֆիա, ամինաթթուների անալիզատորների օգտագործում, և այլն), որն իրականացվում է կենտրոնացված կենսաքիմիական լաբորատորիաների կողմից։

Երեխաները պահանջում են գերության հատուկ դիտարկում բժշկական գենետիկական կենտրոններում (կլինիկայի գրասենյակներում):

Դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է ներգանգային ծննդաբերական տրավմայի, ներարգանդային վարակների հետ։)

Բուժում. Երբ ախտորոշումը հաստատվում է կենսաքիմիական մեթոդներով, անհրաժեշտ է երեխաներին տեղափոխել հատուկ սննդակարգի՝ ֆենիլալանինի սահմանափակմամբ, որը վաղ ախտորոշմամբ երաշխավորում է երեխայի նորմալ նյարդահոգեբանական զարգացումը։ Կաթն ու կենդանական ծագման այլ մթերքները բացառվում են սննդակարգից և նշանակվում են սպիտակուցային հիդրոլիզատներ (ցիմոգրան, լեֆանոլակ, բերլոֆեն, հիպոֆենատ), որոնք դառնում են սպիտակուցի կարիքը բավարարող հիմնական սննդամթերքը։ Սպիտակուցի հիդրոլիզատները օգտագործվում են մրգերի և բանջարեղենի հյութերի, խյուսերի և ապուրների հետ: Բուժումն իրականացվում է արյան մեջ ֆենիլալանինի պարունակության հսկողության ներքո՝ ապահովելով դրա մակարդակի պահպանումը 0,03-0,04 գ/լ միջակայքում։ Կենդանական սպիտակուցների խիստ սահմանափակում է պահանջվում կյանքի առաջին 2-3 տարիների ընթացքում։

Կանխարգելում. Մեծ նշանակություն ունի վտանգի տակ գտնվող ընտանիքների հատուկ մոնիտորինգը, այսինքն՝ այն ընտանիքները, որտեղ արդեն եղել են ֆենիլկետոնուրիա ունեցող երեխաներ: Այս ընտանիքների նորածինները պետք է ենթարկվեն պարտադիր կենսաքիմիական հետազոտության, իսկ ցուցումների դեպքում՝ վաղաժամ բուժում: Զանգվածային սկրինինգային ծրագրերի միջոցով երեխաների նույնականացումը և բուժումը նույնպես օգնում է կանխել ծանր մտավոր հաշմանդամության զարգացումը:

Բարձր ռիսկային ընտանիքներում ֆենիլկետոնուրիայի նախածննդյան ախտորոշման համար առաջարկվել է ԴՆԹ հետազոտություն:

ՖՈՍՖԱՏԱՅԻՆ ԴԻԱԲԵՏԸ գերակշռող X-կապակցված հիվանդություն է՝ ֆոսֆոր-կալցիումի նյութափոխանակության խորը խանգարումներով, որը հնարավոր չէ վերականգնել վիտամին D-ի կանոնավոր չափաբաժիններով։ սակայն իրականում խոսքը ոչ թե ռախիտի, այլ ռախիտի նման հիվանդության մասին է։

Էթիոլոգիա, պաթոգենեզ: Ենթադրվում է, որ ֆոսֆատային շաքարախտի դեպքում վիտամին D-ն ակտիվ հորմոնանման նյութերի վերածելու ֆերմենտային գործընթացները խաթարվում են կամ նվազում է աղիքային էպիթելային ընկալիչների զգայունությունը այս մետաբոլիտների գործողության նկատմամբ: Բնութագրական կենսաքիմիական նշաններն են ֆոսֆատուրիան, հիպոֆոսֆատեմիան, պարաթիրեոիդ գեղձերի ակտիվության բարձրացումը, արյան ալկալային ֆոսֆատազի բարձր ակտիվությունը։ Աղիքներում կալցիումի ռեաբսորբցիան ​​նվազում է։

Կլինիկական պատկեր. Ֆոսֆատային շաքարային դիաբետը նման է սովորական D-դեֆիցիտի ռախիտին, բայց նաև տարբերվում է նրանով, որ այս հիվանդությամբ ընդհանուր թունավորման նշաններ չկան, ընդհանուր վիճակը մնում է բավարար: Ի տարբերություն ռախիտի՝ օստեոմալացիայի և օստեոիդ հիպերպլազիայի պրոցեսներն արտահայտվում են հիմնականում ստորին վերջույթների ոսկորներում (երկար գլանային ոսկորների կորություն կամ ծնկի և կոճ հոդերի դեֆորմացիա)։ Կլինիկական առումով ֆոսֆատային շաքարախտը դրսևորվում է ոչ թե կյանքի առաջին ամիսներին, այլ կյանքի երկրորդ կեսին, այն բանից հետո, երբ երեխաները սկսում են կանգնել իրենց ոտքերի վրա:

Չբուժվելու դեպքում հիվանդությունը զարգանում է երեխայի աճի հետ (դիստրոֆիա, ինքնուրույն շարժվելու լիակատար անկարողություն): Ռենտգենը բացահայտում է նույն փոփոխությունները, որոնք բնորոշ են ռախիտին, սակայն պաթոլոգիան հատկապես արտահայտված է ստորին վերջույթների ոսկորներում։ Տիպիկ ռադիոլոգիական նշաններից մեկը ոսկորի կոպիտ մանրաթելային կառուցվածքն է:

Ոսկրային համակարգի նմանատիպ փոփոխությունները կարող են հայտնաբերվել ծնողներից մեկի մոտ, կամ դրանցում մուտանտ գենի ազդեցությունը կարող է հայտնաբերվել միայն կենսաքիմիական արյան ստուգման ժամանակ, հետևաբար, եթե ֆոսֆատային շաքարախտի կասկած կա, խորհուրդ է տրվում ուսումնասիրել դրա պարունակությունը: անօրգանական ֆոսֆոր ծնողների և քույրերի և եղբայրների արյան մեջ:

Բուժում. Վիտամին D-ի երկարատև ընդունումը մեծ չափաբաժիններով (օրական 40,000 - 120,000 IU) արյան մեջ կալցիումի և ֆոսֆորի մակարդակի պարտադիր մոնիտորինգով: Բուժման ազդեցության տակ ալկալային ֆոսֆատազի ակտիվությունը արագորեն նվազում է։ Բուժումը սկսվում է ավելի ցածր չափաբաժիններով՝ աստիճանաբար ավելացնելով դրանք։ Կալցիուրիայի ավելացման դեպքում (ըստ Սուդկովիչի թեստի և կենսաքիմիական հետազոտության տվյալների) դոզան կրճատվում է։ Վիճակի բարելավման դեպքում նշանակվում են պահպանման չափաբաժիններ՝ 1000-5000 IU՝ բուժման ընդմիջումներով 3-7 օր: Վիտամինային թերապիան լրացվում է ֆոսֆորի (ֆոսֆատով հարուստ մթերքներ, կալցիումի գլիցերոֆոսֆատ) ներմուծմամբ։ Օգտագործվում են Oxidevit և այլ վիտամին D մետաբոլիտներ:

Կանխարգելում. Ընտանիքում կրկին հիվանդ երեխա ունենալու ռիսկը մեծ է և հասնում է 50%-ի, ինչը ծնողներին պետք է բացատրել բժշկական գենետիկական կոնսուլտացիայի ժամանակ։

Դեբրյու-դե-Տոնի-Ֆանկոնիի համախտանիշին բնորոշ է նաև ռախիտի նման օստեոպաթիան, սակայն, ի տարբերություն ֆոսֆատային շաքարախտի, այն դրսևորվում է ավելի ծանր ընդհանուր ախտանիշներով՝ թերսնուցում, վարակի նկատմամբ դիմադրողականության նվազում: Ֆոսֆատուրիայից բացի, այն բնութագրվում է ամինաթթուների, գլյուկոզուրիայի և երիկամների ֆունկցիայի խանգարմամբ՝ արյան մեջ թթուների և հիմքերի հավասարակշռությունը պահպանելու համար։ Երիկամային խողովակների ֆունկցիաները վերականգնելու համար վիտամին D-ն օգտագործում են բարձր չափաբաժիններով, ինչպես ֆոսֆատային շաքարախտի դեպքում, սննդակարգում սպիտակուցի պարունակությունը բարձրացվում է մինչև 5 գ/կգ, և շտկվում է թթվայնությունը։

ՑԵԼԻԱՑԻԱ (Hy-Herter-Heubner հիվանդություն, գլյուտենտերոպաթիա, աղիքային ինֆանտիլիզմ), բնութագրվում է աղիների կլանման խանգարումով, ժիժունալ լորձաթաղանթի ենթակամ ատրոֆիայով և անվերապահորեն դրական արձագանքով առանց սնձան դիետայի (գլյուտեն պարունակող սննդամթերքի բացառումը): . Ցելիակիան առաջանում է մոտավորապես 1:3000 հաճախականությամբ և ժառանգվում է աուտոսոմային գերիշխող ձևով:

Էթիոլոգիա, պաթոգենեզ: Կապ է հաստատվել հիվանդության և հացահատիկային ցորենի, տարեկանի և վարսակի սպիտակուցի՝ գլիադինի ընդունման միջև: Այնուամենայնիվ, լորձաթաղանթի հետ գլիադինի պաթոլոգիական փոխազդեցության մեխանիզմը լիովին պարզ չէ: Կա ենթադրություն ֆերմենտային թերության առկայության մասին՝ գլիադինամինոպեպտիդազի կամ սնձանների քայքայման մեջ ներգրավված մեկ այլ ֆերմենտի բացակայություն կամ անբավարարություն: Կան հաղորդումներ իմունոլոգիական ռեակցիայի (հումորային և բջջային) մասին սնձանին, որը տեղի է ունենում բարակ աղիքի լորձաթաղանթում:

Կլինիկական պատկեր. Կլինիկական տարբերակներից պետք է առանձնացնել ճշմարիտ celiac հիվանդությունը և celiac հիվանդության համախտանիշը, որոնք կարող են զարգանալ աղիքային հիվանդությունների լայն տեսականիով (զարգացման անոմալիաներ, վարակներ, հակաբիոտիկների երկարատև օգտագործում և այլն): Ցելյակի հիվանդության առաջացումը հաճախ համընկնում է երեխայի սննդակարգում ալյուրի մթերք պարունակող հավելյալ սննդի ներմուծման հետ: Ուստի 6-12 ամսական երեխաները ավելի հաճախ են հիվանդանում։ Հաճախակի, փրփրուն աթոռներ են հայտնվում, առատ, սուր հոտով, բաց կամ մոխրագույն երանգով, յուղոտ։ Որպես կանոն, աղիների ախտածին միկրոֆլորան կղանքում չի հայտնաբերվում։ Դիսպեպսիայի բուժումը սովորական միջոցներով (հակաբիոտիկներ, ֆերմենտային պատրաստուկներ, սննդակարգի կրճատում և այլն) որևէ ազդեցություն չի ունենում։ Երեխան դառնում է անտարբեր, գունատ, կորցնում է մարմնի քաշը, նվազում է ախորժակը: Դիստրոֆիան աստիճանաբար զարգանում է, և երեխաները ձեռք են բերում ցելյակիային բնորոշ տեսք՝ ծանր հյուծվածություն, խամրած աչքեր, պայծառ լորձաթաղանթ և հսկայական որովայն: Որոշ դեպքերում ստորին վերջույթներում այտուց է առաջանում, հաճախակի են լինում ոսկրերի ինքնաբուխ կոտրվածքները։ Որոշվում է պսեւդոասցիտները (հեղուկի կուտակում ատոնիկ աղիքներում)։ Հետո ի հայտ են գալիս մուլտիվիտամինների անբավարարության ախտանիշները (չոր մաշկ, ստոմատիտ, ատամների, եղունգների, մազերի դիստրոֆիա և այլն)։

Որպես կանոն, ցելյակի հիվանդությամբ, հատկապես, եթե այն երկար է տևում, տեղի է ունենում դիսաքարիդների, ճարպերի, վիտամինների, երկաթի, կալցիումի կլանման խանգարում, ցիստինի տեղափոխումը, տրիպտոֆանի նյութափոխանակությունը խանգարվում է, այսինքն՝ խոսքը համընդհանուր մասին է։ անբավարար կլանումը. Այս առումով հասկանալի է կլինիկական պատկերի պոլիմորֆիզմը։ Երեխաները տառապում են ոչ միայն ֆիզիկապես, այլև հոգեպես (տրամադրության անկայունություն, մեկուսացում, գրգռվածության բարձրացում, նեգատիվիզմ): Հիվանդության կարևոր նշանն իր երկար ընթացքի ժամանակ ցածր հասակն է։

Ցելիակիայի ընթացքը ալիքային է, հաճախ ուղեկցվում է երկրորդական վարակով, որը որոշ դեպքերում որոշում է հիվանդի ճակատագիրը։

Ցելիակ հիվանդության ախտորոշումը, եթե հիշում եք այս հիվանդության մասին, դժվար չէ։ Բժշկական պատմության ամբողջականությունը, հիվանդի և կղանքի բնորոշ տեսքը բավարար են ցելյակիայի ենթադրյալ ախտորոշման համար: Եթե ​​առանց սնձան դիետայի ֆոնի վրա հիվանդի վիճակը բարելավվում է, և դիետայի սխալը հանգեցնում է ցելյակիային բնորոշ կղանքի առաջացմանը, ապա ախտորոշումը գրեթե կասկածից վեր է: Ախտորոշման պարզաբանումը հնարավոր է մանրակրկիտ սկատոլոգիական հետազոտությամբ (կղանքում մեծ քանակությամբ ճարպաթթուների և օճառների առկայություն), բիսմիկ արյան թեստ (հիպոպրոտեինեմիա, հիպոալբումինեմիա, խոլեստերինի և լիպիդների կոնցենտրացիայի նվազում, հիպոկալցեմիա, հիպոֆոսֆատեմիա, հիպոսիդերինեմիա և այլն), ռենտգեն հետազոտություն (օստեոպորոզ, հորիզոնական մակարդակներ աղիքային հանգույցներում, աղիքային դիսկինեզիա): Վերջնական ախտորոշումը հաստատվում է ժայունալ լորձաթաղանթի բիոպսիայի նմուշների հիստոլոգիական վերլուծությամբ:

Դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է կիստոզային ֆիբրոզի աղիքային ձևի, դիսաքարիդազի անբավարարության և աղեստամոքսային տրակտի անոմալիաների հետ։

Ցելիակի հիվանդության բուժումը բարդ է: Բուժման հիմքը երկարատև (տարիներով) առանց սնձան դիետայի նշանակումն է (բացառվում են հացը, կրեկերները, թխվածքաբլիթները, հրուշակեղենի ալյուրը և մակարոնեղենը, պաշտետները, երշիկները): Երեխաները լավ են հանդուրժում կարտոֆիլը, մրգերը, բանջարեղենը, եգիպտացորենի և սոյայի ալյուրը, բուսական ճարպերը, միսը և ձուկը և այլն:

Առանց սնձան դիետայի հետևելիս հիվանդների մարմնի քաշը սկսում է վերականգնվել 3 շաբաթ անց։ Հյուսվածքաբանական փոփոխությունները աղիքներում սկսում են անհետանալ 2-2,5 տարի հետո։

Առանց գլյուտենի դիետայի նշանակման հետ միաժամանակ իրականացվում է սիմպտոմատիկ թերապիա՝ վիտամիններ, կալցիում, երկաթ, ֆերմենտային պատրաստուկներ, մերսում, մարմնամարզություն և այլն: Ցելիակով տառապող երեխաները պետք է լինեն կլինիկական հսկողության տակ:

Դիետայով և պատշաճ բուժմամբ կանխատեսումը բարենպաստ է։

ԷՔՍՈՒԴԱՏԻՎ ԷՆՏԵՐՈՊԱՏԻԱ-ն հիվանդությունների և պաթոլոգիական վիճակների տարասեռ խումբ է, որը բնութագրվում է ստամոքս-աղիքային տրակտի միջոցով պլազմայի սպիտակուցների կորստով, կլանման խանգարման, հիպոպրոտեինեմիայի, այտուցի և ֆիզիկական զարգացման հետաձգման երևույթներով:

Էթիոլոգիա, պաթոգենեզ: Տարբերում են առաջնային (ժառանգական) և երկրորդային (ձեռքբերովի) էքսուդատիվ էնտերոպաթիա (աղեստամոքսային տրակտի տարբեր քրոնիկ հիվանդությունների դեպքում)։ Հիվանդների մեծ մասում լիմֆանգիեկտազիան հայտնաբերվում է սահմանափակ տարածքում կամ ամբողջ աղիքներում:

Կլինիկական պատկեր. Հիվանդությունը հաճախ սուր է զարգանում մեկ տարի անց, սակայն չի կարելի բացառել անցողիկ և քրոնիկ ընթացքը։ Կլինիկական պատկերը բաղկացած է հետևյալ ախտանիշներից՝ այտուց, ուշացած ֆիզիկական զարգացում, փորլուծություն, քաշի կորուստ։ Այտուցը կարող է լինել փոքր կամ տարածված՝ անասարկայի տեսքով։ Քիչ դեպքերում նկատվում են հիպոկալցեմիկ ցնցումներ և ծայրահեղ դիստրոֆիա։ Պլազմայի սպիտակուցի կորուստը, որը պարունակում է նաև իմունոգոլոբուլինների բոլոր դասերը, կտրուկ նվազեցնում է երեխաների ընդհանուր դիմադրողականությունը վարակների նկատմամբ և առաջացնում է վարակիչ հիվանդությունների երկարատև ընթացք։

Ախտորոշումը հիմնված է պատմության և կլինիկական ախտանիշների վրա:

Դիֆերենցիալ ախտորոշումը կատարվում է նեֆրոտիկ համախտանիշի հետ։ Այս դեպքում տարբերակիչ առանձնահատկությունը հիպոպրոտեինեմիայի և մեզի մեջ սպիտակուցի քանակական պարունակության անհամապատասխանությունն է: Սպիտակուցի առկայությունը կղանքում, հատկապես մեծ քանակությամբ, խոսում է էքսուդատիվ էնտերոպաթիայի օգտին։

Ցանկալի է հնարավորինս շուտ սկսել բուժումը։ Սպիտակուցային պատրաստուկները (ալբումին, պլազմա և այլն) կիրառվում են պարենտերալ ճանապարհով, ճարպերը սահմանափակ են, և օգտագործվում են չհագեցած ճարպաթթուներ (բուսական յուղեր); առաջարկվում են վիտամիններ, ֆերմենտներ, անաբոլիկ հորմոններ և այլն։Սպեցիֆիկ թերապիա չի մշակվել։

Առաջնային էքսուդատիվ էնտերոպաթիայի կանխատեսումը լուրջ է:

Peritoneal տուբերկուլյոզը միշտ առաջանում է միայն այն դեպքերում, երբ դրան նախորդել է թոքերի, աղիքների և ոսկորների նմանատիպ հիվանդություն:

Հիվանդությունն առավել հաճախ հանդիպում է երիտասարդների մոտ, սակայն կան դեպքեր, երբ այն կարող է առաջանալ երեխաների և տարեցների մոտ։

Ահա թե ինչու պետք է հաշվի առնել հիվանդության հիմնական կողմերը.

Որովայնի խոռոչի օրգանների տուբերկուլյոզը կարող է զարգանալ հիմնական ֆոկուսից միկոբակտերիաների տարածման արդյունքում՝ լիմֆոգեն, հեմատոգեն կամ կոնտակտային ուղիներով։ Հնարավոր է նաև, որ վարակը տեղի է ունենում սննդային միջոցներով, բայց վարակի այս տարբերակը շատ, շատ հազվադեպ է:

Վերջնական ileum-ը առավել հակված է վնասման: Մակրոսկոպիկ հետազոտություն անցկացնելիս նկատվում է աղիների պատերի այտուցվածություն, մգացում՝ գորշադեղնավուն գույնի և խիտ հետևողականության ցանի դրսևորումներով։ Տուբերկուլյոզի ինֆիլտրատիվ խոցային ձևի զարգացմամբ լորձաթաղանթը կարող է ունենալ խոցային արատներ, որոնք կտարբերվեն չափերով:

Մանրադիտակային հետազոտությունը թույլ է տալիս լորձաթաղանթի վրա տեսնել կործանարար օջախներ, որոնք հանգեցնում են խոցերի առաջացմանը, դրանց խորությունը կարող է հասնել աղիքի մկանային և շիճուկային շերտին։ Նկատվում են նաև հսկա բջջային գրանուլոմաներ, որոնք կարող են հայտնաբերվել աղիների պատի բոլոր շերտերում։

Աղիքային տուբերկուլյոզային խոցի պերֆորացիայի դեպքում առաջանում է պերիտոնիտ։

Որովայնի խոռոչը և օմենտը վնասված են, դրանց մակերեսին կնկատվի ցան, որն իր տեսքով հիշեցնում է կորեկի, գորշասպիտակավուն գույնի։

Հիվանդության կլինիկական դրսևորումները

Տուբերկուլյոզն ունի երկու ձև.

• էքսուդատիվ;
• սոսինձ (կպչուն):

Միաժամանակ ավշային հանգույցները մեծանում են և ձեռք են բերում խիտ առաձգական հետևողականություն։

Աղիքային տուբերկուլյոզի առաջընթացը տեղի է ունենում գաղտնի՝ ընդհանուր (հոգնածություն, նիհարություն, փորլուծություն) և տեղային նշանների (ցավ) համակցությամբ։ Հիվանդության զարգացմանը զուգընթաց տեղի է ունենում սրման և ռեմիսիայի պահերի փոփոխություն։ Ցավը զգացվում է աջ իլիկական շրջանում, մշտական ​​է և տարբերվում է ինտենսիվությունից։ Հիվանդները կարող են ունենալ ջերմություն, բայց կա ընթացք առանց մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացման: Հնարավոր է նաև փսխում, բայց դա միայն այն դեպքերում, երբ զարգանում է տուբերկուլյոզային պերիտոնիտ:

Աղիքային տուբերկուլյոզի պատճառով կարող են առաջանալ աղիքային անանցանելիություն, խոցային պերֆորացիա, արյունահոսություն և պերիտոնիտ:

Տուբերկուլյոզային մեզադենիտի զարգացմամբ հիվանդի մոտ առաջանում է ալիքային որովայնի ցավ՝ առանց հստակ տեղայնացման: Ցավային սինդրոմը կարող է լինել այնքան ուժեղ, որ հիշեցնի սուր որովայնի ախտանիշները, կամ կարող է լինել ցավոտ, ձանձրալի կամ նոպաների տեսքով:

Աղիքային տուբերկուլյոզը հաճախ կապված է ընդհանուր հիվանդությունների հետ և այդ պատճառով հետազոտությունն ու բուժումը նշանակվում են բոլորովին այլ հիվանդությունների դեպքում։ Բաց է թողնված հիմնական և վտանգավոր ախտորոշումը.

Բուժման և կանխարգելման արդյունավետ մեթոդներ

Ախտորոշումը ճիշտ նշելու համար անհրաժեշտ է ռենտգեն և էնդոսկոպիկ հետազոտություն անցկացնել։ Հետազոտության արդյունքները կարող են ցույց տալ կալցիֆիկացված որովայնային ավշային հանգույցների առկայությունը, և դա ուղղակի վկայում է տուբերկուլյոզային մեզադենիտի մասին:

Կարող են առաջանալ ստամոքսի և աղիների շարժունակության խանգարումներ և բարակ աղիքային հանգույցների տեղադրում: Տուբերկուլյոզային պերիտոնիտի դեպքում կարող են առաջանալ աղիքային սոսնձումներ կամ աղիքային խանգարումներ:

Աղիքային հյուսվածքի փոփոխությունները ախտորոշելու համար կատարվում է կոլոնոսկոպիա՝ բիոպսիայի համար տուժած տարածքից նյութ վերցնելով։ Այս ժամանակահատվածում ուլտրաձայնը օգտագործվում է ախտորոշիչ նպատակներով:

Բայց, չնայած հետազոտության հնարավոր մեթոդների զգալի քանակին, տուբերկուլյոզի (բոլոր հնարավոր ձևերի) ախտորոշման հիմնական մեթոդը դեռևս համարվում է բիոպսիայի նյութի հյուսվածաբանական հետազոտությունը:

Այս հիվանդության բուժումն ուղղված է թունավորման դրսեւորումների մեղմացմանն ու վերացմանը, տեղային բորբոքային փոփոխությունների լուծմանը, հնարավոր բարդությունների կանխմանը։ Տուբերկուլյոզի չբարդացած և սկզբնական ձևերի բուժումն իրականացվում է հիվանդանոցային պայմաններում:

Քիմիաթերապևտիկ միջոցները նշանակվում են.

1. Ռիֆամպիցին.
2. Պիրազինամիդ.
3. Էթամբուտոլ (եթե MBT-ն զգայուն է դրանց նկատմամբ):

Այն իրավիճակում, երբ նշանակված դեղերը չեն օգնում, հիվանդի համար մշակվում է անհատական ​​բուժման ռեժիմ։

Սիմպտոմատիկ բուժումն իրականացվում է դետոքսիկացնող միջոցներով, վիտամիններով, հեպատոպրոտեկտորներով, ինչպես նաև ֆիզիոթերապևտիկ պրոցեդուրաներով, մասնավորապես՝ լիդազով էլեկտրոֆորեզով:

Որովայնի տուբերկուլյոզի ծանր և բարդ դեպքերում բուժումն իրականացվում է վիրահատության միջոցով։

Մեզադենիտը կամ միջնուղեղային ավշային հանգույցների տուբերկուլյոզը կարող է զարգանալ ինչպես առաջնային, այնպես էլ երկրորդային տուբերկուլյոզի ժամանակ: Երկրորդային տուբերկուլյոզային մեզադենիտը նկատվում է միայն մարմնի պաշտպանունակության կտրուկ նվազմամբ, որը պայմանավորված է թոքային կամ արտաթոքային տուբերկուլյոզի ծանր առաջադիմական ընթացքով. Ավելի հաճախ, մեզադենիտի առաջացումը կարող է կապված լինել տուբերկուլյոզի առաջնային ձևի հետ:

Որոշ հիվանդների մոտ որովայնային հանգույցների վնասումը առաջանում է խոշոր եղջերավոր անասունների տուբերկուլյոզի հարուցիչը վարակի սննդային ներթափանցման ժամանակ: Ժամանակակից պայմաններում հազվադեպ են որովայնի խոռոչի ավշահանգույցների տուբերկուլյոզային վնասվածքները, ինչը մեծապես պայմանավորված է առաջնային տուբերկուլյոզով հիվանդների ժամանակին հայտնաբերմամբ և հաջող բուժմամբ։

Տուբերկուլյոզային գործընթացում կարող են ներգրավվել որովայնի խոռոչի ավշային հանգույցների բոլոր խմբերը, սակայն հիվանդությունն առավել հաճախ և ավելի ծանր զարգանում է միջնուղեղային ավշային հանգույցներում։ Տուբերկուլյոզով ախտահարված միջեներային ավշային հանգույցները կարող են փոքր-ինչ մեծանալ, բայց հաճախ հասնում են զգալի չափերի և սերտորեն միաձուլվում են խոշոր կոնգլոմերատների մեջ: Եթե ​​մեզադենիտի ընթացքը անբարենպաստ է, ապա տուբերկուլյոզային պրոցեսը տարածվում է շիճուկային թաղանթների և աղիների պատերի վրա։ Հնարավոր է որովայնի խոռոչում սառը թարախակույտերի առաջացում, երբեմն բացվելով որովայնի խոռոչի մեջ կամ դեպի դուրս, ինչպես նաև տուբերկուլյոզային վարակի տարածումն օրգանիզմում լիմֆոգեն ճանապարհով։ Հիվանդության բարենպաստ ընթացքը հանգեցնում է ավշային հանգույցների կալցիֆիկացմանը, որը մեզադենիտի հետ զարգանում է շատ ավելի վաղ, քան բրոնխոադենիտի դեպքում:

Հյուսվածքաբանական հետազոտությունը կարող է բացահայտել մեզադենիտի էվոլյուցիայի տարբեր փուլեր՝ տուբերկուլյոզային տուբերկուլյոզի զարգացումից մինչև գեղձի խոռոչի ձևավորում: Մեզադենիտի երեք ձև կա՝ ինֆիլտրատիվ, կազեոզ և թելքավոր։ Հիվանդության ընթացքը սովորաբար երկարատև է, բայց շատ դեպքերում բարենպաստ է. առաջադեմ մեզադենիտը չափազանց հազվադեպ է:

Մեզադենիտի ամենատարածված ախտանիշը ցավն է, որը սովորաբար տեղայնացված է umbilical կամ աջ iliac տարածաշրջանում, որտեղ կենտրոնացած է ամենամեծ թվով ավշային հանգույցները: Ցավի բնույթը կարող է բազմազան լինել՝ ձանձրալի կամ սուր, նոպաների տեսքով։ Ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությամբ ցավերի ավելացում կա։ Հիվանդության սուր շրջանում ցավը կարող է նմանակել կույրաղիքի, պանկրեատիտի և նույնիսկ ստամոքսի ծակած խոցի պատկերը։

Մեզադենիտի հետ գրեթե միշտ նկատվում են տարբեր դիսպեպտիկ խանգարումներ՝ ախորժակի կորուստ, երբեմն սրտխառնոց, փսխում և աղիների անկանոն շարժումներ։ Այս ախտանիշների առաջացումը կապված է ստամոքս-աղիքային տրակտի վրա բորբոքման նեյրո-ռեֆլեքսային ազդեցության կամ տուբերկուլյոզի գործընթացում որովայնի ներգրավման հետ:

Հիվանդության երկարատև ընթացքով հնարավոր է հիպերաթթվային գաստրիտի զարգացում և լյարդի ֆունկցիայի խանգարում։

Հետազոտությունը և շոշափումը հայտնաբերում են որովայնի փքվածություն, լարվածություն և ցավ տարբեր կետերում՝ կախված համապատասխան հանգույցների վնասից։ Փքվածության և որովայնի լարվածության պատճառը փքվածությունն է, իսկ երբեմն էլ որովայնի խոռոչում արտահոսքը։ Այն վայրերում, որտեղ ցավը տեղայնացված է, խորը շոշափումը կարող է հայտնաբերել ֆիքսված կամ նստակյաց ընդլայնված մեկ ավշային հանգույցներ կամ դրանց կլաստերները: Պալպացիայի համար ամենահասանելին միջենտերային ավշային հանգույցներն են՝ կույր աղիքի տեղից վերև՝ նավակի աջ կողմում, իսկ միջնուղեղի երկայնքով՝ ձախ: Այստեղ հնարավոր է նաև հարվածային գործիքների ձայնի բթություն։

Հիվանդի հեմոգրաֆիան ցույց է տալիս հեմոգլոբինի պարունակության նվազում, նեյտրոֆիլների ժապավենի տեղաշարժ դեպի ձախ, լիմֆոցիտոզ և ESR-ի ավելացում:

Որովայնի խոռոչի ռենտգեն հետազոտությունը կարող է հայտնաբերել մեծացած և փոփոխված ավշային հանգույցներ՝ օվալաձև կամ կլոր գոյացությունների տեսքով, հաճախ դրանցում կրաքարի նստվածքի պատճառով հատիկավոր կառուցվածքով (նկ. 53):

Ակտիվ մեզադենիտով հիվանդների տուբերկուլինային թեստերը շատ դեպքերում կտրուկ դրական են: Մեծ ախտորոշիչ նշանակություն ունի օրգանիզմի արձագանքը տուբերկուլինի ենթամաշկային ներարկմանը։ Ընդհանուր ռեակցիայի հետ միաժամանակ տուբերկուլինի ընդունումից հետո որովայնի խոռոչում ցավի հայտնվելը կամ ուժեղացումը կարող է ցույց տալ միջեներային ավշային հանգույցներում ակտիվ տուբերկուլյոզային գործընթացի առկայությունը:

Մեզադենիտի որոշ ախտանիշների ընդհանրությունը ապենդիցիտի, պանկրեատիտի, ստամոքսի խոցի, կարցինոմատոզի և լիմֆոգրանուլոմատոզի ախտանիշների հետ պահանջում է այս հիվանդությունների միջև դիֆերենցիալ ախտորոշիչ տարբերությունների իմացություն:

Ոչ սպեցիֆիկ մեզադենիտը առաջանում է որովայնի խոռոչի տարբեր բորբոքային պրոցեսների, ինչպես նաև վերին շնչուղիների քրոնիկական բորբոքային պրոցեսների ժամանակ։ Ոչ սպեցիֆիկ մեզադենիտի կլինիկական դրսևորումները չափազանց նման են տուբերկուլյոզային մեզադենիտի դրսևորմանը: Դիֆերենցիալ ախտորոշումը հիմնված է անամնիսական տվյալների վրա. ոչ սպեցիֆիկ մեզադենիտի դեպքում հաճախ նկատվում են քրոնիկ տոնզիլիտի, որովայնի օրգանների բորբոքային հիվանդությունների, տուբերկուլյոզային մեզադենիտի հետ՝ այլ օրգանների նախկին տուբերկուլյոզի ցուցումներ: Հիմնական դիֆերենցիալ ախտորոշիչ թեստերն են հեմոգրաֆիան և տուբերկուլինային ախտորոշումը: Ոչ սպեցիֆիկ մեզադենիտի դեպքում հեմոգրամը ցույց է տալիս լեյկոցիտոզ մինչև 11 10 3 -15 10 3 1 մկլ-ում (11,000-15,000), նեյտրոֆիլների զգալի տեղաշարժ դեպի ձախ, լիմֆոցիտոզ և ESR-ի աճ: Տուբերկուլինի թեստերը բացասական են կամ թեթև: Մարմնի արձագանքը տուբերկուլինի ենթամաշկային ներարկմանը չի նկատվում:

Սուր կույր աղիքի բորբոքման ժամանակ նկատվում է ցավի հանկարծակի սկիզբ աջ իլիկական շրջանում: Դրանց ինտենսիվությունը սովորաբար մեծանում է, մինչդեռ մեզադենիտի դեպքում ցավը մշտական ​​է։ Կույր աղիքի բորբոքման դեպքում արտահայտվում են որովայնի խոռոչի գրգռման ախտանիշներ: Կրկնվող ապենդիցիտով, սրացման ժամանակ, ցավն ունի պարոքսիզմային բնույթ, ուղեկցվում է սրտխառնոցով, փսխումով և ջերմությամբ: Արյան անալիզը բացահայտում է լեյկոցիտոզը և ժապավենային նեյտրոֆիլների քանակի ավելացումը։

Պանկրեատիտի սուր շրջանը բնութագրվում է նաև էպիգաստրային շրջանում և որովայնի ուղիղ մկանների ձախ մասում շատ ուժեղ ցավերի հանկարծակի ի հայտ գալով: Ցավը կարող է տարածվել դեպի ձախ ազդրային շրջան և ձախ ազդր: Մեզում և արյան մեջ դիաստազի պարունակության ավելացում կա։

Ստամոքսի խոցը ուղեկցվում է էպիգաստրային շրջանում խիստ տեղայնացված ցավի տեսքով. ցավը տարածվում է մեջքի վրա. Ռենտգեն հետազոտությունը բացահայտում է ստամոքսի համապատասխան փոփոխությունները։

Peritoneal carinomatosis-ը շատ հազվադեպ հիվանդություն է: Կարցինոմատոզի հիմնական ախտանշաններն են օրգանիզմի ծանր թունավորումը, հիվանդության առաջադեմ ընթացքը, ծանր անեմիան և տուբերկուլինի նկատմամբ բացասական ռեակցիաները։ Կարցինոմատոզում փոփոխված ավշային հանգույցները շոշափվում են որպես ավելի խիտ գոյացություններ, քան տուբերկուլյոզային մեզադենիտի դեպքում:

Լիմֆոգրանուլոմատոզի միջնուղեղային ձևը տեղի է ունենում ալիքանման տենդով: Լիմֆոգրանուլոմատոզը բնութագրվում է ավշային հանգույցների մեծացմամբ՝ ջերմաստիճանի բարձրացման շրջանում։ Հեմոգրամը բացահայտում է լեյկոպենիա և լիմֆոպենիա, մոնոցիտոզ և էոզինոֆիլիա: Լիմֆոգրանուլոմատոզը արագ զարգանում է:

Խրոնիկ կոլիտի կլինիկական դրսևորումները հաճախ շփոթում են տուբերկուլյոզային մեզադենիտի հետ, սակայն քրոնիկական կոլիտի դեպքում որովայնի ցավը հաճախ առաջանում է կոպիտ և յուղոտ մթերքների օգտագործման հետևանքով: Որովայնը շոշափելիս որոշվում է ցրված ցավը, բայց հիմնականում հաստ աղիքի երկայնքով։

Տուբերկուլյոզային մեզադենիտով հիվանդների բուժման հիմնական մեթոդը հակաբակտերիալ դեղամիջոցների օգտագործումն է տուբերկուլյոզով հիվանդների բուժման ընդհանուր ընդունված սխեմայի համաձայն:

Գործընթացի սուր ընթացքի ընթացքում ցուցված է երեք հիմնական հակատուբերկուլյոզային դեղամիջոցների (streptomycin, isoniazid, PAS) օգտագործումը օպտիմալ հանդուրժող չափաբաժիններով B և C վիտամինների համալիրների միաժամանակյա ընդունմամբ: Մեզադենիտի քրոնիկական ընթացքի դեպքում կարելի է. սահմանափակվեք GINK և PAS խմբի դեղերի նշանակմամբ: Բուժման ընդհանուր տեւողությունը 12-18 ամիս է։

Աղիների, որովայնի և միջաստղային ավշային հանգույցների տուբերկուլյոզ (որովայնի տուբերկուլյոզ)

Աղիքային առաջնային տուբերկուլյոզը, որն առաջանում է տուբերկուլյոզով հիվանդ կենդանիների կաթի ընդունման արդյունքում, ներկայումս գործնականում երբեք չի հանդիպում զարգացած երկրներում: Երկրորդային աղիքային տուբերկուլյոզը զարգանում է Mycobacterium tuberculosis-ի մեջ խորխով (թոքային տուբերկուլյոզի դեպքում), հեմատոգեն և (կամ) լիմֆոգեն (թոքային տուբերկուլյոզի կամ այլ օրգանների համար) մուտքի արդյունքում։ Մինչև բժշկական պրակտիկայում հակաբիոտիկների ներմուծումը, թոքային տուբերկուլյոզից մահացած մարդկանց 55-90%-ը դիահերձման ժամանակ ունեցել է աղիների տուբերկուլյոզային վնաս: Ժամանակակից պայմաններում աղիքային տուբերկուլյոզը շատ հազվադեպ է հանդիպում։

Մոտավորապես 90% դեպքերում ախտահարվում է աղիքի ileocecal շրջանը (տերմինալ ileum և cecum): Նրա մյուս մասերը, ինչպես նաև ստամոքսը, չափազանց հազվադեպ են ներգրավված տուբերկուլյոզի գործընթացում: Հիվանդության սկզբնական փուլում աղիների լորձաթաղանթում ձևավորվում են տուբերկուլյոզային գրանուլոմաներ։ Գործընթացի առաջընթացի ընթացքում զարգանում են աղիքային տուբերկուլյոզի խոցային (դեպքերի 60%), հիպերտրոֆիկ (դեպքերի 10%) կամ խոցային-հիպերտրոֆիկ (30% դեպքերում): Խոցային ձևը բնութագրվում է աղիների լորձաթաղանթի վրա բազմաթիվ խոցերի ձևավորմամբ. հիպերտրոֆիկ - աղիքային պատի խտացում, բորբոքային գործընթացի տարածում նրա բոլոր շերտերում, ներառյալ շիճուկային թաղանթը, ինչպես նաև միջենտերային ավշային հանգույցներին (մեզադենիտ): ; խոցային-հիպերտրոֆիկ - երկու ձևերի նշանների համադրություն: Աղիքային տուբերկուլյոզով դրա մեջ հաճախ ձևավորվում են պսևդոպոլիպներ և ֆիստուլներ. ստենոզի հնարավոր զարգացում.

Սկզբնական փուլում հիվանդությունը կարող է լինել ասիմպտոմատիկ։ Երբ այն զարգանում է, առաջանում են որովայնի ցավեր, գազեր, փորլուծություն, որոնք հաճախ փոխվում են փորկապությամբ, թուլություն, ախորժակի կորուստ, քաշի կորուստ և ջերմություն: Երբեմն նկատվում են մասնակի աղիքային խանգարման նշաններ . Արյունը կարող է հայտնաբերվել կղանքի մեջ, սակայն թաքնված աղիքային արյունահոսությունն ավելի հաճախ է հանդիպում: Պալպացիայի ժամանակ ileum-ի հեռավոր հատվածը որոշվում է սեղմված ցավոտ լարի տեսքով, որի հետևողականությունը հաճախ փոխվում է: Կույր աղիքը ցավոտ է, ուռած, սեղմված, երբեմն խտությունը տանձանման է և նվազում է դեպի բարձրացող հաստ աղիք։ Մեզադենիտի դեպքում իլեոցեկալ հատվածում շոշափվում են ընդլայնված ավշային հանգույցներ կամ ուռուցքանման գոյացություն (ավշահանգույցների կոնգլոմերատ): Հիվանդությունը կարող է բարդանալ աղիքային զանգվածային արյունահոսությամբ (հազվադեպ), աղիքային պերֆորացիայով և աղիքային ֆիստուլների ձևավորմամբ։ Որոշ դեպքերում մեզադենիտը կարող է զարգանալ մալաբսսսսսսսսդրոմ . Հիվանդության ընթացքը սովորաբար երկար է, ռեմիսիաները փոխարինվում են ռեցիդիվներով:

Աղիքային տուբերկուլյոզի ախտորոշումը պաթոգնոմոնիկ ախտանիշների բացակայության պատճառով դժվար է: Թոքերի կամ մեկ այլ օրգանի տուբերկուլյոզի կայուն ընթացքով հիվանդի ընդհանուր վիճակի վատթարացումը և դրանցում գործընթացի սրման կամ հետագա տարածման նշանների բացակայությունը հիմք է տալիս կասկածելու աղիքային տուբերկուլյոզին, հատկապես երբ հայտնվում են կղանքի խանգարումներ և որովայնի ցավ: Գաղտնի արյան և կղանքի մեջ լուծվող սպիտակուցի նկատմամբ դրական ռեակցիաները կարևոր ախտորոշիչ նշանակություն ունեն: Mycobacterium tuberculosis սովորաբար չի հայտնաբերվել դրա մեջ: Բնութագրվում է անեմիայով և ESR-ի բարձրացմամբ: Աղիների ռենտգեն հետազոտությունը բացահայտում է կույր աղիքի և ուռուցքի վերջավոր հատվածի կրճատում և դեֆորմացիա, աղիների այս հատվածների լորձաթաղանթի խոցային արատներ, կեղծ պոլիպներ, երբեմն նաև կիկատրային ստենոզներ։ Կոլոնոսկոպիա թույլ է տալիս հայտնաբերել խոցեր և ստենոզներ: Ախտորոշելիս անհրաժեշտ է հաշվի առնել տուբերկուլինային թեստերի արդյունքները։ Դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է Քրոնի հիվանդություն , իշեմիայի օկլյուզիվ ձևը կոլիտ , ակտինոմիկոզ աղիքներ՝ կույր աղիքի մեկուսացված վնասով՝ հաստ աղիքի այս հատվածի չարորակ ուռուցքով , արեւադարձային տարածքներում - հետ ամեոբոզ .

Շոգ կլիմա ունեցող երկրներում պերիտոնալ տուբերկուլյոզը (տուբերկուլյոզային պերիտոնիտ) ախտորոշվում է ասցիտով հիվանդների մոտավորապես 25%-ի մոտ; Այն հազվադեպ է հանդիպում բարեխառն կլիմայով երկրներում: Ավելի հաճախ, պերիտոնիտը ռեակցիա է դրանում թաքնված տուբերկուլյոզի ֆոկուսի նկատմամբ, որը առաջանում է թոքերի առաջնային ֆոկուսից հեմատոգեն տարածման արդյունքում: Պերիտոնալ տուբերկուլյոզով հիվանդների մոտ 80%-ը զգում է ջերմություն, անորեքսիա, թուլություն և քաշի կորուստ: Հիվանդների 75%-ն ունի ասցիտ; Ասցիտիկ հեղուկում հայտնաբերվում են սպիտակուցի ավելացված պարունակություն և լիմֆոցիտներ: Հիվանդների կեսը զգում է որովայնի ցրված ցավ։ Հնարավոր փորկապություն կամ փորլուծություն, փսխում:

Յուրաքանչյուր չորրորդ հիվանդի մոտ նկատվում է մեծացած լյարդ: Երբեմն փայծաղը նույնպես մեծանում է։ Ախտորոշումը հաստատվում է որովայնի ախտահարված տարածքի հյուսվածաբանական հետազոտության արդյունքներով (բիոպսիան կատարվում է լապարոսկոպիայի ժամանակ) և կենսաբանական թեստերով (հիվանդից ասցիտիկ հեղուկի ներարկում ծովախոզուկին):

Միջենթերային ավշային հանգույցների տուբերկուլյոզը չի առաջանում որպես անկախ հիվանդություն, այն սովորաբար ուղեկցում է աղիքային տուբերկուլյոզին։

Աղիքային տուբերկուլյոզով հիվանդներին անհրաժեշտ է երկարատև (12-18 ամիս) հակատուբերկուլյոզային քիմիաթերապիա, խորհուրդ է տրվում իզոնիազիդ, էթամբուտոլ և ռիֆամպիցինի համատեղ օգտագործումը: Կարևոր է նուրբ դիետան և սիմպտոմատիկ թերապիան: Աղիքային անանցանելիության, աղիքային պերֆորացիայի կամ աղիքային ֆիստուլների առաջացման դեպքում ցուցված է աղիքի ախտահարված հատվածի ռեզեկցիա։ Տուբերկուլյոզային պերիտոնիտի դեպքում հակատուբերկուլյոզային քիմիաթերապիան պետք է շարունակվի առնվազն 18-24 ամիս: Կպչուն գործընթացի ինտենսիվությունը նվազեցնելու և աղիքային ստենոզը կանխելու նպատակով քիմիաթերապիան գլյուկոկորտիկոստերոիդների նշանակման հետ համատեղելու նպատակահարմարությունը բոլոր մասնագետները չեն ճանաչում: Որովայնի տուբերկուլյոզով հիվանդների առողջարանային բուժումն իրականացվում է ինչպես տեղական առողջարաններում, այնպես էլ կլիմայական հանգստավայրերում: Որովայնի տուբերկուլյոզի կանխատեսումը լուրջ է, բարձր մահացություն է նկատվում աղիքային տուբերկուլյոզի խոցային ձևով։

Հակատուբերկուլյոզային դիսպանսերում դիսպանսեր հաշվառման V խմբում նկատվում են որովայնի տուբերկուլյոզով հիվանդ անձինք։ Դիտարկման ժամանակահատվածը որոշվում է անհատապես՝ կախված տուբերկուլյոզային գործընթացի դինամիկայից և նշված բուժական ու կանխարգելիչ միջոցառումներից։

Որովայնի տուբերկուլյոզը երբեք առաջնային չէ: Վնասի աղբյուրը թոքերն են, պերիբրոնխիալ ավշային հանգույցները, աղիքները, ոսկորները և հոդերը։

Տուբերկուլյոզի բացիլի ներթափանցման ուղիները որովայնի խոռոչ կարող են տարբեր լինել։ Առաջին հերթին տարածվում է արյան միջոցով, այնուհետև ավշային անոթներով և, վերջապես, տուբերկուլյոզի ուղղակի տարածման միջոցով որովայնի խոռոչի օրգաններից (աղիներ, միջեներային ավշային հանգույցներ, կանանց սեռական օրգաններ, երիկամներ):

Գոյություն ունեն որովայնի տուբերկուլյոզի 3 ձև.

• շիճուկ (էքսուդատիվ) կորեկի նման ցաներով որովայնի երկայնքով և շիճուկային հեղուկի ձևավորմամբ.
• սոսինձ (կպչուն), որը նաև կոչվում է չոր, որը բնութագրվում է աղիքների, օմենտումի և որովայնի միջև առատ կպչումներով: Նման կպչունների միջև կարող է լինել էֆուզիոն պարունակող փորված խոռոչ;
• հանգուցային-ուռուցքային (թարախային) ձև, որը բնութագրվում է խոշոր հանգույցային ուռուցքանման գոյացությունների ձևավորմամբ՝ աղիների, օմենտումի և պարիետալ որովայնի միջև սոսնձման պատճառով։ Այս կպչունությունների միջև, երբ դրանք առանձնանում են, մեծ քանակությամբ պանրային զանգվածներ են հայտնաբերվում, տեղ-տեղ հեղուկացված, թարախային փափկված։

Որովայնի տուբերկուլյոզի ախտանիշները

Հիվանդությունը ազդում է հիմնականում երիտասարդների վրա, սակայն հաճախ հանդիպում է ինչպես մանկության, այնպես էլ ծերության շրջանում։ Դասընթացը քրոնիկ է, որը երբեմն վատթարանում է աղիքային խանգարման սուր նոպաներով:

Պերիտոնեումի տուբերկուլյոզային բորբոքման կլինիկական նշանները կարող են շատ անհասկանալի լինել: Թուլացման ֆոնին ի հայտ են գալիս թեթև հոգնածություն, անորոշ ցավ, դիսպեպտիկ ախտանիշներ, փորլուծություն։ Ցավը ջղաձգական է, երբեմն՝ ձանձրալի։ Հիվանդները շատ հաճախ ունենում են ջերմություն, բայց կա առանց ջերմության ընթացք, երբ որովայնի ցավը ախտորոշվում է որպես սուր, և երբ անսպասելիորեն հայտնաբերվում է տուբերկուլյոզային պերիտոնիտ: Կա տուբերկուլյոզային պերիտոնիտի և հարձակման համակցում: Ցավի ինտենսիվությունը կախված է աղիների նեղացման աստիճանից։ Փսխումը շատ հազվադեպ է և ի հայտ է գալիս միայն սուր դեպքերում կամ լատենտային պերիտոնիտի սրման ժամանակ։ Պալպացիան սովորաբար քիչ տեղեկատվություն է տալիս: Ճնշման զգայունությունը աննշան է: Երբ շոշափվում է, ամբողջ որովայնը հաճախ ցավոտ է:

Որովայնի տուբերկուլյոզի չոր ձևի սկզբում ախտորոշումը միայն ենթադրյալ է` հիմնված ընդհանուր ախտանիշների և հիվանդի մոտ տուբերկուլյոզի առկայության վրա: Շոշափելի ուռուցքանման գոյացությունների ի հայտ գալու պահից ախտորոշումն ավելի հեշտ է դառնում։ Հնարավոր է տարբերակել տուբերկուլյոզի ուռուցքանման ձևը իսկական ուռուցքներից՝ ելնելով վնասվածքների բազմաթիվությունից, տարիքից և ընդհանուր դանդաղ ընթացքից: Էքսուդատիվ ձևը առավել հեշտությամբ ճանաչվում է հատկապես երեխաների մոտ:

Էքսուդատիվ ձևով հեղուկ արտահոսքի քանակը երբեմն զգալի է, և գործընթացը նման է ասցիտին: Եթե ​​որովայնի խոռոչում առկա են հեղուկի կուտակումներ, ապա դրանք երբեմն սխալմամբ մեկնաբանվում են որպես ձվարանների ուռուցքներ կամ հիդատիկ կիստաներ:

Ճանաչումը հեշտանում է, եթե հաստատվում է տուբերկուլյոզով որևէ օրգանի սկզբնական հիվանդություն, ինչպես նաև դրական շճաբանական ռեակցիայի առկայություն։

Երբեմն շատ դժվար է տարբերել որովայնի տուբերկուլյոզը որովայնի քաղցկեղից: Այստեղ հարցը լուծվում է վիրահատության ժամանակ վերցված հյուսվածքների հետազոտմամբ։

Որովայնի տուբերկուլյոզի բուժում

Տուբերկուլյոզային պերիտոնիտի բուժումն իրականացվում է վիրաբուժական ճանապարհով։ Այն արտադրվում է, որն ինքնին հաճախ ապահովում է բուժում; դրան ավելացվում է 1 գ 20 մլ 0,5% նովոկաինի մեջ նոսրացված streptomycin-ի intraperitoneal կառավարումը: Ստրեպտոմիցինի ընդունումը կարող է կրկնվել ապագայում կամ փոքր կտրվածքի կամ ծակոցների միջոցով: Որովայնի խոռոչի պունկցիան և streptomycin-ի ներարկումն իրականացվում են նույն կանոններով, ինչ ախտորոշիչ նպատակներով թթվածնի կամ օդի ներարկումը: Միաժամանակ բուժումն իրականացվում է նաև ՊԱՍ-ով և ֆտիվազիդով։ Այս բոլոր գործողությունները հանգեցնում են լավ արդյունքների:

Կան մի շարք տեսություններ, որոնք բացատրում են լապարոտոմիայի բարերար ազդեցությունը տուբերկուլյոզային պերիտոնիտի ընթացքի վրա։ Ենթադրվում է, որ լապարոտոմիայի ժամանակ որովայն մտնող օդը բարերար ազդեցություն ունի։ Հետագայում կարծում էին, որ լապարոտոմիան հեշտացնում է մեծ քանակությամբ հեղուկի արտազատումը որովայնի խոռոչից՝ դրանով իսկ նվազեցնելով տոքսինների քանակը և այլն։