Quelles maladies sont auto-immunes ? Maladie auto-immune

Ce n'est un secret pour personne que le système immunitaire humain vise à protéger les organes et les cellules du corps contre les effets négatifs des virus, des bactéries et des infections. En raison de l'exposition à des facteurs internes et externes, le fonctionnement du système immunitaire est perturbé et son système commence à percevoir ses propres tissus, organes et cellules comme étrangers.

A ce moment commence un processus irréparable visant à la destruction, puis à la mort du corps. Comment prévenir à temps les maladies auto-immunes ? Et que faire si votre système immunitaire a déjà emprunté le chemin de la destruction ?

Les maladies auto-immunes sont des maladies dont le développement et la formation sont associés à une perturbation complète du système immunitaire. Ces maladies sont généralement appelées systémiques. Après tout, à partir de la destruction d'un organe ou d'un tissu, le processus de dommage à l'ensemble de l'organisme commence.

Les maladies auto-immunes les plus courantes aujourd'hui : SIDA, SRAS, maladie de Basedow ou goitre toxique diffus, thyroïdite de Hashimoto, lupus érythémateux disséminé, diabète de type 1, sclérose en plaques, grippe aviaire, polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, vitiligo, syndrome de Gougerot-Sjögren, maladie de Crohn. Le pire, c'est que ce n'est pas la liste complète des maladies auto-immunes qui affectent le corps humain.

Bien que la première maladie auto-immune ait été diagnostiquée il y a plus de 100 ans, le mécanisme de développement et les causes de la maladie n'ont pas été étudiés de manière approfondie. Ce que l’on sait, c’est que les maladies sont le résultat direct d’une altération du fonctionnement du système immunitaire humain. Les symptômes de la maladie ne sont pas non plus entièrement définis. Dans certains cas, une personne peut même ne pas se rendre compte de la présence de la maladie.

Il a été prouvé que les lymphocytes T suppresseurs sont impliqués dans le développement du lupus érythémateux disséminé, ainsi que de la maladie de Basedow. Leur fonction principale est de réguler la réponse immunitaire aux virus et bactéries pénétrant dans l’organisme. Dans une maladie auto-immune, les lymphocytes T ne répondent pas aux dommages immunitaires et, dans certains cas, leur action est complètement bloquée.

En règle générale, le fonctionnement du système immunitaire humain est déterminé par des facteurs génétiques. Cela signifie que les maladies auto-immunes de la glande thyroïde, la sclérodermie, la polyarthrite rhumatoïde - pourraient survenir chez l'un de vos parents directs.

Causes des maladies

Le système immunitaire humain se forme au cours de la première année de la vie et mûrit finalement entre 13 et 15 ans. C’est à ce moment que commence la réaction auto-immune de l’organisme aux virus, aux protéines étrangères et aux infections. Il convient de noter qu'au cours de la maturation du système immunitaire, la plupart des lymphocytes T commencent à percevoir la protéine contenue dans le sang humain comme un corps étranger.

Cette réponse immunitaire est nécessaire pour supprimer et détruire les cellules endommagées tout au long de la vie. Mais, à un moment donné, le contrôle du système immunitaire sur une telle réaction des lymphocytes T est bloqué pour des raisons inconnues. En conséquence, la maladie d'immunodéficience humaine commence à se développer, car les lymphocytes T commencent à détruire complètement les cellules saines.

À l'heure actuelle, ces dommages au système immunitaire sont généralement classés selon les raisons de leur formation. Ils peuvent être externes et internes.

Les causes externes comprennent les infections qui provoquent des maladies et des effets environnementaux néfastes (rayonnements, émissions toxiques, exposition aux rayons ultraviolets). Les maladies auto-immunes qui surviennent à la suite d'une infection ou d'un virus pénétrant dans l'organisme se caractérisent par des modifications de la composition chimique et moléculaire des tissus corporels.

Par conséquent, le processus auto-immun commence et les cellules immunitaires attaquent les tissus organiques, les détruisant comme étrangers. Ensuite, le processus inflammatoire se développe et la destruction totale de l’organisme tout entier commence. Cette réaction auto-immune de l’organisme résulte de dommages cellulaires causés par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH).

Les causes internes comprennent des facteurs héréditaires accompagnés de mutations génétiques. Cette catégorie comprend les maladies thyroïdiennes auto-immunes.

Maladies pathologiques de la glande thyroïde

Maladie auto-immune de la glande thyroïde - ce diagnostic est entendu par une personne sur sept sur la planète. La glande thyroïde est le moteur du corps, grâce auquel elle produit les hormones nécessaires à la vie et au fonctionnement de tous les organes et systèmes humains.

Les maladies thyroïdiennes auto-immunes peuvent être divisées en deux catégories.

1. Maladie de Basedow ou goitre toxique diffus de la glande thyroïde, caractérisé par la libération de quantités excessives d'hormones.
2. Thyroïdite de Hashimoto, accompagnée d'un déficit hormonal - hypothyroïdie.

Les symptômes de la maladie de Basedow se manifestent sous la forme d'une perte de poids soudaine qui ne peut être contrôlée par l'alimentation. Le patient présente une tension artérielle altérée, une augmentation de la température corporelle sans raison apparente, ainsi que des troubles du fonctionnement du tractus gastro-intestinal. Les symptômes typiques chez les femmes sont des irrégularités menstruelles et un manque d'ovulation. Chez les hommes, la maladie de Basedow entraîne une diminution de la puissance et de la production de spermatozoïdes.

Les causes de la maladie de Basedow ou de la thyréotoxicose peuvent être un goitre toxique diffus, un goitre multinodulaire, un cancer de la thyroïde, une thyroïdite auto-immune.

Méthodes de traitement de la maladie de Basedow

Le traitement des maladies auto-immunes dépend de la nature de la maladie et des complications qu’elle entraîne. Il existe 3 méthodes de traitement de la maladie de Basedow qui sont actuellement largement pratiquées.

Traitement médical. Ce type de traitement repose sur une hormonothérapie à long terme avec des médicaments thyréostatiques. En règle générale, il s'agit de médicaments contenant de l'iode radioactif, destinés à détruire les cellules thyroïdiennes affectées. Dans ce cas, l'hormonothérapie visera à maintenir le fonctionnement des organes dont le travail dépend des hormones thyroïdiennes. Ce sont les systèmes cardiovasculaire et nerveux central.

Intervention chirurgicale. Maladie auto-immune de la glande thyroïde - La maladie de Basedow est éliminée chirurgicalement si le traitement médicamenteux à l'iode radioactif n'a pas donné de résultats. La chirurgie est également nécessaire si le patient présente des symptômes de cancer du tissu thyroïdien. Dans ce cas, il est recommandé de retirer le ganglion glandulaire ou la totalité du goitre, selon la localisation du cancer.

La radiothérapie est utilisée dans le cancer de la thyroïde à un stade avancé.

Goitre de Hashimoto - causes de formation et traitement

Le goitre de Hashimoto ou goitre lymphote est une maladie de la glande thyroïde, qui se manifeste sous la forme d'un processus inflammatoire des tissus. En règle générale, le goitre s'accompagne d'une hypothyroïdie (déficit hormonal) et d'une atrophie progressive du tissu glandulaire.

Les symptômes du goitre de Hashimoto se manifestent sous la forme d'une faiblesse générale du corps, de fatigue et d'une fatigue accrue. Si le goitre a subi des modifications diffuses et a augmenté en taille, la personne commence alors à ressentir une douleur intense au cou et à la poitrine. Cela est dû au fait que la glande thyroïde, en croissance, commence à exercer une pression sur les organes voisins - les voies respiratoires supérieures et les terminaisons nerveuses.

Les facteurs de risque incluent les patients chez lesquels un goitre diffusif de la glande thyroïde est actuellement diagnostiqué, ainsi que ceux qui ont subi des interventions chirurgicales sur le système endocrinien. Dans ce cas, il ne faut pas oublier le facteur héréditaire.

Le traitement des maladies auto-immunes de ce type n’a pas d’objectif spécifique. Le goitre de Hashimoto est supprimé grâce à un traitement hormonal sur plusieurs années. Le but de ce traitement est de réduire la taille de la glande thyroïde et de bloquer l’hypophyse, ce qui stimule la production d’hormones thyroïdiennes en quantité excessive. Si le tissu du goitre est compacté et risque de former une tumeur cancéreuse, une intervention chirurgicale sera alors nécessaire.

Avancées dans le traitement des maladies auto-immunes

La médecine ne s'arrête pas, c'est pourquoi les maladies auto-immunes sont actuellement traitées à l'aide de substances immunosuppressives. Ce sont des substances qui peuvent bloquer le fonctionnement du système immunitaire et réduire le processus inflammatoire dans les tissus corporels.

Mais un inconvénient important de ces médicaments réside dans les effets secondaires qui apparaissent après leur utilisation. Des symptômes tels que la perte de cheveux, les troubles de la coagulation, l'obésité, l'augmentation de la tension artérielle et la gynécomastie chez l'homme (formation des seins) sont typiques après la prise de médicaments.

Les maladies auto-immunes sont traitées avec des médicaments tels que l'azathioprine, le cyclophosphamide, la dexaméthasone, la quinine, le tacrolimus. Il faut comprendre que l'auto-prescription des médicaments ci-dessus peut entraîner des conséquences irréversibles. Assurez-vous de contacter un établissement médical pour obtenir des conseils professionnels. Si vous constatez des symptômes, ne perdez pas de temps, car il vaut mieux prévenir la maladie que de la traiter plus tard pendant plus d'un mois, voire un an.

Maladies auto-immunes sont des maladies qui se développent lorsque le système immunitaire du corps devient trop sensible pour une raison quelconque. Normalement, le travail du système immunitaire consiste à protéger et à protéger le corps humain contre divers types d'antigènes et de facteurs externes qui lui nuisent. Cependant, dans certaines conditions, ce système commence à mal fonctionner et devient hypersensible. Il commence à réagir de manière excessive à des conditions extérieures qui sont par ailleurs normales et provoque, avec le temps, le développement de diverses maladies.

L’un des symptômes d’une maladie auto-immune est la chute soudaine des cheveux

Maladies auto-immunes- Ce sont des maladies que le corps humain développe lui-même. Ils peuvent être génétiques ou acquis et ne constituent pas un problème uniquement pour les adultes : leurs symptômes se retrouvent également chez les enfants. Les personnes atteintes de telles maladies doivent faire très attention à leur mode de vie. La liste suivante comprend de nombreuses maladies auto-immunes, mais d'autres font encore l'objet de recherches pour comprendre leurs causes et restent donc sur la liste des maladies auto-immunes suspectées.

Les symptômes des maladies auto-immunes sont nombreux. Ils comprennent une grande variété de manifestations (allant des maux de tête aux éruptions cutanées) qui affectent presque tous les systèmes du corps. Il y en a beaucoup, car le nombre de maladies auto-immunes elles-mêmes est important. Vous trouverez ci-dessous une liste de ces symptômes, couvrant presque toutes les maladies auto-immunes ainsi que leurs signes courants.

Après avoir examiné cette liste, il devient clair que même un simple problème de santé peut être le signe d’une maladie auto-immune. Un certain nombre de maladies auto-immunes ont déjà été étudiées et les symptômes qui leur sont associés ont été décrits. Cependant, de nombreuses autres maladies attendent encore d’être incluses dans la liste ci-dessus. Ainsi, la liste des maladies auto-immunes continue de s'allonger chaque jour et le nombre de leurs symptômes augmente de façon exponentielle. Comme le montre le tableau, un symptôme peut être commun à diverses maladies, de sorte qu'un diagnostic basé uniquement sur les symptômes est difficile. À cet égard, au lieu de supposer que vous souffrez de l’une des maladies énumérées, il est recommandé de consulter un médecin et de commencer un traitement visant à éliminer/contrôler les symptômes existants.

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MALADIES AUTO-IMMUNES ET MALADIES DES COMPLEXES IMMUNITAIRES

MALADIES AUTO-IMMUNES

Les maladies auto-immunes sont assez répandues dans la population humaine : elles touchent jusqu'à 5 % de la population mondiale. Par exemple, aux États-Unis, 6,5 millions de personnes souffrent de polyarthrite rhumatoïde ; dans les grandes villes d'Angleterre, jusqu'à 1 % des adultes souffrent de sclérose en plaques ; le diabète juvénile touche jusqu'à 0,5 % de la population mondiale. Les tristes exemples peuvent se poursuivre.

Tout d'abord, il convient de noter la différence entre réactions auto-immunes ou syndrome auto-immun Et maladies auto-immunes, qui reposent sur l’interaction entre les composants du système immunitaire et nos propres cellules et tissus sains. Les premiers se développent dans un corps sain, se déroulent en continu et éliminent les cellules mourantes, vieillissantes et malades, et apparaissent également dans toute pathologie, où ils n'agissent pas comme une cause, mais comme une conséquence. Maladies auto-immunes, dont il y en a actuellement environ 80, se caractérisent par une réponse immunitaire autonome aux propres antigènes de l’organisme, qui endommage les cellules contenant des auto-antigènes. Souvent, le développement d’un syndrome auto-immun se transforme en maladie auto-immune.

Classification des maladies auto-immunes

Les maladies auto-immunes sont classiquement divisées en trois types principaux.

1. Maladies spécifiques à un organe, qui sont provoqués par des auto-anticorps et des lymphocytes sensibilisés contre un ou un groupe d'auto-antigènes d'un organe spécifique. Le plus souvent, il s’agit d’antigènes barrières pour lesquels il n’existe pas de tolérance naturelle (innée). Ceux-ci incluent la thyroïdite de Hoshimoto, la myasthénie grave, le myxœdème primaire (thyréotoxicose), l'anémie pernicieuse, la gastrite atrophique auto-immune, la maladie d'Addison, la ménopause précoce, l'infertilité masculine, le pemphigus vulgaire, l'ophtalmie sympathique, la myocardite auto-immune et l'uvéite.

2. Pour les produits non spécifiques à un organe maladies autoanticorps dirigés contre les autoantigènes des noyaux cellulaires, les enzymes cytoplasmiques, les mitochondries, etc. interagir avec différents tissus d'un donné ou même d'un autre

type d'organisme. Dans ce cas, les autoantigènes ne sont pas isolés (ne constituent pas une « barrière ») du contact avec les cellules lymphoïdes. L'auto-immunisation se développe dans le contexte d'une tolérance préexistante. Ces processus pathologiques comprennent le lupus érythémateux systémique, le lupus érythémateux discoïde, la polyarthrite rhumatoïde, la dermatomyosite (sclérodermie).

3. Mixte les maladies impliquent ces deux mécanismes. Si le rôle des auto-anticorps est prouvé, ils devraient alors être cytotoxiques contre les cellules des organes affectés (ou agir directement par l'intermédiaire du complexe AG-AT), qui, une fois déposés dans l'organisme, provoquent sa pathologie. Ces maladies comprennent la cirrhose biliaire primitive, le syndrome de Gougerot-Sjögren, la colite ulcéreuse, l'entéropathie coeliaque, le syndrome de Goodpasture, le diabète sucré de type 1 et une forme auto-immune d'asthme bronchique.

Mécanismes de développement de réactions auto-immunes

L'un des principaux mécanismes qui empêchent le développement d'une agression auto-immune dans l'organisme contre ses propres tissus est la formation d'une insensibilité à ceux-ci, appelée tolérance immunologique. Il n'est pas congénital, il se forme au cours de la période embryonnaire et consiste en sélection négative, ceux. élimination des clones de cellules autoréactives qui portent des autoantigènes à leur surface. C'est la violation d'une telle tolérance qui s'accompagne du développement d'une agression auto-immune et, par conséquent, de la formation d'une auto-immunité. Comme Burnet l'a noté dans sa théorie, pendant la période embryonnaire, le contact de ces clones autoréactifs avec « leur » antigène ne provoque pas l'activation, mais la mort cellulaire.

Cependant, tout n’est pas si simple.

Tout d'abord, il est important de dire que le répertoire de reconnaissance des antigènes situé sur les lymphocytes T préserve tous les clones de cellules portant tous types de récepteurs pour tous les antigènes possibles, y compris les autoantigènes, sur lesquels ils sont complexés avec leurs propres molécules HLA, ce qui permet pour distinguer les cellules « propres » et « étrangères ». C'est l'étape de « sélection positive » suivie de sélection négative clones autoréactifs. Ils commencent à interagir avec des cellules dendritiques portant les mêmes complexes de molécules HLA avec des autoantigènes thymiques. Cette interaction s'accompagne d'une transmission de signal aux thymocytes autoréactifs, qui meurent par le mécanisme de l'apoptose. Cependant, tous les autoantigènes ne sont pas présents dans le thymus.

Les lymphocytes T autoréactifs ne sont toujours pas éliminés et se déplacent du thymus vers la périphérie. Ce sont eux qui fournissent le « bruit » auto-immun. Cependant, en règle générale, ces cellules ont une activité fonctionnelle réduite et ne provoquent pas de réactions pathologiques, tout comme les lymphocytes B autoréactifs, qui sont soumis à une sélection négative et échappent à l'élimination, ne peuvent pas non plus provoquer une réponse auto-immune complète, car ils ne reçoivent pas de co-stimulation. signal des cellules T auxiliaires, et en plus, ils peuvent être supprimés par des médicaments suppresseurs spéciaux veto -cellules.

Deuxièmement, malgré une sélection négative dans le thymus, certains clones de lymphocytes autoréactifs survivent encore en raison de l'imperfection du système d'élimination et de la présence de cellules à mémoire à long terme, circulent longtemps dans l'organisme et provoquent le développement ultérieur d'une agression auto-immune.

Après la création de la nouvelle théorie d'Erne dans les années 70 du siècle dernier, les mécanismes de développement de l'agression auto-immune sont devenus encore plus clairs. On supposait que le corps actionnait constamment un système maîtrise de soi y compris la présence sur les lymphocytes de récepteurs d'antigènes et de récepteurs spéciaux pour ces récepteurs. De tels récepteurs reconnaissant les antigènes et anticorps dirigés contre les antigènes (qui sont également en fait leurs récepteurs solubles) étaient appelés idiots, et les antirécepteurs ou antianticorps correspondants - anti-idiotypes.

Actuellement, l'équilibre entre interactions idiotype-antiidiotype est considéré comme le système d'auto-reconnaissance le plus important, qui constitue un processus clé dans le maintien de l'homéostasie cellulaire dans le corps. Naturellement, une violation de cet équilibre s'accompagne du développement d'une pathologie auto-immune.

Un tel trouble peut être provoqué par : (1) une diminution de l'activité suppressive des cellules, (2) l'apparition dans la circulation sanguine d'antigènes barrières (antigènes « séquestrés ») de l'œil, des gonades, du cerveau, des nerfs crâniens, avec lesquels le système immunitaire le système n'a normalement pas de contact et, lorsque cela se produit, réagit à eux comme étant étrangers, (3) mimétisme antigénique dû à des antigènes microbiens qui ont des déterminants communs avec les antigènes normaux, (4) mutation des autoantigènes, accompagnée d'une modification de leur spécificité, (5) augmentation du nombre d'autoantigènes en circulation, (6) modification des autoantigènes par des agents chimiques, des virus, etc. avec formation de superantigènes biologiquement hautement actifs.

La cellule clé du système immunitaire dans le développement des maladies auto-immunes est le lymphocyte T autoréactif, qui réagit à un autoantigène spécifique dans des maladies spécifiques à un organe et provoque ensuite, par la cascade immunitaire et l'implication des lymphocytes B, la formation de auto-anticorps spécifiques à un organe. Dans le cas de maladies non spécifiques d'organes, il est fort probable que les lymphocytes T autoréactifs n'interagissent pas avec l'épitope de l'autoantigène, mais avec le déterminant antigénique des auto-anticorps anti-idiotypiques, comme indiqué ci-dessus. De plus, les lymphocytes B autoréactifs, qui ne peuvent pas être activés en l'absence d'un facteur costimulateur des lymphocytes T et synthétiser des auto-anticorps, ont eux-mêmes la capacité de présenter un antigène mimétique sans cellule présentatrice d'Ag et de le présenter aux lymphocytes T non autoréactifs, qui se transforment en lymphocytes B autoréactifs. en cellules T auxiliaires et activer les cellules B pour la synthèse d’auto-anticorps.

Parmi les autoanticorps produits par les lymphocytes B, les suivants sont particulièrement intéressants : naturel des auto-anticorps dirigés contre des antigènes autologues, qui dans un pourcentage important de cas sont détectés et persistent longtemps chez les personnes en bonne santé. En règle générale, il s'agit d'auto-anticorps de la classe IgM, qui, apparemment, devraient toujours être considérés comme des précurseurs d'une pathologie auto-immune. Pour cette raison, afin de comprendre la situation détaillée et d'établir le rôle pathogène des auto-anticorps, les critères suivants pour diagnostiquer l'autoagression sont proposés :

1. Preuve directe d’autoAbs circulants ou associés ou de Lf sensibilisée dirigés contre les autoAgs associés à la maladie.

2. Identification de l'autoAG causal contre lequel la réponse immunitaire est dirigée.

3. Transfert adoptif du processus auto-immun par sérum ou Lf sensibilisé.

4. La possibilité de créer un modèle expérimental de la maladie avec des changements morphologiques et la synthèse d'AT ou de Lf sensibilisée lors de la modélisation de la maladie.

Quoi qu'il en soit, des auto-anticorps spécifiques servent de marqueurs de maladies auto-immunes et sont utilisés dans leur diagnostic.

Il convient de noter que la présence d’auto-anticorps spécifiques et de cellules sensibilisées n’est pas encore suffisante pour le développement d’une maladie auto-immune. Les facteurs environnementaux pathogènes (rayonnements, champs de force, pollution) jouent un rôle majeur.

produits, micro-organismes et virus, etc.), les prédispositions génétiques de l'organisme, y compris celles liées aux gènes HLA (sclérose en plaques, diabète, etc.), les niveaux hormonaux, la prise de divers médicaments, les troubles immunitaires, dont l'équilibre des cytokines.

À l'heure actuelle, un certain nombre d'hypothèses sur le mécanisme d'induction de réactions auto-immunes peuvent être proposées (les informations données ci-dessous sont partiellement empruntées à R.V. Petrov).

1. Malgré le système d'autocontrôle, le corps contient des lymphocytes T et B autoréactifs qui, dans certaines conditions, interagissent avec les antigènes des tissus normaux, les détruisent, favorisant la libération d'autoantigènes cachés, de stimulants, de mitogènes qui activent les cellules, y compris les lymphocytes B.

2. Pour les blessures, les infections, les dégénérescences, les inflammations, etc. des autoantigènes « séquestrés » (barrières) sont libérés, contre lesquels sont produits des auto-anticorps qui détruisent les organes et les tissus.

3. Réactions croisées « imitant » les antigènes de micro-organismes, communs avec les auto-antigènes des tissus normaux. Restant longtemps dans l'organisme, ils éliminent la tolérance et activent les cellules B pour synthétiser des auto-anticorps agressifs : par exemple, le streptocoque hémolytique du groupe A et les maladies rhumatismales des valvules cardiaques et des articulations.

4. « Superantigènes » - protéines toxiques formées par les coques et les rétrovirus qui provoquent une forte activation des lymphocytes. Par exemple, les antigènes normaux n’activent que 1 cellule T sur 10 000, et les superantigènes en activent 4 sur 5 ! Les lymphocytes autoréactifs présents dans l’organisme vont immédiatement déclencher des réactions auto-immunes.

5. La présence chez les patients d'une faiblesse génétiquement programmée de la réponse immunitaire à un déficit immunitaire antigénique spécifique. S'il est contenu par un micro-organisme, une infection chronique se produit, détruisant les tissus et libérant divers autoags, auxquels se développe une réponse auto-immune.

6. Déficience congénitale des cellules T suppressives, qui abolit le contrôle de la fonction des cellules B et induit leur réponse aux antigènes normaux avec toutes les conséquences.

7. Dans certaines conditions, les auto-anticorps « aveuglent » la Lf, bloquant leurs récepteurs qui reconnaissent le « soi » et « l'étranger ». En conséquence, la tolérance naturelle est annulée et un processus auto-immun se forme.

En plus des mécanismes d'induction de réactions auto-immunes ci-dessus, il convient également de noter :

1. Induction de l’expression d’antigènes HLA-DR sur des cellules qui n’en possédaient pas auparavant.

2. Induction par des virus et autres agents de modification de l'activité des autoantigènes-oncogènes, régulateurs de la production de cytokines et de leurs récepteurs.

3. Apoptose réduite des cellules T auxiliaires qui activent les lymphocytes B. De plus, en l'absence de stimulus prolifératif, les lymphocytes B meurent par apoptose, alors que dans les maladies auto-immunes, ils sont supprimés et ces cellules, au contraire, s'accumulent dans l'organisme.

4. Mutation du ligand Fas, qui conduit au fait que son interaction avec le récepteur Fas n'induit pas l'apoptose des cellules T autoréactives, mais supprime la liaison du récepteur au ligand Fas soluble et retarde ainsi l'apoptose cellulaire induite par celui-ci. .

5. Déficit en lymphocytes T T-régulateurs spéciaux CD4+CD25+ avec expression du gène FoxP3, qui bloquent la prolifération des lymphocytes T autoréactifs, ce qui l'améliore considérablement.

6. Perturbation du site de liaison sur les chromosomes 2 et 17 de la protéine régulatrice spéciale Runx-1 (RA, SLE, psoriasis).

7. Formation chez le fœtus d'auto-anticorps de la classe IgM dirigés contre de nombreux composants d'autocellules, qui ne sont pas éliminés de l'organisme, s'accumulent avec l'âge et provoquent des maladies auto-immunes chez l'adulte.

8. Les médicaments immunitaires, les vaccins, les immunoglobulines peuvent provoquer des maladies auto-immunes (dopegite - anémie hémolytique, apressine - LED, sulfamides - périartérite noueuse, pyrazolone et ses dérivés - agranulocytose).

Un certain nombre de médicaments peuvent, sinon induire, du moins intensifier l'apparition d'une immunopathologie.

Il est très important que les médecins sachent que les médicaments suivants ont des pouvoirs immunostimulants : antibiotiques(Eric, amphotéricine B, lévorine, nystatine),nitrofuranes(furazolidone),antiseptiques(chlorophyllipte),stimulants du métabolisme(orrotate K, riboxine),médicaments psychotropes(nootropil, piracétam, phénamine, sydnocarbe),solutions de remplacement du plasma(hémodez, rhéopolyglucine, gélatinol).

L'association des maladies auto-immunes avec d'autres maladies

Les maladies auto-immunes (maladies rhumatismales) peuvent s'accompagner de lésions tumorales du tissu lymphoïde et de lésions néoplasiques.

lasers d'autres localisations, mais les patients atteints de maladies lymphoprolifératives présentent souvent des symptômes de maladies auto-immunes (Tableau 1).

Tableau 1. Pathologie rhumatismale auto-immune dans les tumeurs malignes

Ainsi, avec l'arthrose hypertrophique, on détecte un cancer des poumons, de la plèvre, du diaphragme et, moins souvent, du tractus gastro-intestinal, avec une goutte secondaire - tumeurs lymphoprolifératives et métastases, avec arthropathie au pyrophosphate et monoarthrite - métastases osseuses. Souvent, la polyarthrite et les syndromes de type lupique et scléral s'accompagnent de tumeurs malignes de diverses localisations, et la polymyalgie rhumatismale et la cryoglobulinémie s'accompagnent respectivement d'un cancer des poumons, des bronches et d'un syndrome d'hyperviscosité.

Les tumeurs malignes se manifestent souvent par des maladies rhumatismales (Tableau 2).

Avec la polyarthrite rhumatoïde, le risque de développer une lymphogranulomatose, une leucémie myéloïde chronique et un myélome est augmenté. Les tumeurs surviennent plus souvent au cours de l'évolution chronique de la maladie. L'induction de néoplasmes augmente avec la durée de la maladie. Par exemple, dans le syndrome de Sjögren, le risque de cancer augmente de 40 fois.

Ces processus reposent sur les mécanismes suivants : expression de l'antigène CD5 sur les lymphocytes B qui synthétisent des anticorps spécifiques d'un organe (normalement cet antigène est présenté sur les lymphocytes T) ; prolifération excessive de lymphocytes à gros grains, ayant

Tableau 2. Tumeurs malignes et maladies rhumatismales

ceux ayant l'activité de cellules tueuses naturelles (phénotypiquement, ils appartiennent aux lymphocytes CD8+) ; infection par les rétrovirus HTLV-1 et les virus Epstein-Barr ; activation polyclonale des cellules B avec perte de régulation de ce processus ; hyperproduction d'IL-6 ; traitement à long terme avec des cytostatiques ; perturbation de l'activité des cellules tueuses naturelles ; déficit en lymphocytes CD4+.

Dans les déficits immunitaires primaires, on trouve souvent des signes de processus auto-immuns. Une fréquence élevée de maladies auto-immunes a été identifiée dans les cas d'hypogammaglobulinémie liée au sexe, de déficit en IgA, d'immunodéficience avec surproduction d'IgA, d'ataxie-télangiectasie, de thymome et de syndrome de Wiskott-Aldrich.

D’autre part, il existe un certain nombre de maladies auto-immunes dans lesquelles des déficits immunitaires ont été identifiés (principalement liés au fonctionnement des lymphocytes T). Chez les personnes atteintes de maladies systémiques, ce phénomène s'exprime plus souvent (avec LED dans 50 à 90 % des cas) que dans les maladies spécifiques d'un organe (avec thyroïdite dans 20 à 40 % des cas).

Les auto-anticorps surviennent plus souvent chez les personnes âgées. Cela s'applique à la détermination des facteurs rhumatoïdes et antinucléaires, ainsi qu'aux anticorps détectés dans la réaction de Wasserman. Chez les septuagénaires asymptomatiques, des auto-anticorps dirigés contre divers tissus et cellules sont détectés dans au moins 60 % des cas.

Ce qui est commun dans le tableau clinique des maladies auto-immunes, c’est leur durée. Il existe une évolution chronique progressive ou chronique des processus pathologiques. Des informations sur les caractéristiques de l'expression clinique de maladies auto-immunes individuelles sont présentées ci-dessous (les informations partielles fournies sont empruntées à S.V. Suchkov).

Caractéristiques de certaines maladies auto-immunes

Le lupus érythémateux disséminé

Maladie auto-immune caractérisée par des lésions systémiques du tissu conjonctif, avec dépôt de collagène et formation de vascularite. Elle se caractérise par des polysymptômes et se développe généralement chez les jeunes. Presque tous les organes et de nombreuses articulations sont impliqués dans le processus, et les lésions rénales sont mortelles.

Avec cette pathologie, des autoanticorps antinucléaires se forment contre l'ADN, notamment l'ADN natif, les nucléoprotéines, les antigènes cytoplasmiques et cytosquelettiques et les protéines microbiennes. On pense que les autoAc à l'ADN apparaissent à la suite de la formation de sa forme immunogène en complexe avec une protéine, ou d'un autoanticorps IgM de spécificité anti-ADN, apparu au cours de la période embryonnaire, ou de l'interaction idiotype-antiidiotype et cellule. composants lors d’une infection microbienne ou virale. Peut-être qu'un certain rôle appartient à l'apoptose cellulaire, qui dans le LED provoque, sous l'influence de la caspase 3, le clivage du complexe nucléoprotéasome du noyau avec la formation d'un certain nombre de produits qui réagissent avec les auto-anticorps correspondants. En effet, la teneur en nucléosomes est fortement augmentée dans le sang des patients atteints de LED. De plus, les auto-anticorps dirigés contre l’ADN natif sont les plus significatifs sur le plan diagnostique.

Une observation extrêmement intéressante est la découverte que les auto-anticorps liant l’ADN ont également la capacité enzymatique d’hydrolyser une molécule d’ADN sans complément. Cet anticorps était appelé ADN abzyme. Il ne fait aucun doute que ce schéma fondamental, qui s’avère ne pas se limiter au LED, joue un rôle énorme dans la pathogenèse des maladies auto-immunes. Dans ce modèle, l'autoanticorps anti-ADN a une activité cytotoxique envers la cellule, qui est réalisée par deux mécanismes : l'apoptose médiée par le récepteur et la catalyse par l'ADN abzyme.

Les maladies auto-immunes (IA) sont un groupe de maladies dans lesquelles les tissus du corps sont détruits par le système immunitaire de l’organisme (du grec Autos – lui-même, Immunitas – libérer, protéger). Les raisons de ce mécanisme ne sont pas entièrement comprises. La liste des maladies auto-immunes humaines comprend environ 140 pathologies, mais il s’agit clairement de données peu concluantes. Au fil du temps, de nombreuses maladies d’étiologie inconnue sont de plus en plus identifiées comme étant auto-immunes.

En bref sur l'immunité

Oui, une guerre constante se déroule en nous. Et nous sommes protégés par une puissante armée appelée le système immunitaire. Il est très complexe, formé au cours du processus d’évolution, est constamment amélioré et constitue véritablement un protecteur fiable. Lorsqu’un agent étranger pénètre dans l’organisme, les cellules immunitaires le détruisent directement ou indirectement en produisant des anticorps. De la même manière, le système immunitaire combat les tissus étrangers (transplantés à partir de donneurs), ainsi que les tumeurs cancéreuses.

Mais tout comme le système informatique le plus parfait présente des problèmes, le système immunitaire n’est pas toujours parfait. Les scientifiques n’ont pas encore compris la raison exacte pour laquelle notre défense commet des erreurs. Mais le fait est prouvé : parfois, les cellules immunitaires confondent leurs propres cellules avec des cellules étrangères et commencent à les détruire. C’est ainsi que se développent les IA.

Comment se développent les maladies auto-immunes ?

On pense que chaque personne possède des lymphocytes autoréactifs qui peuvent attaquer leurs propres cellules. Mais ils sont bloqués par le même système immunitaire (T-suppresseurs), et si leur quantité est faible, ils sont inoffensifs pour l’organisme. Mais parfois, un mécanisme est déclenché lorsque les suppresseurs T sont incapables de freiner la prolifération de ces cellules. Ce processus d’auto-agression ne peut généralement être arrêté par rien.

Dans la plupart des cas, une maladie auto-immune survient soudainement et la cause exacte ne peut être déterminée. Le point déclencheur peut être le stress, une infection, une blessure, l’hypothermie ou une surchauffe. Le mode de vie d'une personne, son régime alimentaire ainsi que sa prédisposition héréditaire - la présence d'une certaine variante d'un gène - sont d'une grande importance.

Les lymphocytes T, qui tuent directement les cellules (cela se produit dans le diabète de type 1, la sclérose en plaques), et les lymphocytes B, qui produisent des anticorps contre leurs propres tissus, ce qui entraîne également leur mort, sont responsables de dommages auto-immuns.

Parfois, des anticorps se forment contre des récepteurs situés à la surface des cellules. En se liant au récepteur, ils peuvent soit bloquer, soit au contraire activer la cellule. Cela se produit par exemple avec la maladie de Basedow : les auto-anticorps bloquent les récepteurs de la TSH (hormone stimulant la thyroïde), imitant l'effet stimulant de cette dernière, ce qui conduit à une sécrétion accrue de thyroxine par les cellules thyroïdiennes et au développement d'une thyréotoxicose.

Toutes les maladies auto-immunes peuvent être divisées en :

• Systémique – affecte de nombreux organes (exemples : lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie systémique, syndrome de Sjögren)
• Spécifique à un organe – des organes et tissus individuels sont affectés (exemples : thyroïdite de Hashimoto, cirrhose biliaire primitive, maladie de Crohn, diabète sucré de type 1).

L'AIZ se caractérise par une évolution chronique avec des périodes d'exacerbations et de rémissions.

Qui tombe malade le plus souvent

Les maladies auto-immunes touchent 5 à 10 % de la population. Elle est considérée comme la deuxième cause de maladie chronique et la troisième cause d’invalidité (après les maladies cardiaques et le cancer). Le SIDA réduit l'espérance de vie moyenne de 15 ans.

Comme déjà mentionné, la cause exacte et le facteur déclenchant exact qui déclenche l'AID chez un patient particulier sont très difficiles à déterminer. Mais certains groupes à risque sont plus souvent exposés à ces maladies que d’autres.

• Femmes en âge de procréer. Elles souffrent du SIDA environ trois fois plus souvent que les hommes. Et certaines nosologies, en principe, ne peuvent être qualifiées que de féminines (par exemple, la thyroïdite auto-immune, le lupus érythémateux disséminé et la cirrhose biliaire primitive surviennent chez 90 % des femmes).
• Prédisposition héréditaire. Si un membre de la famille a souffert de cette maladie, le risque de tomber malade augmente. Chez les patients atteints d'AIZ, un certain ensemble de gènes du système HLA (responsables de la réponse immunitaire) est détecté.
• Les personnes plus sensibles que les autres aux influences environnementales néfastes. Cela inclut le travail dans des industries dangereuses, la vie dans une zone écologique défavorable, l'intoxication chronique et aiguë, l'exposition prolongée au soleil et les températures élevées. Cela inclut également le tabagisme et l’alcool.
• Infections bactériennes et virales. Les agents infectieux modifient la structure des antigènes et le système immunitaire commence à attaquer ses propres tissus. Ce mécanisme a été prouvé dans la glomérulonéphrite auto-immune après une infection streptococcique, l'arthrite réactive après la gonorrhée et l'hépatite auto-immune après une hépatite virale. De plus en plus de scientifiques se penchent sur le caractère infectieux d’autres SIDA.
• Appartenant à une certaine race. Ainsi, le diabète de type 1 survient principalement chez les Blancs, tandis que le LED est plus fréquent chez les Noirs.
• Dommages traumatiques ou inflammatoires des barrières histo-hématologiques. Normalement, certains tissus (œil, cerveau, testicules, ovaires) sont isolés de manière fiable du sang et leurs antigènes sont inconnus du système immunitaire. Lorsque ces barrières sont brisées, les antigènes pénètrent dans le sang et sont perçus comme étrangers. C'est ainsi que se développent une uvéite phacogénique après un traumatisme du cristallin et une infertilité auto-immune après une orchite.

Liste des maladies auto-immunes

Maladies auto-immunes, une liste des plus courantes et des principales pathogenèses de leur développement :

Symptômes des maladies auto-immunes

Si une personne développe une maladie auto-immune systémique, les symptômes apparaîtront à la fois généraux dans tout le corps et spécifiques à des organes spécifiques. Si nous parlons d’IAD spécifiques à un organe, elles commencent par un organe, mais affectent ensuite également l’ensemble du corps. Par exemple, seul le pancréas est affecté par le processus auto-immun du diabète sucré. Mais le manque d'insuline résultant de ce processus conduit au développement d'une hyperglycémie chronique, qui affecte tous les organes et tissus.

Diabète sucré de type 1

Les premiers symptômes comprennent la soif, la perte de poids et une augmentation de l’appétit. La maladie peut immédiatement débuter par un coma hyperglycémique. Au fur et à mesure de sa progression, des complications se développent : la vision se détériore, une insuffisance rénale se développe, les membres s'engourdissent et une gangrène peut se développer. Le diabète sucré accélère le développement de l'athérosclérose, de l'hypertension, des crises cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux et aggrave l'évolution des maladies infectieuses.

Polyarthrite rhumatoïde

La maladie débute par des lésions des petites articulations (mains, poignets, chevilles). Des douleurs, un gonflement et une raideur des mouvements sont notés. Au fil du temps, les articulations se déforment et une ankylose complète (immobilité) peut survenir. D'autres organes sont également touchés : les reins (amylose), le cœur (péricardite, vascularite), les poumons (pleurésie), le sang (anémie, neutropénie).

Le lupus érythémateux disséminé

La maladie se caractérise par des dommages systémiques. Se manifeste par de la fièvre, une perte de poids et une éruption cutanée en forme de « papillon » sur le visage. Les reins, les poumons, le cœur sont touchés, dans le sang - anémie, thrombocytopénie et leucopénie. Le système nerveux peut également être impliqué - encéphalite, polynévrite, convulsions.

Sclérodermie systémique

Chez la plupart des patients, elle se manifeste par un épaississement de la peau, des spasmes vasculaires (syndrome de Raynaud), des lésions des articulations et parfois des organes internes.

Maladie de Graves

Avec cette maladie, le niveau d'hormones thyroïdiennes est augmenté, de sorte que tous les symptômes de la thyréotoxicose sont révélés : perte de poids sur fond d'appétit accru, palpitations, essoufflement, transpiration, irritabilité, exophtalmie (protrusion des globes oculaires). L’hypertrophie de la glande thyroïde elle-même est également perceptible.

Thyroïdite auto-immune (thyroïdite de Hashimoto)

Très rare, mais il peut y avoir des douleurs, une hypertrophie de la glande thyroïde et une gêne au niveau du cou. La maladie se manifeste principalement par un déficit hormonal (hypothyroïdie). Il s'agit d'une prise de poids, d'un gonflement, d'une faiblesse, d'une fatigue, d'une somnolence. Parfois, une thyréotoxicose peut être observée au stade initial.

Sclérose en plaques

La maladie peut se manifester par divers troubles neurologiques. Les premiers signes peuvent être une sensibilité altérée des membres, une démarche instable, une diminution de la vision et une vision double. La progression de la maladie se caractérise par une faiblesse musculaire, des troubles des mouvements, une rétention urinaire et une constipation. Aux stades ultérieurs, on note une paralysie des membres, une incontinence urinaire et fécale.

Maladie coeliaque

Cette pathologie est provoquée par la production d'anticorps contre la gliadine, un composant de la protéine du gluten présente dans les céréales (blé, seigle, orge). Lorsque les produits à base de gluten pénètrent dans les intestins, une inflammation massive et des dommages aux villosités se produisent.

En conséquence, un syndrome de malabsorption se développe - diarrhée, malabsorption et hypertrophie abdominale. La maladie est génétiquement déterminée et se manifeste chez les enfants 9 à 12 mois après l'introduction d'aliments complémentaires. Mais la forme latente peut ne pas apparaître dans l'enfance, mais s'activer à l'âge adulte.

Le syndrome de Sjogren

Il peut être primaire ou secondaire par rapport aux autres AIZ. Les symptômes les plus courants sont la xérophtalmie (« œil sec ») et la xérostomie (« bouche sèche »). D'autres muqueuses (œsophage, estomac, trachée, organes génitaux) peuvent également être touchées.

Spondylarthrite ankylosante (spondylarthrite ankylosante)

Le processus implique les articulations sacro-iliaques, le cartilage et le tissu osseux. Les premières manifestations sont une raideur progressive de la colonne vertébrale, des douleurs qui s'aggravent la nuit. Une raideur des articulations, une immobilité de la colonne vertébrale et une atrophie musculaire se développent progressivement.

la maladie de Crohn

Caractérisé par une inflammation de la muqueuse intestinale. Elle se manifeste par de la diarrhée, des douleurs abdominales, de la fièvre, de l'anémie et peut se compliquer de saignements et de fistules intestinales.

Colite ulcéreuse non spécifique

La muqueuse du côlon est touchée - ténesme, diarrhée sanglante, douleur, fièvre . Le risque de cancer du côlon augmente de 5 à 7 fois.

Myasthénie grave

La maladie commence le plus souvent par des symptômes oculaires - paupières tombantes, vision double. Vient ensuite une faiblesse progressive des muscles des membres et des difficultés à avaler. Les symptômes ne sont pas constants et diminuent après le repos.

Hépatite auto-immune

Pendant longtemps, elle est asymptomatique ou accompagnée de symptômes non spécifiques : faiblesse, fatigue, douleurs articulaires. La jaunisse, les saignements, les varices sont déjà les signes d'un stade tardif conduisant à la cirrhose. Elle est diagnostiquée par des modifications des analyses de sang caractéristiques d'une inflammation du foie, tandis que l'hépatite virale n'est pas détectée.

Cirrhose biliaire primitive

Les premiers signes peuvent être des démangeaisons cutanées, une faiblesse importante, des troubles du sommeil, des xanthomes (plaques de cholestérol) sur la peau. Plus tard, apparaissent l'ictère et tous les signes de cirrhose : ascite, œdème, expansion des veines saphènes de l'abdomen, saignements. .

Syndrome de Dressler

Inflammation auto-immune, compliquant parfois l'infarctus du myocarde. Elle se manifeste par une péricardite, une pleurésie et une pneumopathie, se développant dans les 2 à 6 semaines suivant une crise cardiaque.

Syndrome des antiphospholipides

Cet état d'hypercoagulabilité peut se manifester par une thrombose artérielle et veineuse, des fausses couches habituelles chez la femme enceinte, une thrombocytopénie, une anémie et des manifestations cutanées (un motif réticulaire caractéristique de la peau).

Sarcoïdose pulmonaire

Dans la période aiguë, de la fièvre, des douleurs articulaires, un érythème noueux et une faiblesse sévère sont possibles. Au fur et à mesure de sa progression, on note un essoufflement, une toux sèche et une gêne ou une douleur thoracique. Cependant, la maladie peut être asymptomatique et détectée uniquement par un examen radiographique.

Glomérulonéphrite chronique

Caractérisé par des lésions des glomérules des reins. Cliniquement, cela se manifeste par l'apparition de sang et de protéines dans les urines, une augmentation de la pression, des œdèmes et une progression de l'insuffisance rénale.

Vitiligo

Trouble de la pigmentation cutanée, se manifestant par l'apparition de taches blanches non pigmentées, de tailles et de formes variées. Cela ne me dérange que comme défaut esthétique.

Thrombocytopénie idiopathique (maladie de Werlhof)

Une diminution des plaquettes dans le sang en dessous de 150·10 9 /l en l'absence d'autres causes de cette pathologie. Elle se manifeste par des ecchymoses, des éruptions cutanées hémorragiques ponctuelles et des saignements qui ne s'arrêtent pas longtemps.

Psoriasis

La maladie cutanée auto-immune la plus courante. Elle se manifeste par la formation de taches sèches surélevées au-dessus de la surface de la peau. Ils peuvent fusionner les uns avec les autres, formant des plaques qui ressemblent à des taches gelées de cire ou de paraffine. La maladie survient avec des périodes de rémission et d'exacerbations. Des dommages aux articulations et aux ongles sont souvent observés.

Diagnostic du SIDA

Étapes du diagnostic des maladies auto-immunes :

Diagnostic clinique

Un processus auto-immun est indiqué par l'évolution chronique de la maladie et la résistance aux traitements conventionnels. Certains SIDA présentent des signes cliniques et de laboratoire communs. Ainsi, les maladies systémiques du tissu conjonctif (collagénose) entraînent généralement une augmentation de la VS sanguine, ainsi qu'une augmentation du fibrinogène, de la gammaglobuline et de la protéine C-réactive. Les symptômes cliniques courants peuvent être une fièvre prolongée, une faiblesse, une fatigue non motivée et une perte de poids.

Certains SIDA ont un tableau clinique si typique qu'un diagnostic peut être posé :

• basé sur l'examen (par exemple, plaques psoriasiques, « papillon » sur le visage avec LED) ;
• enquête (nature de la douleur dans la polyarthrite rhumatoïde, la spondylarthrite ankylosante) ;
• résultats de l'examen (l'hyperglycémie chez l'enfant ou le jeune adulte indique un diabète sucré de type 1, la détection de modifications « pavées » de la muqueuse intestinale indique la maladie de Crohn, etc.)

Tests immunologiques

Tous les SIDA ne peuvent pas être diagnostiqués sur la base du tableau clinique. Il est conseillé de confirmer leur caractère auto-immun en testant des auto-anticorps spécifiques.

Pour certaines maladies, il existe des tests obligatoires spécifiques à ces maladies, par exemple :

• RF (facteur rhumatoïde) et ACCP (anticorps contre le peptide citrulliné cyclique) pour la polyarthrite rhumatoïde.
• Anticorps contre les récepteurs TSH dans la maladie de Basedow.
• Anticorps contre la TPO (peroxydase thyroïdienne) dans la thyroïdite auto-immune.

D'autres anticorps ne sont pas spécifiques et se retrouvent dans différents SIDA. Ainsi, l'ANF (facteur antinucléaire), les anticorps dirigés contre l'ADN natif, les anticorps antiphospholipides sont détectés dans le lupus érythémateux systémique, le syndrome de Sjögren, la sclérodermie, le syndrome des antiphospholipides. Leur détection permet de poser un diagnostic uniquement en combinaison avec des symptômes typiques.

Il existe de nombreux autres tests immunologiques, courants et moins courants, qui peuvent confirmer l'AIZ dans les cas douteux. Il ne faut pas essayer de vous prescrire un test, il vaut mieux consulter un spécialiste.

Test d'antigène HLA

Ce sont des antigènes d’histocompatibilité, présents à la surface de n’importe quelle cellule, et qui déterminent la réponse immunitaire. L'ensemble des antigènes HLA est unique pour chaque personne, et il a été noté que certains d'entre eux sont, à un degré ou à un autre, associés à l'apparition d'un certain AIZ, leur étude est donc parfois utilisée pour le diagnostic différentiel.

Le test le plus couramment utilisé à l'heure actuelle est le HLA-B27, détecté chez 90 % des patients atteints de spondylarthrite ankylosante et du syndrome de Reiter.

Vraisemblablement des maladies auto-immunes

La liste des maladies à pathogenèse auto-immune ne cesse de s'allonger. Il se peut que cette liste comprenne bientôt les maladies qui sont désormais considérées sous d'autres angles.

L’hypothèse de la nature auto-immune de l’athérosclérose est par exemple la plus intéressante. Après tout, l’athérosclérose des artères est la principale cause de mortalité dans le monde. De plus en plus de scientifiques soutiennent que la cause des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux n'est pas un taux de cholestérol élevé, mais le degré d'inflammation auquel la plaque d'athérosclérose est exposée. Par conséquent, les facteurs de risque ont récemment inclus non seulement les niveaux de lipides, mais également le niveau de protéine C-réactive comme marqueur d’inflammation chronique.

En outre, des pathologies courantes telles que la maladie d'Alzheimer, le glaucome, l'endométriose et quelques autres seraient classées comme AIZ.

Quel médecin dois-je contacter ?

Malheureusement, il n’existe pas de spécialiste dédié aux maladies auto-immunes. Même si ce serait une bonne idée, des efforts sont déjà déployés à l’étranger pour créer un service distinct à cet effet.

Le profil du médecin qui identifie et traite la maladie dépend du système ou de l’organe touché.

• Endocrinologue : diabète sucré, maladies thyroïdiennes.
• Gastro-entérologue : Maladie de Crohn, colite ulcéreuse, gastrite auto-immune, hépatite auto-immune, cirrhose biliaire primitive.
• Hématologue – anémie auto-immune et thrombocytopénie.
• Dermatologue – psoriasis, vitiligo, pelade.
• Rhumatologue – lupus érythémateux systémique, polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante, sclérodermie systémique, vascularite, syndrome de Sjögren.
• Neurologue – sclérose en plaques, syndrome de Guillain-Barré, myasthénie grave.
• Gynécologue – infertilité auto-immune, syndrome des antiphospholipides.

Le SIDA peut-il être guéri ?

Puisque les autoantigènes ne peuvent pas être éliminés du corps, ces maladies ne peuvent pas être complètement guéries. Ils se produisent avec des périodes de rémission et d'exacerbations, mais le processus d'autodestruction à un degré ou à un autre est constant.

Le traitement vise à supprimer la réponse immunitaire et à soulager les symptômes. Il existe de très rares cas d'auto-guérison du SIDA, mais cela reste autant un mystère pour la médecine que les raisons de leur apparition.

Maladies auto-immunes et vaccinations

Les vaccins peuvent-ils provoquer le SIDA, puisqu'ils stimulent le système immunitaire ? Les patients atteints du SIDA peuvent-ils être vaccinés ? De telles questions se posent très souvent.

Il est impossible de répondre sans ambiguïté à ces questions. Des publications tant des partisans que des opposants de la vaccination apparaissent constamment dans la communauté scientifique. Les brèves conclusions jusqu’à présent sont les suivantes :

• Le nombre de cas de SIDA survenant après la vaccination est très faible et comparable au hasard. Par conséquent, les vaccinations ne sont pas considérées comme étant à l’origine du développement de ces maladies.
• Les vaccinations préviennent le développement de maladies infectieuses, largement considérées comme des déclencheurs de maladies auto-immunes.
• La plupart des SIDA sont associés à une susceptibilité accrue aux infections (par exemple, les enfants atteints de diabète sucré). Par conséquent, le refus de vacciner présente un risque plus élevé de maladies infectieuses, qui peuvent être graves.

Ainsi, dans tous les cas, la vaccination présente plus d’avantages que d’inconvénients. Mais une approche individuelle est toujours nécessaire.

Dois-je prendre des immunostimulants ?

Les immunostimulants semblent être une solution universelle au problème des rhumes fréquents et des infections récurrentes. Les patients demandent souvent au médecin de leur prescrire « quelque chose pour renforcer le système immunitaire ».

Les médecins eux-mêmes déconseillent de plus en plus fortement de prendre des immunostimulants à gauche et à droite. L'immunité est un système très complexe ; elle ne peut être déterminée par des tests conventionnels. Et les rhumes fréquents ne sont pas encore un symptôme d'immunodéficience. Il est possible de « stimuler » tellement notre défense qu’elle commence à attaquer son propre corps.

Dans certains cas, ces médicaments sont très nécessaires, mais ils doivent être prescrits par un immunologiste après un examen approfondi. Mais c'est le cas si nous parlons de véritables immunostimulants, qui activent la partie du système immunitaire dont le déficit est constaté sur la base de l'analyse.

Les mêmes médicaments qui sont annoncés en grande quantité comme renforçant le système immunitaire (appelés inducteurs d'interféron) n'agissent pour la plupart pas du tout, ou seulement comme un placebo. C'est peut-être mieux.