자궁 내 감염 주제에 대한 발표. 태아 및 신생아의 자궁내 감염

완료자: Shavenkova M 223 OMF Semey State Medical University

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계획

서론 1. 자궁내 감염 1.1 역학 및 병인학 1.2 감염원과 경로 1.3 증상 1.4 IUI 발생의 위험인자 1.5 진단 및 임상상 2. 소아 감염의 병인학적 특징 결론 문헌

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소개

자궁내 감염(IUI)은 산전 또는 출생 직후에 발견되는 감염성 질환이지만, 태아의 산전 또는 산전 감염의 결과로 발생합니다. 이것은 감염과 질병의 발현이 모두 자궁에서 발생한 질병 그룹입니다.

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1. 자궁내 감염

1.1 역학 및 병인학 선천성 감염의 실제 빈도는 아직 확립되지 않았지만, 많은 저자들에 따르면 인구 집단에서 이 병리의 유병률은 10%에 달할 수 있습니다. 자궁내 감염은 일반적인 전염병과 동일한 패턴을 가지고 있습니다. 그들은 영아 사망률의 구조에서 선두 자리를 차지하고 있습니다. 우리나라의 주산기 사망 구조에서 IUI의 비율은 거의 25%이지만, 태아의 태반 감염은 선천성 기형의 80%를 차지하는 가장 가능성이 높은 원인 중 하나로 간주되며 이는 약 30%를 차지합니다. 1세 미만 어린이의 전체 사망 중

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태아에 대한 감염 경로

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    신생아 이후에도 동일한 감염에 의한 감염은 대부분의 경우 무증상으로 또는 경미한 감염 과정의 형태로 발생한다는 점은 주목할 만합니다. 임신 중에 산모가 처음 접한 전염병의 원인 물질은 태아에게 특히 위험합니다. 이 기간 동안 1차 면역 반응은 감소하고 2차 면역 반응은 정상이기 때문입니다. 1.2 감염원과 경로 감염원은 엄마이다. 그러나 의료 시술 중 의인성 감염 원인도 있습니다. 감염 경로 * 태반을 통한(혈행) 경로 - 태반을 통해 산모에서 태아까지. 바이러스가 혈액-태반 장벽과 톡소플라스마증을 쉽게 침투하기 때문에 바이러스성 IUI가 더 자주 전염됩니다. * 오름차순 - 생식기 감염이 자궁강으로 유입되어 태아를 감염시킬 수 있는 경우입니다. 더 자주 이들은 세균 감염, 성병, 클라미디아, 곰팡이, 마이코플라스마, 장구균입니다. * 하강 경로 - 나팔관에서 자궁강까지 * 접촉(산내) 경로 - 산도를 통과하는 동안 감염.

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    1.3 증상 모든 IUI에는 여러 가지 공통 증상이 있습니다. 증상의 유사성은 여러 가지 점과 관련이 있습니다. 병원체의 특징은 종종 세포 내 감염이며 신체는 독립적으로 감염을 제거할 수 없으므로 결과적으로 지속적인 과정이 됩니다. 또한 신생아는 연령과 관련하여 면역력이 약해지기 때문에 감염 과정이 느리게 진행됩니다. 태아에 대한 감염의 결과로 고열, 미생물 및 독소의 병리학 적 영향과 같은 복합적인 영향이 발생하여 태반 과정 및 대사 과정이 중단됩니다. 1. 감염의 징후는 임신 후 처음 2주 동안 태아의 감염 시점에 따라 결정됩니다 - 종종 임신 2주에서 10주 사이의 매우 초기에 자연 유산으로 끝나는 배반증 - 병변으로 인한 실제 기형 세포 수준.

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    임신 10~28주 - 초기 태아병. 태아는 일반 염증 반응(염증, 변형 및 증식과 섬유증의 1, 3단계가 명확하게 표현되고 2단계 - 삼출이 뚜렷하지 않음)으로 감염의 도입에 반응할 수 있으며 그 결과 아이는 섬유 탄력증과 같은 여러 기형이 발생합니다. 임신 28~40주 - 후기 태아병. 태아는 이미 본격적인 염증 반응으로 반응할 수 있으며 대부분 여러 기관이 관련됩니다; 출산 중 감염-한 기관보다 더 자주 염증-폐렴, 간염. 2. 기형 유발 효과 3. 과정의 일반화 4. 지속적인 장기 경과 5. 혼합형 병리의 빈도가 높음 6. 임상적 특이성이 낮음

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    일반적인 징후: * 자궁 내 성장 지연 * 간비종대 * 경미한 발달 기형(배아발생 낙인) 조기 또는 장기간 또는 심한 황달 * 다양한 유형의 발진 * 호흡곤란 증후군 * 심혈관 부전 * 중증 신경 장애 * 생후 첫 날 발열 상태

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    1.4 IUI 발생의 위험 요인 * 복잡한 산부인과 병력 * 임신의 병리학적 과정 * 산모의 비뇨생식기 질환 * 임신 중에 발생하는 산모의 다른 기관 및 시스템의 감염성 질환 * AIDS를 포함한 면역결핍 * 반복 수혈 * 이식 후 상태 1.5 진단 및 임상 양상 IUI의 진단은 매우 어렵습니다. 우선, 그들은 임신 과정의 특징인 기억 상실 데이터에 의존합니다. IUI의 실험실 진단 방법은 직접 및 간접으로 나눌 수 있습니다. 직접적인 방법에는 다음이 포함됩니다. * 현미경 검사법 * 배양 방법, 조직의 바이러스 복제 * RIF 또는 ELISA에 의한 항원 검출 * PCR

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    자궁 내 감염의 임상상은 감염 시간과 경로에 따라 크게 달라집니다. 자궁 내 발달의 첫 8~10주 동안에는 염증의 변화 단계만 가능하며, 이 과정은 배아의 사망이나 선천성 기형의 형성으로 끝납니다. 나중에 염증의 증식 성분이 나타나기 시작합니다. 후기 단계(11~28주)의 감염은 결합 조직의 증식(예: 심근섬유탄력증), 내부 장기의 이형성증 및 저형성증, 자궁내 성장 지연 및 일반 감염 과정을 유발합니다. 28주 후에 태아가 감염되면 염증의 세 가지 구성 요소(변형성, 증식성, 혈관성)가 관련됩니다. 국소적인 형태의 자궁 내 감염으로 인해 내부 장기(태아 간염, 간장 증후군, 심근병증, 간질성 신장염, 자궁 내 폐렴, 장염 등)와 중추 신경계(뇌염 또는 수막뇌염)가 손상됩니다.

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    태아 뇌의 형성 과정은 임신 기간 동안 계속되므로 선천적 기형과 중추 신경계 병변이 다른 기관의 병리보다 훨씬 더 자주 기록됩니다. 자궁 내 감염의 임상 증상은 대부분 비특이적이기 때문에 대부분의 경우 "주산기 뇌병증" 또는 "뇌혈관 사고"로 진단됩니다. 일반 자궁 내 감염의 임상상은 패혈증 (내부 장기 손상, 용혈성 빈혈, 혈소판 감소증, 출혈 증후군, 부신 기능 부전, 감염성 중독증)과 유사합니다. 무증상 발병 가능성 및 임상상 발달(지연 병리): 고혈압 수두증 증후군, 진행성 백내장, 당뇨병, 간염, 비뇨기계 병리 등

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    여아, 젊은 여성, 폐경 후 여성의 외음부질염은 주로 세균성 기원이며 종종 알레르기 성분을 동반한다는 점에 유의해야 합니다. 이러한 연령 기간은 일반적으로 알레르기 성분이 추가되어 세균성 외음부 질염 발생의 배경이 되는 저에스트로겐증이 특징이라는 점에 유의하는 것이 중요합니다. 환자를 치료할 때 의사. 이 환자군에서 하부 생식기를 포함한 염증성 질환의 치료에 탈감작 요법을 포함시킬 필요성은 병리학적으로 타당합니다.

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    선천성 거대세포바이러스 감염

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    2. 유아 감염의 병원성 특징

    감염성 질병의 중요한 특징은 잠복기, 전구증상(초기), 신장(발달) 및 회복기(회복)의 주기가 교대로 나타나는 순환 과정입니다. 잠복기는 병원균이 체내에 유입된 후부터 질병의 첫 번째 임상 증상이 나타날 때까지입니다. 이 기간 동안 병원체가 증식하고 면역 학적 변화 및 거대 유기체의 조직, 기관 및 시스템의 정상적인 활동을 방해하는 기타 과정이 관찰됩니다. 잠복기 기간은 몇 시간(인플루엔자, 식중독)에서 몇 달(바이러스성 B형 간염, 전염성 단핵구증), 심지어 몇 년(나병, 레슈마니아증)까지 다양합니다.

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    전구증상 기간은 일반적으로 이 감염에 대해 비특이적인 여러 증상(발열, 권태감, 식욕 부진)으로 나타납니다. 입구 게이트 부위에서 변화가 발생합니다. 즉, 주요 초점이 형성되고(편도선염, 상부 호흡 기관의 카타르 현상 등) 병원균이 다양한 기관 및 조직으로 확산됩니다. 일부 질병에서는 이러한 형태학적 형태에만 특징적인 병리학적 증상이 관찰됩니다(홍역의 경우 - Velsky-Filatov-Koplik 증상). 전구 기간의 기간은 몇 시간에서 며칠까지 다양합니다. 때로는 누락되었습니다. 최고조 - 많은 감염에 공통적으로 나타나는 임상 증상과 함께 이 질병의 특징인 증상 및 증후군이 나타납니다.

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    주요 초점 부위의 변화가 뚜렷합니다. 여러 가지 감염으로 피부에 발진이 나타납니다 (성홍열, 홍역, 수두, 풍진). 백일해 - 발작성 경련성 기침; 혈액학적, 생화학적, 형태학적 변화가 전형적이 됩니다. 회복기는 특정 면역의 발달로 시작되며 기능적 및 형태학적 매개변수의 점진적인 정상화를 특징으로 합니다. 일부 감염의 경우 손상된 기능의 회복이 천천히 이루어집니다. 이때 특정 감작이 남아 알레르기 합병증 및 중복 감염이 발생할 위험이 있습니다.

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    결론

    자궁 내 감염은 모든 감염 질환의 원인 물질에 의한 산전 또는 분만 중 감염으로 인해 발생하는 태아 또는 신생아의 질병입니다. 이전에는 TORCH 증후군이라는 용어가 널리 사용되었습니다. 현재는 톡소플라스마증, 매독, 풍진, 거대세포바이러스 감염, 헤르페스 등 5가지 질병만 포함하므로 거의 사용되지 않습니다.

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    전염병은 바이러스, 박테리아 및 원생동물에 대한 노출의 결과로 발생하는 대규모 인간 질병 그룹입니다. 그들은 외부 환경의 영향을 받아 거대 유기체와 미생물이라는 두 개의 독립적인 생물 시스템의 상호 작용을 통해 발전하며 각각 고유한 생물학적 활동을 가지고 있습니다. 감염은 외부 및 사회적 환경의 특정 조건에서 거대 유기체와 미생물의 상호 작용으로, 그 결과 병리학 적, 보호적, 적응적, 보상 반응이 발생하여 감염 과정으로 결합됩니다. 감염 과정은 전염병의 본질이며 생물계 조직의 모든 수준(분자 이하, 세포 이하, 세포, 조직, 기관, 유기체)에서 나타날 수 있습니다.

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    서지

    Degtyarev D.N., Degtyareva M.V., Kovtun I.Yu., Shalamova L.V. 신생아의 자궁 내 감염 진단 원리 및 위험에 처한 어린이 관리 전략. - M.: 오늘의 주산기학, 1997. - T. 3. - P. 18-24. Volodina N. N., Degtyareva D. N. 자궁 내 감염 진단 및 치료. -M .: 방법. 추천. 신생아 전문의를 위한, 1999. Cheburkin A.V., Cheburkin A.A. 주산기 감염.. - M.: 1999. N. N. Volodin 신생아학의 현재 문제.. - M.: GEOTAR-MED, 2004. - 448 pp. A. Ya. Senchuk, Z. M. Dubossarskaya 주산기 감염: 실용적입니다. 용돈. -M .: MIA, 2004. - 448p.

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    완료자: Shavenkova M 223 OMF Semey State Medical University

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    계획

    서론 1. 자궁내 감염 1.1 역학 및 병인학 1.2 감염원과 경로 1.3 증상 1.4 IUI 발생의 위험인자 1.5 진단 및 임상상 2. 소아 감염의 병인학적 특징 결론 문헌

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    소개

    자궁내 감염(IUI)은 산전 또는 출생 직후에 발견되는 감염성 질환이지만, 태아의 산전 또는 산전 감염의 결과로 발생합니다. 이것은 감염과 질병의 발현이 모두 자궁에서 발생한 질병 그룹입니다.

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    1. 자궁내 감염

    1.1 역학 및 병인학 선천성 감염의 실제 빈도는 아직 확립되지 않았지만, 많은 저자들에 따르면 인구 집단에서 이 병리의 유병률은 10%에 달할 수 있습니다. 자궁내 감염은 일반적인 전염병과 동일한 패턴을 가지고 있습니다. 그들은 영아 사망률의 구조에서 선두 자리를 차지하고 있습니다. 우리나라의 주산기 사망 구조에서 IUI의 비율은 거의 25%이지만, 태아의 태반 감염은 선천성 기형의 80%를 차지하는 가장 가능성이 높은 원인 중 하나로 간주되며 이는 약 30%를 차지합니다. 1세 미만 어린이의 전체 사망 중

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    태아에 대한 감염 경로

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    신생아 이후에도 동일한 감염에 의한 감염은 대부분의 경우 무증상으로 또는 경미한 감염 과정의 형태로 발생한다는 점은 주목할 만합니다. 임신 중에 산모가 처음 접한 전염병의 원인 물질은 태아에게 특히 위험합니다. 이 기간 동안 1차 면역 반응은 감소하고 2차 면역 반응은 정상이기 때문입니다. 1.2 감염원과 경로 감염원은 엄마이다. 그러나 의료 시술 중 의인성 감염 원인도 있습니다. 감염 경로 * 태반을 통한(혈행) 경로 - 태반을 통해 산모에서 태아까지. 바이러스가 혈액-태반 장벽과 톡소플라스마증을 쉽게 침투하기 때문에 바이러스성 IUI가 더 자주 전염됩니다. * 오름차순 - 생식기 감염이 자궁강으로 유입되어 태아를 감염시킬 수 있는 경우입니다. 더 자주 이들은 세균 감염, 성병, 클라미디아, 곰팡이, 마이코플라스마, 장구균입니다. * 하강 경로 - 나팔관에서 자궁강까지 * 접촉(산내) 경로 - 산도를 통과하는 동안 감염.

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    1.3 증상 모든 IUI에는 여러 가지 공통 증상이 있습니다. 증상의 유사성은 여러 가지 점과 관련이 있습니다. 병원체의 특징은 종종 세포 내 감염이며 신체는 독립적으로 감염을 제거할 수 없으므로 결과적으로 지속적인 과정이 됩니다. 또한 신생아는 연령과 관련하여 면역력이 약해지기 때문에 감염 과정이 느리게 진행됩니다. 태아에 대한 감염의 결과로 고열, 미생물 및 독소의 병리학 적 영향과 같은 복합적인 영향이 발생하여 태반 과정 및 대사 과정이 중단됩니다. 1. 감염의 징후는 임신 후 처음 2주 동안 태아의 감염 시점에 따라 결정됩니다 - 종종 임신 2주에서 10주 사이의 매우 초기에 자연 유산으로 끝나는 배반증 - 병변으로 인한 실제 기형 세포 수준.

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    임신 10~28주 - 초기 태아병. 태아는 일반 염증 반응(염증, 변형 및 증식과 섬유증의 1, 3단계가 명확하게 표현되고 2단계 - 삼출이 뚜렷하지 않음)으로 감염의 도입에 반응할 수 있으며 그 결과 아이는 섬유 탄력증과 같은 여러 기형이 발생합니다. 임신 28~40주 - 후기 태아병. 태아는 이미 본격적인 염증 반응으로 반응할 수 있으며 대부분 여러 기관이 관련됩니다; 출산 중 감염-한 기관보다 더 자주 염증-폐렴, 간염. 2. 기형 유발 효과 3. 과정의 일반화 4. 지속적인 장기 경과 5. 혼합형 병리의 빈도가 높음 6. 임상적 특이성이 낮음

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    일반적인 징후: * 자궁 내 성장 지연 * 간비종대 * 경미한 발달 기형(배아발생 낙인) 조기 또는 장기간 또는 심한 황달 * 다양한 유형의 발진 * 호흡곤란 증후군 * 심혈관 부전 * 중증 신경 장애 * 생후 첫 날 발열 상태

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    1.4 IUI 발생의 위험 요인 * 복잡한 산부인과 병력 * 임신의 병리학적 과정 * 산모의 비뇨생식기 질환 * 임신 중에 발생하는 산모의 다른 기관 및 시스템의 감염성 질환 * AIDS를 포함한 면역결핍 * 반복 수혈 * 이식 후 상태 1.5 진단 및 임상 양상 IUI의 진단은 매우 어렵습니다. 우선, 그들은 임신 과정의 특징인 기억 상실 데이터에 의존합니다. IUI의 실험실 진단 방법은 직접 및 간접으로 나눌 수 있습니다. 직접적인 방법에는 다음이 포함됩니다. * 현미경 검사법 * 배양 방법, 조직의 바이러스 복제 * RIF 또는 ELISA에 의한 항원 검출 * PCR

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    자궁 내 감염의 임상상은 감염 시간과 경로에 따라 크게 달라집니다. 자궁 내 발달의 첫 8~10주 동안에는 염증의 변화 단계만 가능하며, 이 과정은 배아의 사망이나 선천성 기형의 형성으로 끝납니다. 나중에 염증의 증식 성분이 나타나기 시작합니다. 후기 단계(11~28주)의 감염은 결합 조직의 증식(예: 심근섬유탄력증), 내부 장기의 이형성증 및 저형성증, 자궁내 성장 지연 및 일반 감염 과정을 유발합니다. 28주 후에 태아가 감염되면 염증의 세 가지 구성 요소(변형성, 증식성, 혈관성)가 관련됩니다. 국소적인 형태의 자궁 내 감염으로 인해 내부 장기(태아 간염, 간장 증후군, 심근병증, 간질성 신장염, 자궁 내 폐렴, 장염 등)와 중추 신경계(뇌염 또는 수막뇌염)가 손상됩니다.

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    태아 뇌의 형성 과정은 임신 기간 동안 계속되므로 선천적 기형과 중추 신경계 병변이 다른 기관의 병리보다 훨씬 더 자주 기록됩니다. 자궁 내 감염의 임상 증상은 대부분 비특이적이기 때문에 대부분의 경우 "주산기 뇌병증" 또는 "뇌혈관 사고"로 진단됩니다. 일반 자궁 내 감염의 임상상은 패혈증 (내부 장기 손상, 용혈성 빈혈, 혈소판 감소증, 출혈 증후군, 부신 기능 부전, 감염성 중독증)과 유사합니다. 무증상 발병 가능성 및 임상상 발달(지연 병리): 고혈압 수두증 증후군, 진행성 백내장, 당뇨병, 간염, 비뇨기계 병리 등

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    여아, 젊은 여성, 폐경 후 여성의 외음부질염은 주로 세균성 기원이며 종종 알레르기 성분을 동반한다는 점에 유의해야 합니다. 이러한 연령 기간은 일반적으로 알레르기 성분이 추가되어 세균성 외음부 질염 발생의 배경이 되는 저에스트로겐증이 특징이라는 점에 유의하는 것이 중요합니다. 환자를 치료할 때 의사. 이 환자군에서 하부 생식기를 포함한 염증성 질환의 치료에 탈감작 요법을 포함시킬 필요성은 병리학적으로 타당합니다.

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    선천성 거대세포바이러스 감염

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    2. 유아 감염의 병원성 특징

    감염성 질병의 중요한 특징은 잠복기, 전구증상(초기), 신장(발달) 및 회복기(회복)의 주기가 교대로 나타나는 순환 과정입니다. 잠복기는 병원균이 체내에 유입된 후부터 질병의 첫 번째 임상 증상이 나타날 때까지입니다. 이 기간 동안 병원체가 증식하고 면역 학적 변화 및 거대 유기체의 조직, 기관 및 시스템의 정상적인 활동을 방해하는 기타 과정이 관찰됩니다. 잠복기 기간은 몇 시간(인플루엔자, 식중독)에서 몇 달(바이러스성 B형 간염, 전염성 단핵구증), 심지어 몇 년(나병, 레슈마니아증)까지 다양합니다.

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    전구증상 기간은 일반적으로 이 감염에 대해 비특이적인 여러 증상(발열, 권태감, 식욕 부진)으로 나타납니다. 입구 게이트 부위에서 변화가 발생합니다. 즉, 주요 초점이 형성되고(편도선염, 상부 호흡 기관의 카타르 현상 등) 병원균이 다양한 기관 및 조직으로 확산됩니다. 일부 질병에서는 이러한 형태학적 형태에만 특징적인 병리학적 증상이 관찰됩니다(홍역의 경우 - Velsky-Filatov-Koplik 증상). 전구 기간의 기간은 몇 시간에서 며칠까지 다양합니다. 때로는 누락되었습니다. 최고조 - 많은 감염에 공통적으로 나타나는 임상 증상과 함께 이 질병의 특징인 증상 및 증후군이 나타납니다.

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    주요 초점 부위의 변화가 뚜렷합니다. 여러 가지 감염으로 피부에 발진이 나타납니다 (성홍열, 홍역, 수두, 풍진). 백일해 - 발작성 경련성 기침; 혈액학적, 생화학적, 형태학적 변화가 전형적이 됩니다. 회복기는 특정 면역의 발달로 시작되며 기능적 및 형태학적 매개변수의 점진적인 정상화를 특징으로 합니다. 일부 감염의 경우 손상된 기능의 회복이 천천히 이루어집니다. 이때 특정 감작이 남아 알레르기 합병증 및 중복 감염이 발생할 위험이 있습니다.

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    결론

    자궁 내 감염은 모든 감염 질환의 원인 물질에 의한 산전 또는 분만 중 감염으로 인해 발생하는 태아 또는 신생아의 질병입니다. 이전에는 TORCH 증후군이라는 용어가 널리 사용되었습니다. 현재는 톡소플라스마증, 매독, 풍진, 거대세포바이러스 감염, 헤르페스 등 5가지 질병만 포함하므로 거의 사용되지 않습니다.

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    전염병은 바이러스, 박테리아 및 원생동물에 대한 노출의 결과로 발생하는 대규모 인간 질병 그룹입니다. 그들은 외부 환경의 영향을 받아 거대 유기체와 미생물이라는 두 개의 독립적인 생물 시스템의 상호 작용을 통해 발전하며 각각 고유한 생물학적 활동을 가지고 있습니다. 감염은 외부 및 사회적 환경의 특정 조건에서 거대 유기체와 미생물의 상호 작용으로, 그 결과 병리학 적, 보호적, 적응적, 보상 반응이 발생하여 감염 과정으로 결합됩니다. 감염 과정은 전염병의 본질이며 생물계 조직의 모든 수준(분자 이하, 세포 이하, 세포, 조직, 기관, 유기체)에서 나타날 수 있습니다.

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    서지

    Degtyarev D.N., Degtyareva M.V., Kovtun I.Yu., Shalamova L.V. 신생아의 자궁 내 감염 진단 원리 및 위험에 처한 어린이 관리 전략. - M.: 오늘의 주산기학, 1997. - T. 3. - P. 18-24. Volodina N. N., Degtyareva D. N. 자궁 내 감염 진단 및 치료. -M .: 방법. 추천. 신생아 전문의를 위한, 1999. Cheburkin A.V., Cheburkin A.A. 주산기 감염.. - M.: 1999. N. N. Volodin 신생아학의 현재 문제.. - M.: GEOTAR-MED, 2004. - 448 pp. A. Ya. Senchuk, Z. M. Dubossarskaya 주산기 감염: 실용적입니다. 용돈. -M .: MIA, 2004. - 448p.

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    자궁내 감염 산전 감염 화농성 패혈증 질환 화농성 패혈증 질환

    강의 구조 생리학적 감염 감염: – 출생 전 – 출생 내 – 출생 후 아이의 면역 보호

    강의구조 감염 생리학적 감염: - 산전 - 산후 - 산후 아이의 면역보호

    자궁 내 감염 자궁 내 감염의 특징: – 정의 – 자궁 내 손상 시기 및 결과 고위험군 – 불리한 산과 병력 – 이번 임신의 병리학적 경과 – 비뇨생식기 질환 – 전염병 – 면역 결핍 상태

    산전 감염 산전 감염의 특징: 정의 산전 패배 시기 및 결과 고위험군 불리한 산과적 기왕증 실제 임신의 병리학적 과정 비뇨생식계 질환 전염병 면역 결핍 상태

    병인학: 바이러스 박테리아 기생충 전염 경로: 태반, 조혈 감염된 태아수를 통해 가계 경로를 통과할 때 산전 감염의 징후: 주요 추가 임상 및 실험실 별도 질병의 짧은 특성 진단 및 치료

    화농성 패혈성 질환 1. 피부 및 그 병리: 수포농포증 신생아의 천포창 신생아의 담

    화농성 — 패혈성 질환 피부, 병리: — Ve siculopustules — 신생아의 Puzyrchatka — 신생아의 담

    2. 배꼽 상처 및 병리학: – 배꼽 상처의 생리 – 수양 배꼽 – 배꼽 곰팡이 – 배꼽 농루 – 화농성 omphalitis – 배꼽 담 – 배꼽 혈관의 혈전염

    2. 배꼽 상처, 병리학: 배꼽 상처의 생리 배꼽 담그기(습식) 배꼽 곰팡이 배꼽 피오레이 화농성 배꼽염 배꼽 담즙 탯줄 혈관 트롬보동맥

    3. 위장관, 병리학: 집락화 우성 및 하우세 식물상 디스바이오신증(Dysbiocinosis) 유선 및 모유 감염 항생제 치료

    3. AFO의 위장관 경로 및 병리: 집락화 지배 및 지배적인 식물상 Dysbiosynose 산모의 유선유에 의한 감염 항생제 치료

    4. 시력 기관, 병리 선천성 누낭염 눈물낭 담 안구 후 조직의 농양 사골염

    4. 눈의 병리 선천성 누낭 눈물낭 담 담체 안구후섬유 농양 Ethmoiditis

    집락화의 생리적 과정 1. 박테리아 집락화 과정은 정상적인 생물권 형성의 초기이자 필요한 단계입니다. 2. 미생물과의 첫 접촉은 태아가 산도를 통과할 때 발생합니다. 3. 집락화 단계: 신생아 신체 표면, 코, 입, 인두, 위장관. 4. 영양의 가치: a) 유방 - 비피더스 인자(비피도박테리아 최대 75%), b) 인공(장구균, 혐기성균, 더 부패한 미생물, 훨씬 적은 비피도박테리아).

    식민지화의 생리적 과정 정상적인 생물권 형성의 초기 및 필수 단계의 박테리아 식민지화 과정입니다. 미생물과의 첫 번째 접촉은 태아가 산도를 통과할 때 발생합니다. 군집화 단계: 신생아의 신체 표면, 코, 입과 목, 위장관. 4. 공급 가치: (a) 모유 수유 - 비피더스 인자(비피도박테리아 최대 75%), b) 인공(장구균, 혐기성 미생물 및 더 부패한 미생물, 훨씬 적은 비피도박테리아).

    병리학적 집락화 1. 산부인과 병원의 병리학적 상태에 대해 항생제를 사용하는 집중 치료: 질식 호흡곤란 증후군 자궁내 감염 출산 손상 및 거미막하 출혈

    병리학적 집락화 병원의 병리적 상태 치료에 항생제를 사용하는 집중 치료: 질식 호흡기 장애 증후군 자궁내 감염 출산 손상 및 거미막하 출혈

    자궁 내 감염의 특징 정의: 자궁 내 감염은 출생 전 또는 산도 통과 중(분만 내 감염) 개별 조직에서 염증 과정이 발생하거나 독소혈증이 발생하여 태아가 감염원에 감염되는 것을 의미합니다. 전제 조건은 산모가 감염원을 가지고 있다는 것입니다. 산모의 일차 감염에서 가장 높은 위험이 관찰됩니다.

    태아 감염의 특징. 용어 정의. 정의: 자궁내 감염은 출생 전 또는 조상의 방식(산내 감염) 중에 특정 조직에서 염증 과정이 발생하거나 독소혈증이 발생하는 태아 감염원의 감염을 의미합니다. 필수 조건은 감염 어머니의 존재입니다. 가장 높은 위험은 어머니의 1차 감염에서 관찰됩니다.

    용어 정의. 자궁 내 감염은 태아의 감염성 질환의 징후가 발견되지 않는 바이러스 또는 미생물이 태아에 자궁 내 침투했다는 확립된 또는 의심되는 사실로 이해되어야 합니다. 위에서 언급한 바와 같이 자궁내 감염이란 바이러스나 미생물이 태아에 자궁 내 침투한다는 확립된 사실을 이해해야 하며, 이는 태아와 신생아의 신체에서 감염성 질환의 특징적인 병태생리학적 변화가 발생하여 산전 또는 출생 직후에 감지됩니다. .

    용어 정의. 자궁내 감염이란 태아의 감염성 질환의 징후가 감지되지 않는 태아 바이러스나 미생물에 대한 자궁내 침투의 주장된 사실을 이해해야 합니다. 자궁내 전염병의 경우, 위에서 언급한 바와 같이 태아와 신생아의 몸에서 발생하는 바이러스와 미생물이 태아기에 자궁 내 침투한다는 사실을 이해해야 합니다. 출생 직후.

    자궁내감염 고위험군. 불리한 산과 병력(자발 유산, 사산, 반복 유산, 다발성 기형 아동 또는 조기 사망, 불임), 현재 임신 ​​및 출산의 병리학적 과정: (절박 유산, 유산, 불완전 또는 조기 태반 낙태, 양수과다증, 조산수)

    태아 감염 위험이 높은 그룹. 불리한 산과적 기왕증(자발적 낙태, 사산, 무산, 다중 발달 결함이 있거나 조기에 사망한 아동의 출산, 불임), 현재 임신 ​​및 출산 중 병리적: (중단의 위협, 무산의 위협, 태반의 불완전하거나 조기 박리, 양수과다증, 조기 수분 배출)

    비뇨생식기 질환: (경부 침식, 자궁경부염, 대장염, 외음질염, 난소 낭종, 자궁내 유착, 난관염, 난관염, 요로 감염), 임신 중에 발진, 황달, 간비종대, 림프절병증, 카타르 현상으로 나타나는 전염병, 장기간의 고열(ARVI 포함), 면역결핍 상태(AIDS 포함), 반복적인 수혈, 이식 후 상태, 면역억제 요법의 사용.

    비뇨생식기 질환: (경부 미란, 자궁경부염, 외음부질염, 대장염, 난소 낭종, 자궁내 유착, 난관염, 난관난소염, 요로 감염), 감염성 질환(임신 발진, 황달, 간비종대, 카타르 현상) , 림프절병증, 장기 고열(ARVI 포함), 면역결핍 상태(AIDS 포함), 반복 수혈, 이식 후 상태, 면역억제 요법의 사용

    병인학 태아 감염. 1. 바이러스성 요내 감염: 풍진, 거대세포바이러스, 헤르페스 감염, 수두, 이하선염, ARVI, 장내 바이러스 감염 Coxsackie 및 ECHO, 바이러스성 간염. 2. 세균성: 리스테리아증, 결핵, 매독, 요내 세균 감염(양막 증후군 감염). 3. 기생충 및 기타: 톡소플라스마증, 마이코플라스마증, 클라미디아.

    자궁 내 감염의 병인 산모로부터의 전염 경로: 1. 태반을 통한 - 혈행성(바이러스와 톡소플라스마는 이런 식으로 전염됨), 2. 감염된 양수(박테리아)를 통해. 3. 산도를 통과할 때(모두).

    자궁내 감염의 병인 산모로부터의 감염 전파 방법: 1. 태반을 통해 - 혈행성(따라서 바이러스 및 톡소플라스마가 전염됨), 2. 감염된 양수(박테리아)를 통해. 3. 산도를 통과할 때(있는 경우).

    자궁 내 감염 징후 신생아가 다음과 같은 임상적, 실험실적 또는 도구적 징후를 보이는 경우 자궁 내 감염을 의심해야 합니다. 1. 농피증, 헤르페스 또는 장미색 발진 요소가 처음 2일 동안 피부에 나타납니다. 2. 출생 시 조밀하고 비대해진 간이 존재합니다. 3. 용혈성 질환이 없는 생후 첫날부터의 황달. 4. 자궁내 영양실조.

    태아 감염의 징후 신생아가 있는 경우 자궁내 감염을 의심해야 합니다: 임상적, 실험실적 또는 도구적 징후: 1. 농피증, 헤르페스 또는 장미빛 발진이 처음 2일 동안 피부에 나타납니다. 2. 출생시 밀도가 높고 간이 커진 경우에 사용 가능합니다. 3. 용혈성 질환이 없는 생후 첫날의 황달. 4. 자궁내 영양실조.

    TORCH 증후군 T - 톡소플라즈마 O - 기타 R - 풍진 C - 세포비대 H - 헤르페스

    TORCH 신드롬 T - 톡소플라즈마 O - 기타(기타) R - 풍진 C - 거대세포바이러스 H - 헤르페스

    추가 징후: 배아 발생 기형 또는 낙인, 비면역 태아 수종, 소두증 또는 수두증, 생후 첫날 발열, 출생 후 며칠 만에 처음으로 나타나는 신경 장애(발작 포함), 간질성 폐렴, 심근염 또는 심장염, 각결막염 , 백내장 또는 녹내장, 말초 혈액의 변화(혈소판 감소증, 빈혈, ESR 증가, 백혈구 감소증, 림프구 증가증, 단핵구증가증, 적혈구증), 신경 초음파 검사의 특징적인 변화(낭종, 뇌의 산발성 및 뇌실주위 석회화).

    추가 특징: 기형 또는 이상배 발생, 면역 태아 수종, 미세수두증, 생후 첫날 발열, 출생 후 며칠 만에 처음으로 나타나는 신경 장애(경련 포함), 간질성 폐렴, 심근염 또는 심장염, 중증 백내장 또는 녹내장에 대한 각막, 말초 혈액의 변화(혈소판 감소증, 빈혈, 적혈구 침강 속도 증가, 백혈구 감소증, 림프구, 단핵구증, 적혈구증), 생후 첫 날에 확인된 특징적인 변화 적혈구모세포증(뇌의 낭종, 산발성 및 뇌내 석회화).

    진단의 기본 원칙. 1. 일련의 병력, 임상 및 일상적인 실험실 매개 변수 (매우 구체적이지는 않지만 "... 예, 이것은 일종의 자궁 내 감염입니다"라고 말할 수 있습니다). 2. 효소 면역분석 방법(가장 일반적으로 사용되지만 항상 신뢰할 수 있는 결과를 제공하는 것은 아닙니다). 3. 중합효소연쇄반응(PCR) 방법. 1983년 노벨상 수상자인 Carrie Mulis가 처음 개발했습니다. 본질은 모든 조직에서 특정 바이러스 또는 박테리아의 사슬을 직접 감지하는 것입니다. ELISA와 면역 PCR이라는 중합효소연쇄반응 방법(100,000배 더 민감함).

    진단의 기본 원칙. 1. 기억 상실, 임상 및 일상적인 실험실 지표 수집 (약간 구체적이며 "... 예, 이것은 일종의 자궁 내 감염입니다"라고 말할 수 있습니다). 2. 연구의 면역효소 방법은 가장 일반적으로 사용되지만 항상 신뢰할 수 있는 결과를 제공하는 것은 아닙니다. 3. 중합효소연쇄반응(PCR) 방법. 1983년 노벨상 수상자인 Kary Mullis가 처음 개발했습니다. 본질은 모든 조직에서 이 바이러스나 박테리아의 직접 검출된 세포에 있습니다. EIA 및 면역 PCR이라고 하는 중합효소 연쇄 반응 방법(100,000배 더 민감함).

    치료의 기본 원칙. 1. 출생 시 과정이 가라앉으면 면역교정: a) 면역글로불린, b) 류켄페론, c) 티몰린, 티모신, T-액티빈. 2. 일반화 된 형태 : - 7-10 일 동안 정맥 내 항 바이러스제 (매우 독성) 및 면역 교정의 조합 : a) acyclovir, virolex, virazol 등 b) 면역 생성 및 수동 면역 자극제. 3. 클라미디아, 박테리아, 원생동물로 인한 감염은 면역교정과 함께 적절한 항생제와 화학요법을 병행하여 치료합니다.

    치료의 기본 원칙. 1. 면역교정의 과정이 가라앉을 때: 및 면역글로불린), b) 류켄페론, in) 티몰린, 티모신, T-액티빈. 2. 일반화된 형태: - 7~10일 동안 항바이러스제(매우 독성이 강함)와 면역 교정제의 조합: a) 아시클로버, 비롤렉스, 비라졸 등 b) 자극제 면역 생성 및 수동 면역. 3. 클라미디아, 박테리아, 원생동물로 인한 감염은 면역교정과 함께 적절한 항생제와 화학요법을 병행하여 치료합니다.

    사건(EVENTRATION)은 복벽의 건막층인 복강과 근육의 급성 발달 결함으로, 그 결과 장이 복강에서 빠져나가는 조건이 생성됩니다.

    복벽의 복강 및 근육건막층에 결함이 발생하는 이벤트화로 인해 복강의 감압 및 내부 출구의 한계에 대한 조건이 생성되는 교육이 이루어집니다.

    PHOCOMELIA PHOCOMELIA (그리스어 phoke - 물개, 멜로스 - 신체 일부, 팔다리). 유전병, 이형성증의 출현. 특징: 팔뚝의 발달이 부족하거나 없음. 환자의 손은 바다사자의 오리발과 비슷합니다. 팔과 다리가 몸에 직접 붙어 있는 것처럼 보입니다. 심각한 치매. 임산부가 복용했을 때도 같은 종류의 증상이 관찰되었습니다.

    유전병, 이형성증의 출현. 팔뚝의 발달이 부족하거나 없는 것이 특징입니다. 환자의 손은 오리발 바다사자를 연상시킨다. 손과 발이 마치 몸에 직접 붙어 있는 듯한 느낌. 깊은 치매. 임신을 할 때도 같은 종류의 증상이 관찰되었습니다.

    Phocomelia (그리스어 phoke - 물개, melos - 신체 일부, 사지).

    뇌류 뇌의 껍질과 물질을 포함하지만 심실은 포함하지 않는 외상성 뇌 탈장

    정화-패혈증 질환. 유발 요인은 우선 신생아의 면역 방어 메커니즘이 미성숙하다는 것입니다. 첫 번째 요인: 식균 작용이 크게 감소하고 식균 작용이 불완전하며 어린이의 수동 면역은 주로 Ig와 관련됩니다. 태반 장벽(다른 면역글로볼린이 통과할 수 없음)을 통해 산모로부터 아이에게 전달되는 G는 활성 반응이 빠르게 고갈됩니다.

    화농성 패혈증. predisposing 요인은 신생아의 면역 보호 메커니즘의 미성숙입니다. 첫 번째 요인: 식세포 활동이 크게 감소하고 식균 작용이 불완전하며 어린이의 수동 면역은 주로 Ig와 관련됩니다. 태반 장벽을 통해 어머니로부터 아이에게 전달된 G(다른 면역글로불린의 경우 통과 불가능) 활성 반응이 빠르게 고갈되었습니다.

    두 번째 요소: 배설의 모든 내부 기관은 신체에서 박테리아와 독소를 제거하는 데 참여합니다(화농성 병소가 쉽게 발생함). 세 번째 요인: 피부와 점막의 보호 장벽이 불완전합니다. 표피의 두께가 성인의 거의 30%만큼 감소합니다. 표피와 진피 사이의 기저막이 제대로 발달하지 않아 표피가 진피에서 쉽게 분리됩니다(감염 중에 물집이 빠르게 나타남). 염좌, 부상, 압박 중 보호 기능이 제대로 발달하지 않았습니다. 상당한 양의 독소와 대사산물이 방출됩니다.

    두 번째 요소: 신체에서 박테리아와 독소를 제거하는 것은 모든 내부 배설 기관의 일부를 차지합니다(화농성 병소가 쉽게 발생함). 세 번째 요소: 피부와 점액의 보호 장벽이 불완전합니다. 표피 두께가 성인에 비해 거의 30% 감소합니다. 표피와 진피 사이의 기저막이 제대로 발달하지 않아 표피가 진피에서 쉽게 분리됩니다(감염 시 거품이 빨리 발생함). 긴장, 부상, 압축 시 보호 기능이 제대로 발달되지 않았습니다. 상당한 양의 독소와 대사 산물이 할당되었습니다.

    국소 화농성 패혈증 질환 1. 피부 질환: 수포농포증. 신생아의 천포창. 신생아의 가래. 가성종양증. 신생아의 화농성 유방염. Omphalitis는 배꼽 상처 바닥, 배꼽 고리, 배꼽 고리 주변의 피하 지방 조직 및 배꼽 혈관에 세균성 염증이 발생하는 것입니다.

    국소 화농성 패혈증 질환 1. 피부 질환: 수포농포 신생아 천포창. 신생아의 HLEGMON. 의사푸룬쿨레스. 화농성 유방염 신생아.

    Omphalitis는 탯줄 상처 하부, 탯줄 고리, 배꼽 고리 주변의 피하 지방 조직 및 탯줄 혈관에 발생하는 세균성 염증입니다. 세균성 Omphalitus - 배꼽 상처 바닥의 염증, 배꼽 고리, 배꼽 고리 주위의 피하 지방 조직, 배꼽 혈관)

    배꼽 상처의 질병. 수양배럴 젖은 배꼽 배꼽의 농루. 화농성 제대염. 배꼽 상처 바닥, 배꼽 고리, 배꼽 고리 주변의 피하 지방 조직, 배꼽 혈관의 Omphalitus 세균성 염증. 배꼽의 가래. 신생아 제대 혈관의 정맥염 Flebit 제대 혈관의 담 배꼽

    패혈증 주요 원인: 좋지 않은 병전 배경(자궁 내 감염), 특히 악성 미생물 또는 그 다수에 의한 출생 후 감염, 형태적 기능적 미성숙; 조산; 장기간 감염의 국소적 존재 면역 체계의 실패 신생아 초기의 비합리적인 항균 요법

    패혈증, 패혈증, 패혈증 기본 원인: 불리한 병전 배경(자궁 내 감염), 산후 감염, 특히 악성 미생물 또는 그 양이 많음; 형태적 기능적 미성숙; 조산; 국소 감염 병소의 장기간 존재 면역 체계의 실패 비합리적인 항생제 치료 초기 신생아기

    패혈증의 분류 1. 입구 게이트에 따라: - 피부, - 폐, - 제대, - 이원성, - 장, - 신장, - 잠복성(입구 게이트를 알 수 없음) 2. 병인에 따라: - 포도구균, - 연쇄구균, - 폐렴구균, - 기회감염균에 의한 - 수막구균 등 3. 임상상에 따르면: - 패혈증(화농성 병소의 존재), - 패혈증(독혈증), 4. 경과에 따르면: - 급성, - 부진( 아급성, 장기간).

    게이트의 입력에 따라: - 피부 - 폐, - 배꼽, - 이성, 위장, - 신장, - 암호성(미확인 입구 게이트 포함) 병인: - 포도상구균, - 연쇄구균, 폐렴구균 - 조건부 병원성 식물상에 의해 발생, - 수막구균 등 임상상에 따라: - 패혈증(화농성 병소의 존재), - 패혈증(독혈증), 4. 하류: - 날카로움, - 느림(아급성, 장기간).

    일반화된 프로세스에 대한 기준. 세균감염의 징후 및 증상 1. 임상적 : 원인불명의 호흡곤란증후군, 원인불명의 섭식불내증(빈번한 역류, 구토, 식욕부진, 체중곡선의 평탄화, 영양실조), 체온불안정, 졸음, 과민성, 피부변화 색(창백, 황달, 회색), 팽만감, 소화불량 장애, 간비종대, 중추신경계 기능 저하.

    일반화된 프로세스에 대한 기준. 세균 감염의 징후 및 증상: 임상적: 원인을 알 수 없는 호흡 곤란 증후군, 원인을 알 수 없는 수유 불내증(잦은 역류, 구토, 식욕 부진, 곡선의 무게 감소, 영양실조), 체온 불안정, 졸음, 과민성, 피부색 변화(창백, 황변, 회색), 복부팽만, 설사 장애, 간 및 비장 비대(간비종대), 중추신경계 억제

    패혈증의 실험실 징후. 1. 말초 혈액: - 백혈구 증가증 또는 백혈구 감소증, - 호중구 증가증, 왼쪽으로 이동, - 초기 빈혈, - 혈소판 감소증, - ESR 가속화. 2. 출혈증후군(비타민K 결핍, 파종성혈관내응고증후군, 혈소판감소증) : - 주사부위 출혈 증가, - 점상출혈, - 혈뇨 등

    패혈증의 실험실 징후. 1. 말초 혈액: - 백혈구 증가증 또는 백혈구 감소증, - 호중구 증가증, 왼쪽으로의 이동, - 조기 빈혈, 혈소판 감소증, - ESR 가속화. 2. 출혈증후군(비타민K 결핍, 파종성혈관내응고증후군, 혈소판감소증) : - 주사부위 출혈증가, - 점상출혈, - 혈뇨 등

    3. 생화학적 혈액 검사: - 저단백혈증, - 저알부민혈증, - 이상단백혈증, - 간염에서 ALT, AST 증가, - C-반응성 단백질 증가. 4. 다양한 병소에서 고열에 대한 혈액 배양 연구의 긍정적인 결과.

    3. 생화학적 혈액검사: - 저단백혈증, - 저포알부민혈증, - d i 단백혈증, - 간염에 대한 ALT, AST 증가, - C반응성 단백질 증가. 4. 다양한 장소에서 고열이 나는 배양 연구의 긍정적인 결과.

    5. 염증의 여러 병소가 존재합니다. 6. 부종 증후군: 주로 전복벽, 치골 및 하지 부위에 부종이 발생합니다. 7. 실질 기관의 변화: - 간비대 - 더 자주(독성 간 손상 또는 직접적인 고빌리루빈혈증을 동반한 간염), - 비장 비대 - 덜 자주. 8. 온도반응은 일반적이지 않습니다.

    5. 염증의 여러 병소가 존재합니다. 6. 부종 증후군: 주로 전복벽, 외음부, 하지 부위에 부종이 발생합니다. 7. 실질 기관의 변화: - 간 비대(간비대) - 더 자주(독성 간 손상 또는 직접 고빌리루빈혈증을 동반한 간염), - 비장 비대(비장 비대) - 덜. 8. 온도반응은 일반적이지 않습니다.

    배꼽 패혈증 입구 게이트: 배꼽 상처. 제대 동맥 감염(2) – 정맥혈. 탯줄이 분리되면 혈전이 형성됩니다. 제대정맥은 동맥혈입니다. 감염 - 대부분 조작(HDN에 대한 대체 수혈) 중에 제대 혈관의 혈전 동맥염이 발생하고 국소 과정이 진행된 다음 일반화됩니다.

    배꼽 패혈증 입구 게이트: 배꼽 상처. 제대 동맥 감염 (2) - 정맥혈. 분리된 후 제대혈 혈전이 형성됩니다. 제대 정맥 - 동맥혈. 감염은 조작(용혈성 질환 시 혈액 교환 수혈) 중에 가장 자주 발생합니다. 제대 혈관의 혈전 동맥염, 국소 과정 및 일반화를 발생시킵니다.

    임상상 1. 감염성 중독증의 증상. 2. 국소 증상: - 배꼽 및 혈관 손상 - ​​"2차" 열린 배꼽 증상 - 복부 팽만(정맥망, 전복벽의 반짝이는 표면), - 크라스노바예프 증상(복직근의 긴장) 영향을받은 혈관 측면의 근육), - 제대 혈관의 촉진, 제대 상처에 고름의 출현 (관 증상).

    임상상 1. 감염성 중독증의 증상. 2. 국소 증상 : 배꼽과 혈관의 패배 - 배꼽의 "이차"(다시 밝혀짐) 증상 - 복부 부기 (정맥 네트워크, 복벽의 빛나는 표면) - 교수의 증상 . Krasnobaev (혈관의 영향을받는 쪽의 전압 직접 복부 근육), - 제대 혈관 촉진, 제대 작은 상처에 고름 출현 (관 증상).

    진단은 국소 증상, 이전에 나열된 기준 패혈증 과정 및 실험실 성능을 기반으로 확립됩니다.

    패혈증 치료 원칙 1. 모유가 무균일 경우 모유수유. 다른 모든 경우에는 적응된, 바람직하게는 발효유 분유를 먹입니다. a) 하루 8-10회(매회 50ml), 2-2회마다 먹이는 횟수. 5시. 물 부하 - 끓인 물에 담그는 사이의 분수로 최대 150 -200 ml. b) 소화 불량 증후군이 완화된 후 영양의 생리적 리듬으로의 급속한 전환.

    주 치료 모유가 무균인 경우, 모유수유하는 엄마. 다른 모든 경우에는 모유 수유가 더 나은 배양 우유, 혼합물에 적응했습니다. (a) 수유 횟수는 하루 8~10회(50ml), 2~2회입니다. 5 시간. 물 부하 - 끓는 물 사이의 분수는 최대 150 -200 ml입니다. b) 소화 불량 증후군이 완화된 후 생리적 힘의 리듬으로 빠르게 전환됩니다.

    감염 퇴치: 베타-락타마제 병원체의 작용으로부터 보호되는 항생제: 초기 치료: 민감도가 확보될 때까지 세팔로스포린 약물과 아미노글리코사이드를 병용한 후 민감도를 고려한 단독 요법

    감염 관리: 베타락탐 병원균의 작용으로부터 보호되는 항생제: 치료 시작: 민감성을 고려한 추가 단독 요법: 아미노글루코시드와 결합된 세팔로스포린 약물

    용량: 공칭 값에 비해 2배 증가, 어린 소아에 대한 투여 경로: 정맥내, 약물의 약력학을 고려하여 투여 빈도는 최대, 조건: 약물의 반감기 동안 농도는 혈액과 기타 생물학적 체액은 살균력을 유지해야 합니다.

    용량 명목상 값과 비교하여 2배 증가, 어린 나이의 어린이에 대한 정맥 투여 방법 제품의 약력학을 고려하여 최대 도입 빈도, 조건: 제품의 반감기 동안, 혈액 및 기타 체액의 농도는 살균되어야 합니다.

    병리학 치료 1. 해독(감염성 독성 쇼크를 동반한 통증), 대사 장애 교정(전투 대사 조직 산증, 전해질 장애), 혈역학 지표 개선(중앙 순환 증상 제거), 파종성 질환 완화를 목적으로 하는 주입 요법 혈관내 응고 증후군:

    병리학 치료 1. 해독(전염성 독성 쇼크와의 싸움), 대사 장애 교정(대사성 조직 산증, 전해질 장애와의 싸움), 유전학적 지표 개선(순환계 집중화 증상 제거)을 목적으로 하는 주입 요법 ), 경미한 DIC 증후군:

    2. 수동 예방접종: - 3~4일마다 과면역 혈장을 정맥 주사합니다. - 톡소이드, - 항독성 혈청. — 면역글로불린을 정맥 주사하여 점적합니다. 이 상황에서는 아이가 항체를 합성할 수 없기 때문에 이 상태에서는 백신으로 예방접종을 하는 것이 불가능합니다. 3. 감염병점의 위생

    2. 수동 면역: - 3~4일마다 과면역 혈장 정맥 점적. — 톡소이드 — 항독성 혈청 s. — 면역글로불린 정맥 주사 이 상태에서는 백신 접종이 불가능합니다. 이 상황에서는 어린이가 항체를 합성하지 못할 수 있기 때문입니다. 3. 감염 부위 치료

    화농성 패혈증 예방 1. 태아기, 아이의 탄생을 예측하기 전에 감염의 초점을 위생 처리하는 것이 좋습니다. 2. 확인된 장애(독성증, 바이러스 및 세균성 질병 등)를 교정하여 임산부를 지속적으로 모니터링합니다. 3. 산부인과 병원에서의 감염 예방. 4. 통제되지 않은 항생제 처방을 거부합니다. 5. 신생아기의 아이를 세심하게 돌본다.

    화농성 패혈증 예방 1. 태아기, 아이의 탄생을 예측하기 전보다 낫습니다 - 감염 병소의 재조정. 2. 밝혀진 위반 사항(독성증, 바이러스 및 세균성 질병 등)을 수정하여 임산부를 지속적으로 모니터링합니다. 3. 병원 내 감염 예방. 4. 통제되지 않은 항생제 처방을 거부합니다. 5. 신생아기의 아이에 대한 철저한 관리.

    자궁내 감염 자궁 내 발달 또는 출산 중 태아의 감염성 감염 사실만을 나타냅니다.

    감염 과정 (감염) - 거대 유기체에 도입된 결과로 발생하는 역동적인 과정

    미생물

    그래서 용어는 "전염병""감염"이라는 용어와 동일하지 않습니다. 이 용어는 동의어가 아닙니다! 용어 "전염병"주로 역학적 부하를 전달하는 반면, "감염"이라는 용어는 임상적 및 역학적 측면에서 더 넓은 해석을 갖습니다.

    자궁내 감염 - 태아가 출생 전 또는 출생 기간 동안 감염되는 전염병.

    선천성 감염 -

    감염과 그 질병의 임상적 발현이 일어나는 전염병

    자궁에서.

    그렇기 때문에 선천성 감염성 및 염증성 질환을 생후 첫 3일 동안 나타나는 질환으로 분류하는 것이 좋습니다.

    "TORCH 증후군"이라는 용어 원인이 아직 남아 있는 선천성 전염병을 의미합니다.

    해독되지 않은.

    토치증후군(TORCH Syndrome)은 신조어다. 가장 흔한 자궁내 감염 이름의 첫 글자:

    T(톡소플라스마증), Q(기타 질환), R(풍진),

    C(거대세포바이러스),

    N(네그레즈 단순 바이러스)

    산모에서 태아로의 감염 경로는 다음과 같습니다.

    1. Transplacentral - 혈행성. 2.오름차순.

    3. 내림차순.

    4. 접촉 – 오염된 양수를 통한 접촉.

    태아 감염의 결과는 다음에 따라 달라집니다.

    병원체의 종류 - 그 독성; -감염 정도;

    태아 및 임산부의 면역 체계 상태;

    침투 경로 - 태아의 재태 연령.

    타이밍에 따라

    전염병

    1. 난관 불임(치명적인 전염성 포배증)

    2. 태아 사망 - 조기 및 후기 유산, 사산(치명적인 전염성 배아-태아병증)

    3. 반복유산(감염성 태아질환)

    4. 출생 시 IUI의 징후는 다양한 방식으로 관찰될 수 있습니다.

    IUI의 징후

    정상 출산:

    a) 출생 시 염증 과정이 완료되고(잔여 형태) 아이는 "실질적으로 건강"합니다. 그러나 장기 및 시스템의 형태학적 변화는 이전 감염(높은 수준의 낙인), 즉 배아병증을 나타냅니다. 8~12주에 감염;

    b) 염증 과정은 태아기 초기에 진행되었지만 경화성 합병증(간경화 또는 담도 폐쇄증, 심장 섬유탄성화증, 비유전성 다낭성 신장 질환, 수두증, 선천성 이차 면역 결핍증 등)이 남았습니다. 후자는 아이의 출생 후 상태(초기 감염성 태아병)에도 반영됩니다. 자궁 내 발달 4~6개월(16~26주)에 감염;

    c) 자궁내 감염의 일반화 및 국소 형태 - 패혈증, 폐렴, 수막뇌염, 심장염, 신우신염 등 - 후기 감염성 태아병. 27주부터;

    d) 질병의 임상적 및 형태학적 징후가 없는 세균학적 및 바이러스학적 보균 - 임상적 징후가 없는 자궁내 감염. 그러나 병원체는 수십 년 동안 신체 조직에 고정되어 다양한 반응을 일으킬 수 있습니다. 미성숙, 영양 실조, 신경 식물성 및 정신 장애의 다형성 징후도 감염 과정으로 인해 발생할 수 있습니다.

    e) 신생아에서 모체 항체의 이동;

    f) 면역학적 내성 - 자궁 내에서 병원체에 감염된 유기체는 동일한 병원체에 다시 감염되면 항체를 적극적으로 생성하는 능력을 상실합니다. 미생물을 제거할 수 없는 것은 배아 발생 과정에서 병원체 항원이 면역 체계의 미성숙 세포와 접촉한 후 면역학적 관용의 결과입니다.

    g) 출생내 감염 - 잠복기.

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    태아의 자궁내 감염을 일으킬 수 있는 병원체의 범위는 매우 넓습니다. 인구 집단에서 흔하고 유사한 임상 증상을 가지며 태아의 다양한 시스템과 기관에 지속적인 구조적 결함을 일으키는 일련의 감염이 확인되었습니다. 이 그룹은 통합되어 약어 "TORCH"로 지정되었습니다. 여기서 T - 톡소플라스마증(톡소플라스마증), O - 기타(절대 매독, 클라미디아, 장내 바이러스, A형, B형 간염, 임질, 리스테리아증을 포함한 기타 감염; 가능성 있음 - 홍역, 볼거리 및 가설 - 인플루엔자 A, 인간 유두종 바이러스 감염), R - 풍진(풍진), C - 세포 거대증(CMV), H - 헤르페스(헤르페스 바이러스 감염).

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    자궁 내 감염 경로

    오름차순 혈행 하강 분만 경벽 접촉).

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    89%의 사례에서 감염은 외부 비뇨생식기 감염(세균 및 바이러스)의 상승하는 확산을 통해 발생하며, 이는 모든 유형의 시작 물질에서 발생할 수 있습니다. 국소 면역 상태와 자궁경부의 해부학적, 생리학적 특성에 대한 이 과정의 의존성이 표시됩니다. 외부 비뇨생식기 감염이 있는 경우 상승 경로를 통해 자궁 내 감염이 발생하기 쉬운 요인은 다음과 같습니다. - 임신 연령(임신 단계), - 태아 막의 장벽 특성 변화, 자궁경부의 해부학적 및 생리학적 특성 위반 , 막의 부분 파열, 긴 무수 간격, 도구 진단 방법 . 혈행성 감염 경로는 주로 바이러스성 질병의 특징이며, 톡소플라즈마의 잠복 보균에서도 종종 관찰됩니다. 난소와 나팔관에 만성 염증이 있는 여성의 경우 하강 경로가 가능합니다. 태아의 접촉 감염은 종종 출산 중 산도의 감염된 조직과의 직접 접촉 또는 자궁의 기존 감염성 병리와 함께 경탈막을 통해 발생합니다.

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    산전 기간에 감염은 태반을 통해 전염될 수 있습니다. 1) 태반에 염증성 병소가 없는 경우 모체 혈액에서 태아 혈액으로 병원체가 침투한 결과; 2) 병원균이 태반의 모체 부분에 들어가서 염증성 초점을 형성하고 감염원이 태아의 혈액에 침투하는 경우; 3) 융모막 손상 및 태반 태아 부분의 염증 과정 발생, 막 및 양수 감염 (그림 1). 태아 감염의 두 번째 경로는 질과 자궁경부에서 손상되거나 손상되지 않은 양막을 통해 상행하는 감염입니다. 쌀. 1. 자궁내감염 확산경로(도)

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    발달 단계에 따른 태아 감염의 특징

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    임신 발달 단계에는 배아, 태아 및 산전이 있습니다. 임신의 배아 단계(첫 번째 삼 분기) 동안 산모의 몸에서 감염 과정이 발생하는 것은 심각한 위협입니다. 자궁태반 장벽의 불완전한 형성으로 인해 이러한 위협은 태아 방광의 상행성 또는 혈행성 감염을 통해 실현될 수 있으며, 이는 심각한 염증성 합병증 및 조기 유산을 초래하거나 다양한 배아병증 및 태아 기형으로 인한 임신 병리의 기초가 됩니다. 첫 번째 경우 병인 요인은 일반적으로 다양한 세균 감염이고 두 번째 경우에는 바이러스 감염입니다. 임신 초기 단계에서 발달 중인 태반에 뚜렷한 세포 영양막층이 존재하면 특정 병원체, 특히 스피로헤타가 태아에게 침투하는 것을 방지합니다.

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    임신 2기(태아) 삼분기에 자궁내 감염의 주요 증상으로는 태반 부분에서 막과 태반 조직의 염증성 병리 징후가 있습니다. 태아 측에서는 흡인 기관지 폐렴 또는 일반 감염 과정의 징후, 다양한 유형의 태아 질환 및 자궁 내 성장 지연이 있습니다. 명시된 병리학은 후기 자연 유산을 초래하거나 협부-자궁 부전 또는 태반 부전을 유발할 수 있습니다. 임신 3분기에는 퇴행성 변화와 태아태반 장벽의 투과성 증가로 인해 많은 박테리아, 특히 바이러스 물질이 태반을 통해 확산될 위험이 높습니다. 태반의 감염성 병리가 임신 초기 단계에서 시작되면 알려진 위험이 여러 번 증가합니다. 따라서 생식기의 감염성 병리를 적시에 발견하고 표적 치료하는 것은 자궁내 감염으로 인한 주산기 부작용 발생률을 줄이는 방법 중 하나가 될 수 있습니다.

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    자궁 내 감염 발병의 위험 요인

    ●임산부에 존재하는 만성 감염의 악화(만성 호흡기 질환, 소화기 질환, 충치, 편도선염). ●비뇨생식기 감염(신우신염, 세균뇨, 대장염, 자궁경부염, 성병). 장내 세균불균형 및 세균성 질염. ●임신 합병증: 임신 후반기에 나타나는 빈혈, 임신증, 협부-경추 부전, 만성 질환의 악화, 급성 호흡기 바이러스 감염 등이 있습니다. ●출산 중 ARVI, 산전 양수 파열, 분만 병리, 산과 보조기 사용.

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    자궁내 감염의 발병기전

    자궁 내 감염의 발병 기전에서는 "산모", "계속" 및 "태아" 발달 단계가 구별됩니다. 병기 단계는 산모의 비뇨생식계에서 태아 조직으로 병리학적 과정이 확산되는 단계뿐만 아니라 그 과정에 보호 적응 시스템이 포함되는 순서에 따라 결정됩니다. "산모" 단계는 감염성 공격의 초기 단계를 반영하며, 공식적으로는 임산부의 비뇨생식계 외부 부분으로 제한됩니다. "산모" 단계의 특징적인 특징은 비뇨 생식기 감염의 잠복 과정이며, 이는 주로 자궁경부에서 임산부의 생식 기관의 국소 면역 세포 반응의 효과에 어느 정도 좌우됩니다.

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    "2차" 단계는 임산부의 비뇨생식기 계통에서 진행성 염증 과정이 지속되는 역할을 하거나 바이러스혈증 또는 균혈증을 동반하는 일반적인 전염병에서 발생합니다. 태반은 양수와 태아막에 라이소자임, 트랜스페린, β-라이신, 옵소닌, 퍼옥시다제, IgG가 축적되어 있고 백혈구, 대식세포와 같은 세포 보호 인자가 존재하기 때문에 항균 저항성이 높습니다. 감염이 증가하는 경우 태아 막의 여과 특성 상태뿐만 아니라 박테리아가 증식함에 따라 양수에 축적되어 염증 반응의 주요 매개체 역할을 하는 백혈성 물질도 중요합니다. 양막 상피는 클라미디아를 포함한 박테리아를 표면에 흡착할 수 있습니다.

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    양막의 조직에는 대식세포의 기능을 갖는 운동성 Kashchenko-Hoffbauer 세포가 있습니다. 이 세포는 임신 4주 말에 처음으로 나타나며 9~10주에 뚜렷한 대식세포 활동을 획득합니다. 다양한 유형의 기회감염 미생물에 대한 양수의 항균 활성은 약하고 몇 시간(3~12시간) 동안 성장을 지연시킬 수 있지만 억제할 수는 없습니다. 특히 임신 말기에 최대로 늘어나는 태아막에는 많은 기회감염 미생물이 침투할 수 있기 때문에 양막 전체에도 태아의 감염이 발생할 수 있습니다.

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