การเผาผลาญของตับและคาร์โบไฮเดรต ตับผ่านกระบวนการเมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรต ไขมัน และโปรตีน หน้าที่อื่นๆ ของตับ

ตับเป็นอวัยวะสำคัญของการเผาผลาญ มีส่วนร่วมในการรักษาสภาวะสมดุลของการเผาผลาญและมีความสามารถในการโต้ตอบปฏิกิริยาการเผาผลาญของโปรตีน ไขมัน และคาร์โบไฮเดรต

ตำแหน่ง "เชื่อมต่อ" สำหรับเมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรตและโปรตีนคือกรดไพรูวิก ออกซาโลอะซิติก และกรดอัลฟา-คีโตกลูตาริกจากวงจรกรดไตรคาร์บอกซิลิก ซึ่งสามารถแปลงเป็นปฏิกิริยาทรานส์อะมิเนชัน ตามลำดับ เป็นอะลานีน แอสปาร์เตต และกลูตาเมต กระบวนการแปลงกรดอะมิโนเป็นกรดคีโตดำเนินไปในทำนองเดียวกัน

คาร์โบไฮเดรตมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการเผาผลาญไขมัน:

• โมเลกุล NADPH ที่เกิดขึ้นในวิถีเพนโตสฟอสเฟตใช้สำหรับการสังเคราะห์กรดไขมันและโคเลสเตอรอล
• กลีเซอราลดีไฮด์ฟอสเฟตซึ่งเกิดขึ้นในทางเดินเพนโตสฟอสเฟต รวมอยู่ในไกลโคไลซิสและแปลงเป็นไดไฮดรอกซีอะซีโตนฟอสเฟต
• กลีเซอรอล-3-ฟอสเฟตที่เกิดจากไกลโคไลซิสไดออกซีอะซีโตนฟอสเฟต ถูกส่งไปสังเคราะห์ไตรเอซิลกลีเซอรอล นอกจากนี้ เพื่อจุดประสงค์นี้ สามารถใช้กลีเซอรัลดีไฮด์-3-ฟอสเฟตที่สังเคราะห์ขึ้นในขั้นตอนของการจัดเรียงโครงสร้างของทางเดินเพนโตสฟอสเฟตใหม่ได้
• “กลูโคส” และ “กรดอะมิโน” acetyl-SCoA สามารถมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์กรดไขมันและคอเลสเตอรอลได้

การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

กระบวนการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตเกิดขึ้นอย่างแข็งขันในเซลล์ตับ ผ่านการสังเคราะห์และสลายไกลโคเจน ตับจะรักษาความเข้มข้นของกลูโคสในเลือด คล่องแคล่ว การสังเคราะห์ไกลโคเจนเกิดขึ้นหลังมื้ออาหาร เมื่อความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดของหลอดเลือดดำพอร์ทัลถึง 20 มิลลิโมล/ลิตร ไกลโคเจนสำรองในตับมีตั้งแต่ 30 ถึง 100 กรัม ด้วยการอดอาหารระยะสั้น ไกลโคจีโนไลซิสในกรณีที่อดอาหารเป็นเวลานานแหล่งที่มาหลักของระดับน้ำตาลในเลือดคือ การสร้างกลูโคสจากกรดอะมิโนและกลีเซอรอล

ตับดำเนินการ การแปลงน้ำตาลเช่น การแปลงเฮกโซส (ฟรุกโตส, กาแลคโตส) เป็นกลูโคส

ปฏิกิริยาที่ใช้งานอยู่ ทางเดินเพนโตสฟอสเฟตให้การผลิต NADPH ซึ่งจำเป็นสำหรับการเกิดออกซิเดชันของไมโครโซมและการสังเคราะห์กรดไขมันและโคเลสเตอรอลจากกลูโคส

การเผาผลาญไขมัน

หากกลูโคสส่วนเกินเข้าสู่ตับในระหว่างมื้ออาหารซึ่งไม่ได้ใช้สำหรับการสังเคราะห์ไกลโคเจนและการสังเคราะห์อื่น ๆ ก็จะถูกแปลงเป็นไขมัน - คอเลสเตอรอลและ ไตรเอซิลกลีเซอรอล. เนื่องจากตับไม่สามารถเก็บ TAG ได้ พวกมันจึงถูกกำจัดออกโดยใช้ไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำมาก ( วีแอลดีแอล). คอเลสเตอรอลใช้เป็นหลักในการสังเคราะห์ กรดน้ำดีมันยังรวมอยู่ในไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำด้วย ( แอลดีแอล) และ วีแอลดีแอล.

ภายใต้เงื่อนไขบางประการ - การอดอาหาร การออกกำลังกายกล้ามเนื้อเป็นเวลานาน เบาหวานประเภท 1 อาหารที่อุดมด้วยไขมัน - การสังเคราะห์คีโตนร่างกายซึ่งเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ใช้เป็นแหล่งพลังงานทางเลือกจะถูกกระตุ้นในตับ

การเผาผลาญโปรตีน

โปรตีนมากกว่าครึ่งหนึ่งที่สังเคราะห์ในร่างกายต่อวันเกิดขึ้นในตับ อัตราการต่ออายุของโปรตีนในตับทั้งหมดคือ 7 วัน ในขณะที่อวัยวะอื่นๆ ค่านี้จะเท่ากับ 17 วันหรือมากกว่านั้น สิ่งเหล่านี้ไม่เพียงแต่รวมถึงโปรตีนของเซลล์ตับเท่านั้น แต่ยังรวมไปถึงโปรตีนที่มุ่ง "ส่งออก" ซึ่งประกอบขึ้นเป็นแนวคิดของ "โปรตีนในเลือด" - อัลบูมิน, มากมาย โกลบูลิน, เอนไซม์เลือดอีกด้วย ไฟบริโนเจนและ ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดเลือด.

กรดอะมิโนรับปฏิกิริยาแคแทบอลิซึมด้วยการปนเปื้อนและการปนเปื้อน decarboxylation ด้วยการก่อตัวของเอมีนทางชีวภาพ ปฏิกิริยาการสังเคราะห์เกิดขึ้น โคลีนและ ครีเอทีนเนื่องจากการถ่ายโอนหมู่เมทิลจากอะดีโนซิลเมไทโอนีน ตับใช้ไนโตรเจนส่วนเกินและรวมเข้ากับไนโตรเจน ยูเรีย.

ปฏิกิริยาการสังเคราะห์ยูเรียมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับวัฏจักรของกรดไตรคาร์บอกซิลิก

ปฏิสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดระหว่างการสังเคราะห์ยูเรียและวงจร TCA

การแลกเปลี่ยนเม็ดสี

การมีส่วนร่วมของตับในการเผาผลาญเม็ดสีคือการเปลี่ยนบิลิรูบินที่ไม่ชอบน้ำให้อยู่ในรูปแบบที่ชอบน้ำ ( บิลิรูบินโดยตรง) และการหลั่งออกมาเป็นน้ำดี

เมแทบอลิซึมของเม็ดสียังรวมถึงการแลกเปลี่ยนด้วย ต่อมเนื่องจากธาตุเหล็กเป็นส่วนหนึ่งของฮีโมโปรตีนจำนวนมากทั่วร่างกาย เซลล์ตับมีโปรตีน เฟอร์ริตินซึ่งมีบทบาทเป็นคลังเหล็กและถูกสังเคราะห์ขึ้น เฮปซิดินควบคุมการดูดซึมธาตุเหล็กในทางเดินอาหาร

การประเมินการทำงานของเมตาบอลิซึม

ในการปฏิบัติทางคลินิก มีวิธีการประเมินการทำงานเฉพาะ:

ประเมินการมีส่วนร่วมในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต:

• โดย ความเข้มข้นของกลูโคสเลือด,
• โดยความชันของกราฟทดสอบความทนทานต่อกลูโคส
• ตามแนวโค้ง "น้ำตาล" หลังจากนั้น

หัวข้อ: "ชีวเคมีของตับ"

1. องค์ประกอบทางเคมีของตับ: ปริมาณไกลโคเจน, ไขมัน, โปรตีน, องค์ประกอบของแร่ธาตุ

2. บทบาทของตับในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต: รักษาความเข้มข้นของกลูโคสให้คงที่, การสังเคราะห์และการระดมไกลโคเจน, การสร้างกลูโคโนเจเนซิส, เส้นทางหลักในการแปลงกลูโคส -6-ฟอสเฟต, การแปลงโมโนแซ็กคาไรด์

3. บทบาทของตับในการเผาผลาญไขมัน: การสังเคราะห์กรดไขมันที่สูงขึ้น, อะซิลกลีเซอรอล, ฟอสโฟลิปิด, โคเลสเตอรอล, ร่างกายคีโตน, การสังเคราะห์และเมแทบอลิซึมของไลโปโปรตีน, แนวคิดของผลไลโปโทรปิกและปัจจัยไลโปโทรปิก

4. บทบาทของตับในการเผาผลาญโปรตีน: การสังเคราะห์โปรตีนในพลาสมาในเลือดที่เฉพาะเจาะจง, การก่อตัวของยูเรียและกรดยูริก, โคลีน, ครีเอทีน, การแลกเปลี่ยนระหว่างกรดคีโตและกรดอะมิโน

5. การเผาผลาญแอลกอฮอล์ในตับ ไขมันในตับเสื่อมเนื่องจากแอลกอฮอล์ในทางที่ผิด

6. การทำงานของตับเป็นกลาง: ระยะ (ระยะ) ของการทำให้สารพิษในตับเป็นกลาง

7.การแลกเปลี่ยนบิลิรูบินในตับ การเปลี่ยนแปลงเนื้อหาของเม็ดสีน้ำดีในเลือดปัสสาวะและอุจจาระในโรคดีซ่านประเภทต่างๆ (suprahepatic, parenchymal, obstructive)

8. องค์ประกอบทางเคมีของน้ำดีและบทบาทของมัน ปัจจัยที่ทำให้เกิดนิ่ว

31.1. การทำงานของตับ

ตับเป็นอวัยวะที่มีส่วนพิเศษในการเผาผลาญ เซลล์ตับแต่ละเซลล์ประกอบด้วยเอนไซม์หลายพันตัวที่กระตุ้นปฏิกิริยาของวิถีเมแทบอลิซึมต่างๆ ดังนั้นตับจึงทำหน้าที่เผาผลาญในร่างกายหลายอย่าง สิ่งสำคัญที่สุดคือ:

• การสังเคราะห์สารที่ทำงานหรือใช้ในอวัยวะอื่น สารเหล่านี้ได้แก่โปรตีนในพลาสมาในเลือด กลูโคส ไขมัน คีโตนบอดี และสารประกอบอื่นๆ อีกมากมาย
• การสังเคราะห์ผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการเผาผลาญไนโตรเจนในร่างกาย - ยูเรีย
• การมีส่วนร่วมในกระบวนการย่อยอาหาร - การสังเคราะห์กรดน้ำดีการสร้างและการขับถ่ายของน้ำดี
• การเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพ (การดัดแปลงและการผันคำกริยา) ของสารภายนอก ยาและสารพิษ
• การปล่อยผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมบางชนิด (เม็ดสีน้ำดี, คอเลสเตอรอลส่วนเกิน, ผลิตภัณฑ์ที่ทำให้เป็นกลาง)

31.2 . บทบาทของตับต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

บทบาทหลักของตับในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตคือการรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้คงที่ ซึ่งทำได้โดยการควบคุมอัตราส่วนของกระบวนการสร้างและการใช้กลูโคสในตับ

เซลล์ตับมีเอนไซม์ กลูโคไคเนสเร่งปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชั่นของกลูโคสให้กลายเป็นกลูโคส-6-ฟอสเฟต กลูโคส-6-ฟอสเฟตเป็นสารสำคัญของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต เส้นทางหลักของการเปลี่ยนแปลงแสดงไว้ในรูปที่ 1

31.2.1. วิธีการใช้กลูโคสหลังจากรับประทานอาหารแล้ว กลูโคสจำนวนมากจะเข้าสู่ตับผ่านทางหลอดเลือดดำพอร์ทัล กลูโคสนี้ใช้สำหรับการสังเคราะห์ไกลโคเจนเป็นหลัก (แผนภาพปฏิกิริยาแสดงในรูปที่ 2) ปริมาณไกลโคเจนในตับของคนที่มีสุขภาพดีมักจะอยู่ในช่วง 2 ถึง 8% ของมวลของอวัยวะนี้

ไกลโคไลซิสและวิถีเพนโตสฟอสเฟตของปฏิกิริยาออกซิเดชันของกลูโคสในตับทำหน้าที่เป็นซัพพลายเออร์ของสารตั้งต้นสำหรับการสังเคราะห์ทางชีวภาพของกรดอะมิโน กรดไขมัน กลีเซอรอล และนิวคลีโอไทด์ วิถีออกซิเดชั่นในการแปลงกลูโคสในตับเป็นแหล่งพลังงานเพื่อให้แน่ใจว่ากระบวนการสังเคราะห์ทางชีวภาพ

รูปที่ 1 เส้นทางหลักในการแปลงกลูโคส-6-ฟอสเฟตในตับ ตัวเลขบ่งชี้: 1 - ฟอสโฟรีเลชั่นของกลูโคส; 2 - การไฮโดรไลซิสของกลูโคส-6-ฟอสเฟต; 3 - การสังเคราะห์ไกลโคเจน; 4 - การระดมไกลโคเจน; 5 - ทางเดินเพนโตสฟอสเฟต; 6 - ไกลโคไลซิส; 7 - การสร้างกลูโคส

รูปที่ 2 แผนผังปฏิกิริยาของการสังเคราะห์ไกลโคเจนในตับ

รูปที่ 3 แผนผังปฏิกิริยาการระดมไกลโคเจนในตับ

31.2.2. เส้นทางสู่การสร้างกลูโคสในบางสภาวะ (ระหว่างอดอาหาร อาหารคาร์โบไฮเดรตต่ำ ออกกำลังกายเป็นเวลานาน) ความต้องการของร่างกายสำหรับคาร์โบไฮเดรตเกินปริมาณที่ดูดซึมจากทางเดินอาหาร ในกรณีนี้จะใช้การสร้างกลูโคส กลูโคส-6-ฟอสฟาเตส, เร่งปฏิกิริยาไฮโดรไลซิสของกลูโคส-6-ฟอสเฟตในเซลล์ตับ แหล่งที่มาของกลูโคส-6-ฟอสเฟตทันทีคือไกลโคเจน โครงร่างของการระดมไกลโคเจนแสดงไว้ในรูปที่ 3

การระดมไกลโคเจนช่วยให้ร่างกายมนุษย์ต้องการกลูโคสในช่วง 12 ถึง 24 ชั่วโมงแรกของการอดอาหาร ในเวลาต่อมา การสร้างกลูโคสซึ่งเป็นการสังเคราะห์ทางชีวภาพจากแหล่งที่ไม่ใช่คาร์โบไฮเดรต จะกลายเป็นแหล่งหลักของกลูโคส

สารตั้งต้นหลักสำหรับการสร้างกลูโคสคือแลคเตต กลีเซอรอล และกรดอะมิโน (ยกเว้นลิวซีน) สารประกอบเหล่านี้จะถูกแปลงเป็นไพรูเวตหรือออกซาโลอะซิเตตในขั้นแรก ซึ่งเป็นสารสำคัญของการสร้างกลูโคโนเจเนซิส

Gluconeogenesis เป็นกระบวนการย้อนกลับของไกลโคไลซิส ในกรณีนี้ สิ่งกีดขวางที่เกิดจากปฏิกิริยาไกลโคไลซิสที่ไม่สามารถย้อนกลับได้จะถูกเอาชนะด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์พิเศษที่กระตุ้นปฏิกิริยาบายพาส (ดูรูปที่ 4)

ในบรรดาเส้นทางอื่น ๆ ของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตในตับ เป็นเรื่องน่าสังเกตว่าการเปลี่ยนโมโนแซ็กคาไรด์ในอาหารอื่น ๆ เช่นฟรุคโตสและกาแลคโตสเป็นกลูโคส

รูปที่ 4 ไกลโคไลซิสและการสร้างกลูโคโนเจเนซิสในตับ

เอนไซม์ที่กระตุ้นปฏิกิริยาไกลโคไลซิสที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้: 1 - กลูโคไคเนส; 2 - ฟอสโฟฟรุกโตไคเนส; 3 - ไพรูเวตไคเนส

เอนไซม์ที่กระตุ้นปฏิกิริยาบายพาสของการสร้างกลูโคโนเจเนซิส:คาร์บอกซิเลส 4 ไพรูเวต; 5 - ฟอสโฟอีนอลไพรูเวตคาร์บอกซีไคเนส; 6-ฟรุกโตส-1,6-ไดฟอสฟาเตส; 7 - กลูโคส-6-ฟอสฟาเตส

31.3. บทบาทของตับต่อการเผาผลาญไขมัน

เซลล์ตับมีเอนไซม์เกือบทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญไขมัน ดังนั้นเซลล์เนื้อเยื่อตับจึงควบคุมความสัมพันธ์ระหว่างการบริโภคไขมันและการสังเคราะห์ในร่างกายเป็นส่วนใหญ่ การสลายตัวของไขมันในเซลล์ตับส่วนใหญ่เกิดขึ้นในไมโตคอนเดรียและไลโซโซม การสังเคราะห์ทางชีวภาพเกิดขึ้นในไซโตโซลและเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม สารสำคัญของการเผาผลาญไขมันในตับคือ อะเซทิล-CoA,วิธีการหลักในการสร้างและการใช้งานดังแสดงในรูปที่ 5

รูปที่ 5 การสร้างและการใช้ acetyl-CoA ในตับ

31.3.1. การเผาผลาญกรดไขมันในตับไขมันในอาหารในรูปของไคโลไมครอนเข้าสู่ตับผ่านทางระบบหลอดเลือดแดงในตับ ภายใต้อิทธิพล ไลโปโปรตีนไลเปส,ซึ่งอยู่ในเอ็นโดทีเลียมของเส้นเลือดฝอย พวกมันจะถูกย่อยเป็นกรดไขมันและกลีเซอรอล กรดไขมันที่แทรกซึมเข้าไปในเซลล์ตับสามารถเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชั่น การดัดแปลง (การทำให้โซ่คาร์บอนสั้นลงหรือยาวขึ้น การสร้างพันธะคู่) และใช้ในการสังเคราะห์ไตรเอซิลกลีเซอรอลและฟอสโฟลิปิดจากภายนอก

31.3.2. การสังเคราะห์สารคีโตนในระหว่างการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันในไมโตคอนเดรียในตับ จะเกิดอะซิติล-โคเอขึ้น ซึ่งเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันเพิ่มเติมในวงจรเครบส์ หากมีการขาดออกซาโลอะซิเตตในเซลล์ตับ (เช่น ในระหว่างการอดอาหาร เบาหวาน) การควบแน่นของกลุ่มอะซิติลจะเกิดขึ้นเพื่อสร้างคีโตน (อะซีโตอะซิเตต, β-ไฮดรอกซีบิวทีเรต, อะซิโตน)สารเหล่านี้สามารถทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นพลังงานในเนื้อเยื่ออื่นๆ ของร่างกาย (กล้ามเนื้อโครงร่าง กล้ามเนื้อหัวใจตาย ไต และในระหว่างการอดอาหารเป็นเวลานาน - สมอง) ตับไม่ได้ใช้สารคีโตน เมื่อมีคีโตนในร่างกายมากเกินไปในเลือด จะเกิดภาวะกรดจากการเผาผลาญ แผนภาพการก่อตัวของคีโตนแสดงในรูปที่ 6

รูปที่ 6 การสังเคราะห์คีโตนในไมโตคอนเดรียในตับ

31.3.3. การสร้างและวิธีการใช้กรดฟอสฟาติดิกสารตั้งต้นทั่วไปของ triacylglycerols และ phospholipids ในตับคือกรดฟอสฟาติดิก สังเคราะห์จากกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟต และอะซิล-โคเอ 2 ชนิด ซึ่งเป็นกรดไขมันรูปแบบออกฤทธิ์ (รูปที่ 7) กลีเซอรอล-3-ฟอสเฟตสามารถเกิดขึ้นได้จากไดไฮดรอกซีอะซีโตนฟอสเฟต (สารเมตาบอไลต์ของไกลโคไลซิส) หรือจากกลีเซอรอลอิสระ (ผลิตภัณฑ์ของการสลายไขมัน)

รูปที่ 7 การก่อตัวของกรดฟอสฟาติดิก (โครงการ)

สำหรับการสังเคราะห์ฟอสฟาติดิลโคลีน (phosphatidylcholine) จากกรดฟอสฟาติดิดิก จะต้องได้รับอาหารในปริมาณที่เพียงพอ ปัจจัย lipotropic(สารที่ป้องกันการเกิดไขมันพอกตับ) ปัจจัยเหล่านี้ได้แก่ โคลีน เมไทโอนีน วิตามินบี 12 กรดโฟลิกและสารอื่นๆ บางชนิด ฟอสโฟลิปิดรวมอยู่ในไลโปโปรตีนคอมเพล็กซ์และมีส่วนร่วมในการขนส่งไขมันที่สังเคราะห์ในเซลล์ตับไปยังเนื้อเยื่อและอวัยวะอื่น ๆ การขาดปัจจัย lipotropic (ด้วยการใช้อาหารที่มีไขมันในทางที่ผิด, โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง, เบาหวาน) ก่อให้เกิดความจริงที่ว่ากรดฟอสฟาติดิดิกใช้สำหรับการสังเคราะห์ไตรอะซิลกลีเซอรอล (ไม่ละลายในน้ำ) การก่อตัวของไลโปโปรตีนที่บกพร่องนำไปสู่ความจริงที่ว่า TAG ส่วนเกินสะสมในเซลล์ตับ (การเสื่อมของไขมัน) และการทำงานของอวัยวะนี้บกพร่อง วิถีการใช้กรดฟอสฟาติดิดในเซลล์ตับและบทบาทของปัจจัยไลโปโทรปิกแสดงในรูปที่ 8

รูปที่ 8 การใช้กรดฟอสฟาติดิดิกในการสังเคราะห์ไตรเอซิลกลีเซอรอลและฟอสโฟลิพิด ปัจจัย Lipotropic ถูกระบุด้วย *

31.3.4. การสร้างคอเลสเตอรอลตับเป็นสถานที่หลักของการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลภายใน สารประกอบนี้จำเป็นสำหรับการสร้างเยื่อหุ้มเซลล์ และเป็นสารตั้งต้นของกรดน้ำดี ฮอร์โมนสเตียรอยด์ และวิตามินดี 3 ปฏิกิริยาสองปฏิกิริยาแรกของการสังเคราะห์โคเลสเตอรอลคล้ายกับการสังเคราะห์คีโตนบอดี แต่เกิดขึ้นในไซโตพลาสซึมของเซลล์ตับ เอนไซม์สำคัญในการสังเคราะห์คอเลสเตอรอล - β -ไฮดรอกซี-β -เมทิลกลูทาริล-โคเอ รีดักเตส (HMG-CoA รีดักเตส)ถูกยับยั้งโดยคอเลสเตอรอลและกรดน้ำดีส่วนเกินตามหลักการตอบรับเชิงลบ (รูปที่ 9)

รูปที่ 9 การสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในตับและการควบคุม

31.3.5. การก่อตัวของไลโปโปรตีนไลโปโปรตีนเป็นสารเชิงซ้อนของโปรตีน-ลิพิด ซึ่งรวมถึงฟอสโฟลิพิด ไตรเอซิลกลีเซอรอล คอเลสเตอรอลและเอสเทอร์ของมัน เช่นเดียวกับโปรตีน (อะโพโปรตีน) ไลโปโปรตีนขนส่งไขมันที่ไม่ละลายน้ำไปยังเนื้อเยื่อ เซลล์ตับผลิตไลโปโปรตีนสองประเภท - ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL) และไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก (VLDL)

31.4. บทบาทของตับต่อการเผาผลาญโปรตีน

ตับเป็นอวัยวะที่ควบคุมการเข้าและออกของสารไนโตรเจนเข้าสู่ร่างกาย ในเนื้อเยื่อส่วนปลาย ปฏิกิริยาการสังเคราะห์ทางชีวภาพเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องโดยใช้กรดอะมิโนอิสระ หรือถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดในระหว่างการสลายโปรตีนในเนื้อเยื่อ อย่างไรก็ตาม ระดับของโปรตีนและกรดอะมิโนอิสระในพลาสมาในเลือดยังคงที่ สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการที่เซลล์ตับมีชุดเอนไซม์ที่เป็นเอกลักษณ์ซึ่งกระตุ้นปฏิกิริยาเมแทบอลิซึมของโปรตีนโดยเฉพาะ

31.4.1. วิธีการใช้กรดอะมิโนในตับหลังจากรับประทานอาหารที่มีโปรตีน กรดอะมิโนจำนวนมากจะเข้าสู่เซลล์ตับผ่านทางหลอดเลือดดำพอร์ทัล สารประกอบเหล่านี้สามารถเกิดการเปลี่ยนแปลงในตับได้หลายครั้งก่อนเข้าสู่กระแสเลือด ปฏิกิริยาเหล่านี้ได้แก่ (รูปที่ 10):

ก) การใช้กรดอะมิโนในการสังเคราะห์โปรตีน

b) การปนเปื้อน - เส้นทางของการสังเคราะห์กรดอะมิโนที่ไม่จำเป็น ยังมีความสัมพันธ์ระหว่างเมแทบอลิซึมของกรดอะมิโนและการสร้างกลูโคโนเจเนซิสและวิถีทางทั่วไปของแคแทบอลิซึม

c) การปนเปื้อน - การก่อตัวของกรดα-keto และแอมโมเนีย

d) การสังเคราะห์ยูเรีย - วิธีการทำให้แอมโมเนียเป็นกลาง (ดูแผนภาพในหัวข้อ "การเผาผลาญโปรตีน");

e) การสังเคราะห์สารที่มีไนโตรเจนที่ไม่ใช่โปรตีน (โคลีน, ครีเอทีน, นิโคตินาไมด์, นิวคลีโอไทด์ ฯลฯ )

รูปที่ 10 การเผาผลาญของกรดอะมิโนในตับ (แบบแผน)

31.4.2. การสังเคราะห์โปรตีนโปรตีนในพลาสมาในเลือดจำนวนมากถูกสังเคราะห์ในเซลล์ตับ: อัลบูมิน(ประมาณ 12 กรัมต่อวัน) ส่วนใหญ่ α- และ β-โกลบูลินรวมถึงโปรตีนในการขนส่ง (เฟอร์ริติน, เซรูโลพลาสมิน, ทรานส์คอร์ติน, โปรตีนจับเรตินอลและอื่น ๆ.). ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดมากมาย (ไฟบริโนเจน, โปรทรอมบิน, โปรคอนเวอร์ติน, โปรแอคเซเลอรินฯลฯ) จะถูกสังเคราะห์ขึ้นในตับด้วย

31.5. ฟังก์ชั่นการล้างพิษของตับ

ตับทำให้สารประกอบที่ไม่มีขั้วจากแหล่งกำเนิดต่างๆ เป็นกลาง รวมถึงสารภายนอก ยา และสารพิษ กระบวนการทำให้สารเป็นกลางประกอบด้วยสองขั้นตอน (ระยะ):

1)ขั้นตอนการปรับเปลี่ยน- รวมถึงปฏิกิริยาของออกซิเดชัน, รีดักชัน, ไฮโดรไลซิส; ทางเลือกสำหรับการเชื่อมต่อบางอย่าง

2)ขั้นตอนการผันคำกริยา- รวมถึงปฏิกิริยาของอันตรกิริยาของสารกับกรดกลูโคโรนิกและซัลฟิวริก, ไกลซีน, กลูตาเมต, ทอรีนและสารประกอบอื่น ๆ

ปฏิกิริยาการทำให้เป็นกลางจะกล่าวถึงรายละเอียดเพิ่มเติมในหัวข้อ “การเปลี่ยนรูปทางชีวภาพของซีโนไบโอติก”

31.6. ฟังก์ชั่นการสร้างน้ำดีของตับ

น้ำดีเป็นของเหลวสีน้ำตาลอมเหลืองที่หลั่งออกมาจากเซลล์ตับ (500-700 มล. ต่อวัน) องค์ประกอบของน้ำดีประกอบด้วย: กรดน้ำดี, คอเลสเตอรอลและเอสเทอร์, เม็ดสีน้ำดี, ฟอสโฟลิพิด, โปรตีน, แร่ธาตุ (Na+, K+, Ca2+, Cl-) และน้ำ

31.6.1. กรดน้ำดีพวกมันเป็นผลจากการเผาผลาญคอเลสเตอรอลและก่อตัวในเซลล์ตับ มีกรดน้ำดีหลัก (cholic, chenodeoxycholic) และกรดน้ำดีรอง (deoxycholic, lithocholic) น้ำดีประกอบด้วยกรดน้ำดีเป็นส่วนใหญ่ซึ่งเชื่อมต่อกับไกลซีนหรือทอรีน (เช่น กรดไกลโคโคลิก กรดเทาโรโคลิก ฯลฯ)

กรดน้ำดีเกี่ยวข้องโดยตรงกับการย่อยไขมันในลำไส้:

• มีผลต่ออิมัลชันในไขมันในอาหาร
• เปิดใช้งานไลเปสตับอ่อน;
• ส่งเสริมการดูดซึมกรดไขมันและวิตามินที่ละลายในไขมัน
• กระตุ้นการเคลื่อนไหวของลำไส้

เมื่อการไหลเวียนของน้ำดีหยุดชะงัก กรดน้ำดีจะแทรกซึมเข้าไปในเลือดและปัสสาวะ

31.6.2. คอเลสเตอรอล.คอเลสเตอรอลส่วนเกินจะถูกกำจัดออกจากร่างกายด้วยน้ำดี คอเลสเตอรอลและเอสเทอร์มีอยู่ในน้ำดีในรูปของสารเชิงซ้อนที่มีกรดน้ำดี (สารเชิงซ้อน choleic) ในกรณีนี้อัตราส่วนของกรดน้ำดีต่อปริมาณคอเลสเตอรอล (อัตราส่วนโคเลต) จะต้องไม่ต่ำกว่า 15 มิฉะนั้นคอเลสเตอรอลที่ไม่ละลายน้ำจะตกตะกอนและสะสมอยู่ในรูปของนิ่ว (โรคนิ่ว)

31.6.3. เม็ดสีน้ำดีในบรรดาเม็ดสีในน้ำดีบิลิรูบินคอนจูเกต (โมโนและไดกลูคูโรไนด์ของบิลิรูบิน) มีอิทธิพลเหนือกว่า มันเกิดขึ้นในเซลล์ตับอันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาของบิลิรูบินอิสระกับกรด UDP-glucuronic ในเวลาเดียวกันความเป็นพิษของบิลิรูบินลดลงและความสามารถในการละลายในน้ำเพิ่มขึ้น บิลิรูบินคอนจูเกตจะถูกหลั่งออกมาเป็นน้ำดี หากการไหลเวียนของน้ำดีหยุดชะงัก (โรคดีซ่านอุดกั้น) ปริมาณบิลิรูบินโดยตรงในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ตรวจพบบิลิรูบินในปัสสาวะ และเนื้อหาของ stercobilin จะลดลงในอุจจาระและปัสสาวะ สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคดีซ่าน โปรดดูหัวข้อ "การเผาผลาญโปรตีนเชิงซ้อน"

31.6.4. เอนไซม์ในบรรดาเอนไซม์ที่พบในน้ำดีควรสังเกตอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสก่อน นี่คือเอนไซม์ขับถ่ายที่สังเคราะห์ขึ้นในตับ เมื่อการไหลเวียนของน้ำดีหยุดชะงัก กิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในเลือดจะเพิ่มขึ้น

การควบคุมการเผาผลาญโปรตีนในตับเกิดขึ้นเนื่องจากการสังเคราะห์โปรตีนอย่างเข้มข้นและการเกิดออกซิเดชันของกรดอะมิโน ในระหว่างวัน ร่างกายมนุษย์ผลิตโปรตีนประมาณ 80-100 กรัม ครึ่งหนึ่งอยู่ในตับ ในระหว่างการอดอาหาร ตับจะเป็นช่องทางที่เร็วที่สุดในการใช้โปรตีนสำรองเพื่อจัดหากรดอะมิโนให้กับเนื้อเยื่ออื่นๆ การสูญเสียโปรตีนในตับประมาณ 20%; ในขณะที่อวัยวะอื่นไม่เกิน 4% โดยปกติแล้วโปรตีนในตับจะต้องสร้างใหม่อย่างสมบูรณ์ทุกๆ 20 วัน ตับจะส่งโปรตีนสังเคราะห์ส่วนใหญ่เข้าไปในพลาสมาในเลือด เมื่อจำเป็น (เช่น ระหว่างการอดอาหารแบบสมบูรณ์หรือการอดโปรตีน) โปรตีนเหล่านี้ยังทำหน้าที่เป็นแหล่งของกรดอะมิโนที่จำเป็นอีกด้วย

เมื่อเข้าสู่ตับผ่านทางหลอดเลือดดำพอร์ทัล กรดอะมิโนจะผ่านการเปลี่ยนแปลงหลายครั้ง และกรดอะมิโนส่วนสำคัญจะถูกลำเลียงไปตามเลือดทั่วร่างกายและใช้เพื่อวัตถุประสงค์ทางสรีรวิทยา ตับช่วยรักษาสมดุลของกรดอะมิโนอิสระในร่างกายโดยการสังเคราะห์กรดอะมิโนที่ไม่จำเป็นและกระจายไนโตรเจนอีกครั้ง กรดอะมิโนที่ถูกดูดซึมส่วนใหญ่จะใช้เป็นวัสดุก่อสร้างสำหรับการสังเคราะห์โปรตีนในเนื้อเยื่อ เอนไซม์ ฮอร์โมน และสารประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่นๆ กรดอะมิโนจำนวนหนึ่งจะสลายไปตามการก่อตัวของผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของการเผาผลาญโปรตีน (CO2, H2O และ NH3) และการปล่อยพลังงาน

อัลบูมินทั้งหมด 75-90% ของβ-globulins (β 1 -antitrypsin, β 2 -macroglobulin - สารยับยั้งโปรตีเอส, โปรตีนของระยะเฉียบพลันของการอักเสบ), 50% ของพลาสมาβ-globulins ถูกสังเคราะห์โดยเซลล์ตับ ตับสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัวของโปรตีน (โปรทรอมบิน, ไฟบริโนเจน, โปรคอนเวอร์ติน, โกลบูลินเร่ง, ปัจจัยคริสต์มาส, ปัจจัยสจ๊วร์ต-พราวเออร์) และเป็นส่วนหนึ่งของสารต้านการแข็งตัวของเลือดพื้นฐานตามธรรมชาติ (แอนติทรอมบิน, โปรตีน C ฯลฯ ) เซลล์ตับมีส่วนร่วมในการก่อตัวของสารยับยั้งการละลายลิ่มเลือดบางชนิด สารควบคุมการสร้างเม็ดเลือดแดง - erythropoietins - เกิดขึ้นในตับ ไกลโคโปรตีน haptoglobin ซึ่งก่อให้เกิดคอมเพล็กซ์กับฮีโมโกลบินเพื่อป้องกันการขับถ่ายออกทางไตก็มีต้นกำเนิดจากตับเช่นกัน สารประกอบนี้เป็นของโปรตีนในระยะเฉียบพลันของการอักเสบและมีฤทธิ์ของเปอร์ออกซิเดส Ceruloplasmin ซึ่งเป็นไกลโคโปรตีนที่สังเคราะห์โดยตับถือได้ว่าเป็นซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตสนอกเซลล์ซึ่งช่วยปกป้องเยื่อหุ้มเซลล์ นอกจากนี้ยังช่วยกระตุ้นการผลิตแอนติบอดี Transferrin มีผลคล้ายกันเฉพาะกับภูมิคุ้มกันของเซลล์เท่านั้นซึ่งการเกิดปฏิกิริยาโพลีเมอไรเซชันจะกระทำโดยเซลล์ตับด้วย

โปรตีนที่มีคาร์โบไฮเดรตอีกชนิดหนึ่ง แต่มีคุณสมบัติกดภูมิคุ้มกันสามารถสังเคราะห์ได้โดยตับ - b-fetoprotein ซึ่งความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นในพลาสมาในเลือดทำหน้าที่เป็นเครื่องหมายที่มีคุณค่าของเนื้องอกในตับ, อัณฑะและรังไข่ ตับเป็นแหล่งโปรตีนของระบบเสริมส่วนใหญ่

ในตับการแลกเปลี่ยนโมโนเมอร์โปรตีนที่กระตือรือร้นที่สุด - กรดอะมิโนเกิดขึ้น: การสังเคราะห์กรดอะมิโนที่ไม่จำเป็น, การสังเคราะห์สารประกอบไนโตรเจนที่ไม่ใช่โปรตีนจากกรดอะมิโน (ครีเอทีน, กลูตาไธโอน, กรดนิโคติน, พิวรีนและไพริมิดีน, พอร์ไฟริน, ไดเปปไทด์, โคเอ็นไซม์แพนโทธีเนต ฯลฯ ) ออกซิเดชันของกรดอะมิโนด้วยการก่อตัวของแอมโมเนียซึ่งจะถูกทำให้เป็นกลางในตับในระหว่างการสังเคราะห์ยูเรีย

ลองพิจารณาดู เส้นทางทั่วไปของการเผาผลาญกรดอะมิโน. วิถีทางทั่วไปสำหรับการแปลงกรดอะมิโนในตับ ได้แก่ การดีอะมิเนชัน, ทรานส์อะมิเนชัน, ดีคาร์บอกซิเลชัน และการสังเคราะห์กรดอะมิโน

การปนเปื้อนของกรดอะมิโน มีการพิสูจน์การมีอยู่ของการปนเปื้อนของกรดอะมิโน 4 ชนิด (การแตกแยกของกลุ่มอะมิโน) แล้ว (ภาคผนวก 17) ระบบเอนไซม์ที่สอดคล้องกันซึ่งเร่งปฏิกิริยาเหล่านี้ถูกแยกออกและผลิตภัณฑ์ของปฏิกิริยาถูกระบุ ในทุกกรณี กรดอะมิโนกลุ่ม NH 2 จะถูกปล่อยออกมาในรูปของแอมโมเนีย นอกจากแอมโมเนียแล้ว ผลิตภัณฑ์ขจัดสิ่งสกปรกยังรวมถึงกรดไขมัน กรดไฮดรอกซี และกรดคีโต

การทรานแซมิเนชันของกรดอะมิโน ทรานส์อะมิเนชันหมายถึงปฏิกิริยาของการถ่ายโอนระหว่างโมเลกุลของกลุ่มอะมิโน (NH2--) จากกรดอะมิโนไปเป็นกรด b-keto โดยไม่มีการก่อตัวของแอมโมเนียขั้นกลาง ปฏิกิริยาการปนเปื้อนสามารถย้อนกลับได้และเกิดขึ้นเมื่อมีเอนไซม์อะมิโนทรานสเฟอเรสหรือทรานอะมิเนสจำเพาะเข้าร่วม

ตัวอย่างปฏิกิริยาการปนเปื้อน:

ดีคาร์บอกซิเลชันของกรดอะมิโน กระบวนการกำจัดกลุ่มคาร์บอกซิลของกรดอะมิโนในรูปของ CO 2 ผลิตภัณฑ์ปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นคือเอมีนชีวภาพ ปฏิกิริยาดีคาร์บอกซิเลชันไม่เหมือนกับกระบวนการอื่น ๆ ของเมแทบอลิซึมของกรดอะมิโนระดับกลางที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ พวกมันถูกเร่งปฏิกิริยาด้วยเอนไซม์เฉพาะ - ดีคาร์บอกซิเลสของกรดอะมิโน

การทำให้แอมโมเนียในร่างกายเป็นกลาง. ในร่างกายมนุษย์กรดอะมิโนประมาณ 70 กรัมต่อวันจะเกิดการสลาย และเป็นผลมาจากปฏิกิริยาการปนเปื้อนและออกซิเดชันของเอมีนทางชีวภาพ แอมโมเนียจำนวนมากซึ่งเป็นสารประกอบที่มีพิษสูงจึงถูกปล่อยออกมา ดังนั้นควรรักษาความเข้มข้นของแอมโมเนียในร่างกายให้ต่ำ ระดับแอมโมเนียในเลือดโดยปกติจะไม่เกิน 60 µmol/l แอมโมเนียจะต้องไปจับกับตับเพื่อสร้างสารประกอบที่ไม่เป็นพิษซึ่งถูกขับออกทางปัสสาวะได้ง่าย

วิธีหนึ่งในการจับและต่อต้านแอมโมเนียในร่างกายคือการสังเคราะห์กลูตามีน (และอาจเป็นแอสพาราจีน) กลูตามีนและแอสพาราจีนจะถูกขับออกทางปัสสาวะในปริมาณเล็กน้อย แต่ทำหน้าที่ขนส่งแอมโมเนียในรูปแบบที่ไม่เป็นพิษ การสังเคราะห์กลูตามีนถูกเร่งโดยกลูตามีนซินเทเทส

วิธีที่สองและหลักในการทำให้แอมโมเนียเป็นกลางในตับคือการก่อตัวของยูเรีย ซึ่งจะกล่าวถึงด้านล่างในการทำงานในการสร้างยูเรียของตับ

ในเซลล์ตับ กรดอะมิโนแต่ละตัวจะเกิดการเปลี่ยนแปลงจำเพาะ ทอรีนเกิดจากกรดอะมิโนที่มีกำมะถันซึ่งต่อมารวมอยู่ในกรดน้ำดีที่จับคู่กัน (taurocholic, taurodeoxycholic) และยังสามารถทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระจับกับไอออนไฮโปคลอไรต์ทำให้เยื่อหุ้มเซลล์มีความเสถียร การกระตุ้นของเมไทโอนีนเกิดขึ้นซึ่งอยู่ในรูปแบบ ส- adenosylmethionine ทำหน้าที่เป็นแหล่งที่มาของกลุ่มเมทิลในปฏิกิริยาของการสิ้นสุดของการสร้างครีเอทีน, การสังเคราะห์โคลีนสำหรับโคลีนฟอสฟาไทด์ (สารไลโปโทรปิก)

การสังเคราะห์กรดอะมิโนที่ไม่จำเป็นทางชีวภาพ กรดอะมิโนที่ไม่จำเป็นใดๆ สามารถสังเคราะห์ได้ในร่างกายในปริมาณที่ต้องการ ในกรณีนี้ ส่วนคาร์บอนของกรดอะมิโนนั้นถูกสร้างขึ้นจากกลูโคส และหมู่อะมิโนนั้นถูกนำมาจากกรดอะมิโนอื่นโดยการทรานอะมิเนชัน Alania, aspartate และ glutamate เกิดขึ้นจาก pyruvate, oxaloacetate และ b-ketoglutarate ตามลำดับ กลูตามีนเกิดจากกรดกลูตามิกโดยการกระทำของกลูตามีนซินเทเทส:

แอสพาราจีนถูกสังเคราะห์จากกรดแอสปาร์ติกและกลูตามีน ซึ่งทำหน้าที่เป็นผู้บริจาคกลุ่มเอไมด์ ปฏิกิริยานี้ถูกเร่งโดย asparagine synthetase โพรลีนเกิดจากกรดกลูตามิก ฮิสติดีน (กรดอะมิโนที่ไม่จำเป็นบางส่วน) ถูกสังเคราะห์จาก ATP และไรโบส: ส่วนพิวรีนของ ATP จะให้ --N=CH--NH-- ส่วนสำหรับวงจรอิมิดาโซลของฮิสทิดีน; โมเลกุลที่เหลือนั้นเกิดจากน้ำตาล

หากไม่มีกรดอะมิโนที่ไม่จำเป็นในอาหาร เซลล์จะสังเคราะห์กรดอะมิโนจากสารอื่นๆ และด้วยเหตุนี้จึงรักษากรดอะมิโนครบชุดที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์โปรตีน หากไม่มีกรดอะมิโนที่จำเป็นอย่างน้อยหนึ่งตัว การสังเคราะห์โปรตีนจะหยุดลง เนื่องจากโปรตีนส่วนใหญ่ประกอบด้วยกรดอะมิโนทั้งหมด 20 ชนิด; ดังนั้นหากขาดหายไปอย่างน้อยหนึ่งรายการ การสังเคราะห์โปรตีนจึงเป็นไปไม่ได้

กรดอะมิโนที่ทดแทนได้บางส่วนจะถูกสังเคราะห์ในร่างกาย แต่อัตราการสังเคราะห์ไม่เพียงพอต่อความต้องการของร่างกายสำหรับกรดอะมิโนเหล่านี้ โดยเฉพาะในเด็ก กรดอะมิโนจำเป็นตามเงื่อนไขสามารถสังเคราะห์ได้จากกรดอะมิโนที่จำเป็น: ซีสเตอีนจากเมไทโอนีน, ไทโรซีนจากฟีนิลอะลานีน กล่าวอีกนัยหนึ่งซิสเทอีนและไทโรซีนเป็นกรดอะมิโนที่ไม่จำเป็นหากมีปริมาณเมไทโอนีนและฟีนิลอะลานีนในอาหารเพียงพอ

ความสมดุลของไนโตรเจน

โปรตีนทั้งหมดประกอบด้วยกรดอะมิโนที่ไม่จำเป็นและจำเป็น กรดอะมิโนที่ไม่จำเป็นสามารถสังเคราะห์ได้โดยเซลล์ร่างกายจากกรดอะมิโนอื่นๆ กรดอะมิโนจำเป็นเข้าสู่ร่างกายได้เฉพาะกับอาหารเท่านั้น และไม่สามารถสังเคราะห์จากสารประกอบอื่นๆ ในร่างกายได้ โปรตีนสมบูรณ์มาจากสัตว์ โปรตีนจะถือว่าไม่สมบูรณ์หากขาดกรดอะมิโนที่จำเป็นอย่างน้อยหนึ่งตัว

ไนโตรเจนเป็นองค์ประกอบสำคัญของโมเลกุลกรดอะมิโน หากคุณคำนวณปริมาณไนโตรเจนที่เข้าสู่ร่างกายและถูกขับออกมา คุณสามารถประมาณการเผาผลาญโปรตีนได้

คำจำกัดความ 1

ความสมดุลของไนโตรเจนคืออัตราส่วนของปริมาณไนโตรเจนที่นำเข้าสู่ร่างกายและนำออกจากร่างกาย

โดยเฉลี่ยแล้วผู้ใหญ่ต้องการโปรตีน 100-110 กรัมต่อวัน โดยปกติแล้วในร่างกายมนุษย์จะมี ความสมดุลของไนโตรเจน- ปริมาณโปรตีนที่ได้รับเท่ากับปริมาณโปรตีนที่ถูกทำลาย

เมื่ออายุยังน้อยพร้อมกับการเติบโตอย่างเข้มข้นปริมาณโปรตีนที่เข้ามาจะเกินกว่าการสลายนั่นคือร่างกายของเด็กจะได้รับไนโตรเจนมากกว่าที่ถูกขับออกจากร่างกาย ปรากฏการณ์นี้เรียกว่า สมดุลไนโตรเจนเชิงบวก.

การขาดไนโตรเจน, หรือ สมดุลไนโตรเจนเชิงลบซึ่งไนโตรเจนเข้าสู่ร่างกายน้อยกว่าที่ถูกขับออกมา จะสังเกตได้ในผู้ป่วยที่อ่อนแอ ความอดอยากในระยะยาว และวัยชรา

การเปลี่ยนแปลงของโปรตีนในระบบทางเดินอาหาร

โปรตีนไม่ได้รับผลกระทบจากเอนไซม์เฉพาะในปาก คอหอย และหลอดอาหาร การย่อยอาหารเริ่มต้นในกระเพาะอาหาร โดยที่เปปซินออกฤทธิ์ต่อโปรตีน และแตกตัวออกเป็นโพลีเปปไทด์

ในลำไส้เล็ก โพลีเปปไทด์จะถูกสลายโดยเอนไซม์ของน้ำตับอ่อนและน้ำในลำไส้ (ไคโมทริปซิน, ทริปซิน, อะมิโนเปปไทเดส, คาร์บอกซีเพปทิเดส) เป็นผลให้เกิดกรดอะมิโนซึ่งถูกดูดซึมผ่านวิลลี่ในลำไส้เข้าสู่กระแสเลือด

กรดอะมิโนเข้าสู่ตับผ่านทางกระแสเลือด เซลล์ตับ - เซลล์ตับจากส่วนหนึ่งของกรดอะมิโนที่เข้ามาสังเคราะห์โปรตีนในเลือดโดยเฉพาะโปรตีนของระบบการแข็งตัวของเลือด กรดอะมิโนที่เหลือเดินทางผ่านกระแสเลือดไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อ

ในเซลล์ กรดอะมิโนทำหน้าที่สร้างโปรตีนที่จำเพาะต่อร่างกาย โปรตีนถูกสังเคราะห์บนไรโบโซมภายใต้การทำงานของเอนไซม์ โครงสร้างหลักของโมเลกุลโปรตีนถูกสร้างขึ้นโดยการมีส่วนร่วมของโมเลกุล DNA การก่อตัวของโครงสร้างทุติยภูมิระดับตติยภูมิเกิดขึ้นใน Golgi complex

หน้าที่ของโปรตีนในร่างกาย

หน้าที่หลักของโปรตีนในร่างกาย:

• พลาสติก (การสร้างโครงสร้างเซลล์และนอกเซลล์);
• เอนไซม์;
• กฎระเบียบ (ฮอร์โมน – สารประกอบที่มีลักษณะเป็นโปรตีน);
• พลังงาน (เมื่อสลายโปรตีน 1 กรัม พลังงานจะถูกปล่อยออกมา 17.6 กิโลจูล)
• ฟังก์ชั่นเฉพาะ (การแข็งตัว - อันเป็นผลมาจากการกระทำของไฟบริโนเจนในเลือด, การหดตัว - การทำงานของโปรตีนเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อแอคตินและไมโอซิน, การป้องกัน - อิมมูโนโกลบูลินในเลือด ฯลฯ )

โปรตีนไม่ได้ถูกกักเก็บไว้ในร่างกาย ดังนั้นเมื่อโปรตีนเหล่านี้ไม่เพียงพอ โปรตีนในเลือดหรือโครงสร้างโปรตีนของเนื้อเยื่อและอวัยวะจะถูกทำลาย กรดอะมิโนที่ปล่อยออกมาทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นในการทำงานที่สำคัญของร่างกาย

ควบคุมการเผาผลาญโปรตีนในร่างกาย

เมแทบอลิซึมของโปรตีนได้รับอิทธิพลส่วนใหญ่จากปัจจัยทางระบบประสาท:

• somatotropin (ฮอร์โมนการเจริญเติบโต) มีผล anabolic ส่งเสริมการสังเคราะห์โปรตีนโดยการเพิ่มการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ไปยังกรดอะมิโนยับยั้งการสังเคราะห์เอนไซม์โปรตีโอไลติกเพิ่มการสังเคราะห์กรดไรโบนิวคลีอิก
• อินซูลินกระตุ้นการไหลของกรดอะมิโนเข้าสู่เซลล์เมื่อเนื้อหาในเลือดเพิ่มขึ้นเพิ่มการสังเคราะห์โปรตีนในเนื้อเยื่อ
• เอสโตรเจนกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนและกรดไรโบนิวคลีอิกในเซลล์มดลูก
• แอนโดรเจนกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนและกรดไรโบนิวคลีอิกในเนื้อเยื่อต่างๆ ของร่างกาย รวมถึงกล้ามเนื้อโครงร่าง
• thyroxine และ triiodothyronine มีผล anabolic กระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีน
• กลูคากอนและกลูโคคอร์ติคอยด์ยับยั้งการสร้างโปรตีน โดยเฉพาะในเนื้อเยื่อน้ำเหลืองและกล้ามเนื้อ และเพิ่มกระบวนการกำจัดไนโตรเจนออกจากร่างกาย

ตับเป็นศูนย์กลางในการเผาผลาญ มีฟังก์ชั่นมากมาย ที่สำคัญมีดังต่อไปนี้:

• 
  การสังเคราะห์โปรตีนในเลือดและไลโปโปรตีน
• 
  การสร้างน้ำดี
• 
  เมแทบอลิซึมของยาและฮอร์โมน
• 
  การสะสมของธาตุเหล็กวิตามินบี 12 และบี 9
• 
  ฟังก์ชั่นการขึ้นรูปยูเรีย

1. 
   กฎระเบียบ - สภาวะสมดุล (คาร์โบไฮเดรต, โปรตีน, ไขมัน, วิตามิน, สารประกอบน้ำและแร่ธาตุบางส่วน, เมแทบอลิซึมของเม็ดสี, สารที่มีไนโตรเจนที่ไม่ใช่โปรตีน);
2. 
   การรวบรวมยูเรีย
3. 
   ทางเดินน้ำดี;
4. 
   ขับถ่าย;
5. 
   การทำให้เป็นกลาง (ผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญตามธรรมชาติและสารแปลกปลอม)

ตับประกอบด้วยเซลล์เนื้อเยื่อ 80%, เซลล์ reticuloendothelial 16%, หลอดเลือด endothelium 4%

^

การเผาผลาญของตับและคาร์โบไฮเดรต

ความต้องการพลังงานของตับเองก็เหมือนกับเนื้อเยื่ออื่นๆ ของร่างกาย ที่จะได้รับการตอบสนองผ่านการสลายกลูโคสที่เข้ามาภายในเซลล์ กระบวนการที่แตกต่างกันสองกระบวนการเกี่ยวข้องกับกระบวนการแคแทบอลิซึมของกลูโคส: (3)

• 
  วิถีไกลโคไลติกจะแปลงกลูโคส 1 โมลเป็นแลคเตต 2 โมล โดยเกิด ATP 2 โมล
• 
  (4) วิถีฟอสโฟกลูโคเนตจะแปลงกลูโคส 1 โมลเป็น CO 2 จำนวน 6 โมล และเกิด ATP 12 โมล

นอกจากนี้ปฏิกิริยากลูโคสอาจเกิดขึ้นในทิศทางตรงกันข้ามด้วยเหตุนี้ (5) กลูโคสถูกสังเคราะห์โดยการสร้างกลูโคส

ออกซิเดชันของฟอสโฟกลูโคเนตทำให้เกิดเพนโตสซึ่งสามารถนำมาใช้ในการสังเคราะห์นิวคลีโอดและกรดนิวคลีอิกได้

ในตับ ประมาณ 1/3 ของกลูโคสจะถูกออกซิไดซ์ผ่านวิถีฟอสโฟกลูโคเนต และอีก 2/3 ที่เหลือจะถูกออกซิไดซ์ผ่านวิถีไกลโคไลติก

กาแลคโตส, ฟรุกโตส, มานโนส

กลู กลู 6-ph ไกลโคเจน

(100-300กรัม)
ไกลโคสแตติก

การทำงาน

ไกลโคไลซิส

คอเลสเตอรอล (2 โมล ATP + 2 แลคเตท)
วิถีทางฟอสโฟกลูโคเนต

(6CO2 + 12NADPH+H +)
การเปลี่ยนแปลง

ให้เป็นกรดไขมัน

^

การเผาผลาญของตับและไขมัน

(2) ตับสังเคราะห์ PL ซึ่งเป็นกระบวนการที่ต้องใช้สารไลโปโทรปิก (โคลีน, เมไทโอนีน, B 12) โดยปกติตับจะมีไขมันเป็นกลางประมาณ 4% และไขมันเป็นกลาง 2% ด้วยความเสื่อมของไขมันในตับปริมาณไขมันที่เป็นกลางสามารถถึง 40% (กรดฟอสฟาติดิดิกที่เป็นสารตั้งต้นทั่วไปในกรณีที่ขาดสาร lipotropic ส่วนใหญ่จะใช้ในการสังเคราะห์ไขมันที่เป็นกลาง) การสังเคราะห์ไขมันที่เป็นกลางที่เพิ่มขึ้นและการสังเคราะห์ PL ที่ลดลงอาจเกี่ยวข้องกับการขาด ATP (โดยกระจายความเสียหายของตับ)

(3) ตับมีบทบาทสำคัญในการสังเคราะห์คอเลสเตอรอล ซึ่งสังเคราะห์จาก Acetyl CoA อย่างต่อเนื่อง เมื่อมีแผลที่เนื้อเยื่อ ความสามารถในการสังเคราะห์ของตับจะลดลงและทำให้เกิดภาวะคอเลสเตอรอลในเลือดต่ำ ความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลเอสเทอร์ลดลงเป็นพิเศษ ในทางตรงกันข้าม เมื่อมีอาการดีซ่านอุดกั้น ความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่ไม่ซับซ้อนเมื่อการทำงานของเซลล์ตับไม่บกพร่อง

ตับมีบทบาทสำคัญในการสังเคราะห์ (4) ไขมัน, ไขมัน กรด , (5) สลายไขมัน, ร่างกายคีโตน

ป ตับมีบทบาทสำคัญในกระบวนการเคลื่อนย้าย แปรรูป และการสังเคราะห์ทางชีวภาพของไขมัน ความไม่สมดุลของระบบที่ตรงกันข้ามสามารถนำไปสู่ความผิดปกติของระบบเผาผลาญที่ร้ายแรงมาก เช่นเดียวกับการสะสมของไขมันในเส้นใย (โรคอ้วน) หรือในเซลล์ของตับเอง (ไขมันพอกตับ)

มีอยู่ อ้วน LP (พลาสมาในเลือด)

อ้วน. ใคร-คุณ ใคร-คุณ E (ออกซิเดชันเบต้า )

ร่างกายคีโตน Acetyl CoA

โคเลสเตอรอล บจก 2 + เอ็น 2 โอ + อี

(คอเลสเตอรอลภายในร่างกาย 90-95%)

น้ำดี

กรด

(วิถีการกำจัดคอเลสเตอรอล)
^

การเผาผลาญของตับและโปรตีน

สิ่งแรกและชัดเจนที่สุดเกี่ยวข้องกับตำแหน่งทางกายวิภาคของอวัยวะ หลังจากรับประทานอาหารที่มีโปรตีนแล้ว เซลล์ตับจะเป็นคนแรกที่ได้รับผลกระทบจากการไหลของกรดอะมิโนและผลิตภัณฑ์ย่อยอาหารอื่นๆ ที่เข้ามาทางระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัล ข้อดีทางกายวิภาคอีกประการหนึ่งของตับคือการเชื่อมต่อแบบอินทรีย์กับทางเดินน้ำดี ซึ่งช่วยให้สามารถกำจัดผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายที่เป็นอันตรายจากการเผาผลาญไนโตรเจนออกสู่ระบบทางเดินอาหารได้โดยตรง

เหตุผลที่สองว่าทำไมตับจึงมีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญไนโตรเจนก็คือเซลล์ตับต่างจากเซลล์อื่นๆ ในร่างกายของเรา โดยมีเอนไซม์ครบชุดที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญกรดอะมิโน บทบาทนำในการเผาผลาญกรดอะมิโนเกี่ยวข้องกับกระบวนการทำงาน 3 กระบวนการ:

1. 
   การสลายตัวของโครงกระดูกคาร์บอนด้วยการก่อตัวของ E และการสร้างกลูโคโนเจเนซิส
2. 
   การก่อตัวของกรดอะมิโนไม่จำเป็นและเบสไนโตรเจนของกรดนิวคลีอิก
3. 
   การวางตัวเป็นกลางของแอมโมเนียและผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายอื่น ๆ ของการเผาผลาญกรดยูริก, เม็ดสีน้ำดี ฯลฯ

1. 
   ตับสังเคราะห์โปรตีนจำนวนมากเพื่อการส่งออกและปล่อยเข้าสู่พลาสมา (อัลบูมิน 100%, อัลฟาโกลบูลิน 75-90%, เบต้าโกลบูลิน 50%);
2. 
   การก่อตัวของเอนไซม์ในเซลล์ในตับส่งผลต่อการเผาผลาญทั่วร่างกาย
3. 
   โปรตีนในตับบางชนิดสามารถสลายตัวได้อย่างรวดเร็ว โดยจะมีกรดอะมิโนสำรองไว้ในช่วงที่ร่างกายได้รับสารอาหารไม่เพียงพอ

ที่. ตับทำหน้าที่เป็นอะมิโนสแตตควบคุมการจัดหาสารประกอบไนโตรเจนและการปล่อยพวกมันไปยังบริเวณรอบนอกแม้ว่าอุปสงค์และอุปทานจะผันผวนในแต่ละวัน แต่ระดับของโปรตีนและกรดอะมิโนอิสระในพลาสมายังคงที่

การมีส่วนร่วมในวงจรโรคหัด

(กลู-อาล่า)
โปรตีนตับ

ขนส่ง กรดอะมิโน

ในโปรตีนพลาสมาของเนื้อเยื่ออื่น
ผลิตภัณฑ์พิเศษ NH3

กลู (ฮีม, พอร์ไฟริน, ฮอร์โมน,

ฐานไนโตรเจน และอื่น ๆ.)

ระดับกลาง

สินค้าแลกเปลี่ยน

ไขมัน Acetyl-CoA

CO 2 + H 2 O + E
^

การสร้างน้ำดีและการขับถ่ายของตับ

กลุ่มอาการอหิวาตกโรค - การละเมิดการทำงานของทางเดินน้ำดี

กลุ่มอาการความล้มเหลวของเซลล์ตับ - การละเมิดฟังก์ชันสังเคราะห์

กลุ่มอาการอักเสบ
บทบาทของตับในการล้างพิษสารต่างๆ

การวางตัวเป็นกลางในตับอาจเกิดขึ้นได้จากสารพิษภายนอกและสารประกอบแปลกปลอม ในสองขั้นตอน:

1. 
   ออกซิเดชัน, รีดิวซ์, เมทิลเลชัน:
2. 
   การผันกับ UDPHA และ FAPS

การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีของยาและสารประกอบแปลกปลอมในตับเกี่ยวข้องกับระบบเอนไซม์แปลกปลอมจำนวนหนึ่ง ซึ่งอาจส่งผลต่อยาหลายชนิดที่มีโครงสร้างหลากหลาย ระบบเอนไซม์เหล่านี้ถูกสร้างขึ้นในเยื่อหุ้มเซลล์ของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมของเซลล์ตับเฉพาะ - เซลล์ตับ เอนโดพลาสมิกเรติคูลัมประกอบด้วยท่อสื่อสารซึ่งหน้าที่หลักคือการประกอบของเอนไซม์เชิงซ้อนและการแปรรูปสารแปลกปลอม ไม่สามารถแยกเอนโดพลาสซึมเรติคูลัมออกจากเซลล์ได้โดยไม่ทำลายเซลล์ ในระหว่างการทำให้เป็นเนื้อเดียวกันและการหมุนเหวี่ยง ระบบท่อจะถูกทำลายและชิ้นส่วนของเยื่อหุ้มเซลล์จะก่อตัวเป็นถุงเล็กๆ (ไมโครโซม) การทำงานของไมโครโซมทำหน้าที่เป็นแหล่งของเอนไซม์ที่ใช้ในการศึกษาเมแทบอลิซึมเป็นยา

กระบวนการแปรรูปยาและอาหารแปลกปลอมในตับมีปฏิกิริยาค่อนข้างน้อย:

1. 
   ออกซิเดชัน;
2. 
   การกู้คืน;
3. 
   การไฮโดรไลซิส;
4. 
   การผูก (การผัน) กับสารอื่นใด

1. 
   การปิดใช้งานในหลัก
2. 
   สารที่ชอบไขมันหรือละลายในไขมันจะถูกแปลงเป็นสารที่ชอบน้ำเช่น สารประกอบที่ละลายน้ำได้ (ไตขับออกง่ายกว่าและขับออกมา)