การนำเสนอในหัวข้อ "ไวรัสตับอักเสบ" ไวรัสตับอักเสบ ป้องกันการแพร่เชื้อไวรัส

เสร็จสิ้นโดยนักเรียน gr. L-608 วี:

เซเมียโนโนวา เอส.ไอ. ฟาซีโลวา เอส.ที. อิมานคูโลวา เอ.อาร์. Sagitova Z.Z.

สไลด์ 2

ไวรัสตับอักเสบเป็นกลุ่มของโรคที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบ

โดดเด่นด้วยความเสียหายของตับที่เด่นชัดโดยมีการพัฒนาของกลุ่มอาการพิษทั่วไป, ตับและม้ามโต, ความผิดปกติและการปรากฏตัวของโรคดีซ่าน

สไลด์ 3

โครงสร้างของตับ

สไลด์ 4

การจำแนกประเภท Etiotropic ของโรคตับอักเสบ

1. โรคตับอักเสบจากการติดเชื้อ (ไวรัส):

โรคตับอักเสบในลำไส้:

โรคตับอักเสบเอ
โรคตับอักเสบอี

โรคตับอักเสบจากหลอดเลือด:

โรคตับอักเสบบี
โรคตับอักเสบซี
โรคตับอักเสบดี
โรคตับอักเสบเอฟ
โรคตับอักเสบจี

โรคตับอักเสบเป็นส่วนประกอบของ: ไข้เหลือง, การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส, หัดเยอรมัน, คางทูม, การติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr, การติดเชื้อเริมต่างๆ, ไข้ลาสซา, เอดส์

แบคทีเรียตับอักเสบ: ด้วยโรคเลปโตสไปโรซีส, ซิฟิลิส

2. โรคตับอักเสบที่เป็นพิษ

3. โรคตับอักเสบจากรังสี (ส่วนประกอบของการเจ็บป่วยจากรังสี)

4. โรคตับอักเสบอันเป็นผลมาจากโรคแพ้ภูมิตัวเอง

สไลด์ 5

ไวรัสตับอักเสบ A, E (โรคตับอักเสบในลำไส้)

สไลด์ 6

สไลด์ 7

ข้าว. 1 อนุภาคไวรัสตับอักเสบเอ

สไลด์ 8

ข้าว. 2 ไวรัสตับอักเสบอี

สไลด์ 9

สไลด์ 10

สไลด์ 11

สไลด์ 12

สไลด์ 13

สไลด์ 14

สไลด์ 15

สไลด์ 16

ไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง (โรคตับอักเสบทางหลอดเลือด)

โรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง (CVH) คืออาการอักเสบเรื้อรังของตับที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบ ซึ่งคงอยู่โดยไม่มีแนวโน้มว่าจะดีขึ้นเป็นเวลาอย่างน้อย 6 เดือน กรณีส่วนใหญ่ของโรคตับอักเสบเรื้อรังมีสาเหตุมาจากไวรัสตับอักเสบ B, C และ D บทบาทของไวรัสตับอักเสบชนิดอื่นๆ (F, G, TTV, SEN ฯลฯ) ยังเป็นที่น่าสงสัย

สไลด์ 17

การจำแนกประเภทของโรคตับอักเสบเรื้อรัง (นำมาใช้ใน International Congress of Gastroenterologists

ในลอสแองเจลีส ในปี 1994)

สไลด์ 18

ไวรัสตับอักเสบบี

โรคตับอักเสบบีเป็นหนึ่งในการติดเชื้อที่พบบ่อยที่สุด มีผู้ป่วยโรคตับอักเสบบีเรื้อรัง (CHB) ประมาณ 300-500 ล้านคนทั่วโลก ภูมิภาคที่มีความชุกสูง (10-20%) ได้แก่ เอเชียใต้ จีน อินโดนีเซีย ประเทศในแอฟริกาเขตร้อน หมู่เกาะแปซิฟิก และอลาสก้า

สไลด์ 19

สาเหตุ

สาเหตุของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีคือไวรัส DNA จากตระกูล Hepadnaviridae จีโนม HBV เป็นโมเลกุล DNA ทรงกลมเกลียวคู่ที่ไม่สมบูรณ์ ไวรัสมี 9 จีโนไทป์ (ตั้งแต่ A ถึง H) ไวรัสมีความเสถียรในสภาพแวดล้อมภายนอก

สไลด์ 20

ข้าว. 3 ไวรัสตับอักเสบบี

สไลด์ 21

ระบาดวิทยา

เส้นทางหลักของการแพร่เชื้อคือทางหลอดเลือด (การฉีด การถ่ายเลือด) รวมถึงผ่านทางเยื่อเมือกและผิวหนังที่เสียหาย โรคตับอักเสบบีมีลักษณะการติดต่อได้สูง - การติดเชื้อเป็นไปได้เมื่อมีวัสดุที่ติดเชื้อจำนวนเล็กน้อย (เลือด 0.0001 มิลลิลิตร) สัมผัสกับผิวหนังที่เสียหายหรือเยื่อเมือก

สไลด์ 22

การเกิดโรค

ในการเกิดโรคของไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง วัฏจักรทางชีววิทยาของการพัฒนาไวรัสตับอักเสบบี (การคงอยู่ การจำลองแบบ และการรวมตัวเข้ากับ DNA ของเซลล์ตับ) และการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของจุลินทรีย์มีความสำคัญ (รูปที่ 6)

ไวรัสตับอักเสบบีไม่มีผลกระทบต่อเซลล์ตับเนื่องจากความเสียหายของพวกมันเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันวิทยาที่เกิดขึ้นกับแอนติเจนของไวรัสและออโตแอนติเจน เมื่อติดเชื้อ HBV การจำลองและการสังเคราะห์ DNA ของ HBV HBsAg, HBeAg และ HBcorAg จะเกิดขึ้นในเซลล์ตับ การจำลองแบบของไวรัสยังเกิดขึ้นได้นอกตับ ตรวจพบ HBsAg และ HBcorAg ในมาโครฟาจ เซลล์ของอวัยวะสืบพันธุ์ ต่อมน้ำลาย ต่อมไทรอยด์ ตับอ่อน และไขกระดูก การลุกลามของโรคตับอักเสบเรื้อรังสัมพันธ์กับการจำลองแบบของไวรัส ซึ่งสนับสนุนกระบวนการกระตุ้นภูมิคุ้มกัน

สไลด์ 23

เป้าหมายหลักของการรุกรานของระบบภูมิคุ้มกันคือ HBcorAg, HBeAg รวมถึง autoantigens ในตับ T-cell และ cytolysis ของเซลล์ที่ขึ้นกับแอนติบอดีมีความสำคัญชั้นนำ ในระหว่างระยะการจำลอง การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อการไหลเวียนและแอนติเจนของเนื้อเยื่อ HBV จะเพิ่มขึ้น ซึ่งนำไปสู่ความเสียหายอย่างใหญ่หลวงต่อเนื้อเยื่อตับ เมื่อไวรัสเข้าสู่ระยะบูรณาการ กิจกรรมของกระบวนการอักเสบในเนื้อเยื่อตับจะลดลง และในบางกรณี "พาหะของไวรัส" จะเกิดขึ้นเมื่อตรวจไม่พบการแทรกซึมของการอักเสบในเซลล์และเนื้อร้ายในเนื้อเยื่อตับ

สไลด์ 24

ข้าว. 4 วงจรการพัฒนาทางชีวภาพของไวรัสตับอักเสบบี

สไลด์ 25

คลินิกไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลัน (AVHB)

ระยะเวลาฟักตัวคือ 30 ถึง 180 วัน (ปกติ 2-3 เดือน)

ระยะก่อนน้ำแข็ง: เป็นเวลา 3-15 วันและมีอาการของมึนเมา (ไข้, อ่อนแรงทั่วไป, ง่วง, ไม่แยแส, หงุดหงิด, รบกวนการนอนหลับ, เบื่ออาหาร), ปวดข้อ, ปวดในภาวะ hypochondrium ด้านขวา ในบางกรณีอาจมีผื่นที่ผิวหนัง ในช่วง 1-2 วันสุดท้ายของรอบเดือน อุจจาระจะเปลี่ยนสีและปัสสาวะมีสีเข้มขึ้น

ช่วงเวลาน้ำแข็งมีระยะเวลาตั้งแต่ 10-14 ถึง 30-40 วัน อาการตัวเหลืองปรากฏขึ้นเป็นครั้งแรก

สไลด์ 26

บนเยื่อเมือกแล้วบนผิวหนัง อาการมึนเมามักจะรุนแรงขึ้นหลังจากมีอาการดีซ่าน ตับและม้าม (ใน 30-50% ของกรณี) จะขยายใหญ่ขึ้น หัวใจเต้นช้าปรากฏขึ้น ความดันโลหิตลดลง และเสียงหัวใจอ่อนลง ในรูปแบบที่รุนแรงภาวะซึมเศร้าของระบบประสาทส่วนกลางที่มีความรุนแรงแตกต่างกันอาการป่วยและอาการตกเลือดจะเกิดขึ้น รูปแบบวายร้ายที่แยกจากกันนั้นมีความโดดเด่นซึ่งเกิดจากเนื้อร้ายขนาดใหญ่ของเซลล์ตับพร้อมกับการพัฒนาของภาวะไตวายเฉียบพลัน

ระยะเวลาของการพักฟื้นเริ่มต้นหลังจากการหายตัวไปของโรคดีซ่าน และสิ้นสุดหลังจากการรักษาทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการเสร็จสิ้น ซึ่งมักเกิดขึ้น 3 เดือนหลังจากเริ่มมีอาการ

สไลด์ 27

ไวรัสตับอักเสบซี

โรคตับอักเสบซีเป็นรูปแบบของโรคตับเรื้อรังที่พบบ่อยที่สุดในประเทศแถบยุโรปและอเมริกาเหนือส่วนใหญ่ จากข้อมูลของ WHO ทั่วโลกมีผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีอย่างน้อย 170 ล้านคน

สไลด์ 28

สาเหตุ

สาเหตุของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีคือไวรัส RNA จากตระกูล Flaviviridae จีโนมของไวรัสถูกสร้างขึ้นโดย RNA แบบสายเดี่ยว HCV มีความหลากหลายทางพันธุกรรม: มีจีโนโทปหลัก 6 ชนิด (1-6) และชนิดย่อยอย่างน้อย 50 ชนิด

สไลด์ 29

ข้าว. 5 ไวรัสตับอักเสบซี

สไลด์ 30

ระบาดวิทยา

จากข้อมูลของ WHO ทั่วโลกมีผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีอย่างน้อย 170 ล้านคน ความชุกของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซียังแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในภูมิภาคต่างๆ โดยเฉลี่ย 0.5 - 2% (สูงถึง 6.5% ในประเทศแอฟริกาเขตร้อน) การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีทำให้เกิดโรคตับเรื้อรังประมาณ 40% จำนวนผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีในรัสเซียทั้งหมดคือ

1 ล้าน 700,000 คน

สไลด์ 31

การเกิดโรค

ไวรัสเข้าสู่ร่างกายในลักษณะเดียวกับไวรัสตับอักเสบบี แม้ว่าไวรัสจะเข้าสู่ร่างกายได้ก็ตาม ไวรัสมีผลทางไซโตพาธีโดยตรงต่อเซลล์ตับ เนื่องจากความแตกต่างทางพันธุกรรมของไวรัสตับอักเสบซี จึงมีแอนติเจนหลายรูปแบบ ซึ่งทำให้ยากต่อการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เพียงพอ อนุภาคของไวรัสเข้าสู่เซลล์ของระบบมาโครฟาจของร่างกายและทำให้เกิดปฏิกิริยาบางอย่างในส่วนของพวกเขาโดยมีเป้าหมายเพื่อกำจัดไวรัส

สไลด์ 32

เนื่องจากความจริงที่ว่าองค์ประกอบของแอนติเจนของอนุภาคไวรัสนั้นคล้ายคลึงกับองค์ประกอบของแอนติเจนของเซลล์ตับและบนพื้นผิวของเซลล์ตับก็มีชิ้นส่วนของอนุภาคไวรัสที่สังเคราะห์บน RNA ของไวรัสเพื่อการประกอบในไวรัสในภายหลังจึงมีกลไกภูมิต้านทานตนเอง ของความเสียหายต่อเซลล์ตับ นอกจากนี้ ไม่สามารถตัดทอนผลกระทบโดยตรงต่อการกลายพันธุ์ของไวรัสตับอักเสบซีต่อมาโครฟาจได้ โดยเปลี่ยนคุณสมบัติของพวกมันเพื่อให้พวกมันสามารถทำปฏิกิริยากับแอนติเจนที่เข้ากันได้ทางจุลพยาธิวิทยาของระบบ HLA และทำให้เกิดปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเอง

สไลด์ 33

ข้าว. 6 วงจรชีวิตของไวรัสตับอักเสบซี

สไลด์ 34

คลินิกไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลัน (AVHC)

ระยะเวลาฟักตัวคือ 20-90 วัน AVGS มักเกิดขึ้นไม่รุนแรง โดยส่วนใหญ่อยู่ในรูปแบบที่ไม่แสดงอาการหรือแสดงอาการไม่แสดงอาการ ได้รับการวินิจฉัยค่อนข้างน้อย

อาการที่พบบ่อยที่สุดคืออาการเบื่ออาหาร คลื่นไส้ อาเจียน รู้สึกไม่สบายในภาวะ hypochondrium ด้านขวา และบางครั้งก็มีอาการตัวเหลือง

ความเสี่ยงต่อการเกิดเรื้อรังมีมากกว่า 80% ของผู้ป่วย

สไลด์ 35

ไวรัสตับอักเสบดี

โรคตับอักเสบดี (hepatitis delta) คือการติดเชื้อไวรัสจากมนุษย์โดยมีกลไกการติดเชื้อทางหลอดเลือดซึ่งมีลักษณะของความเสียหายของตับอักเสบ

สไลด์ 36

สาเหตุ

โรคนี้เกิดจากไวรัส RNA บางส่วน (ไวรัส HDV, δ) ซึ่งการแสดงออกต้องใช้ HBV โดยมีขนาดจีโนม 19 นาโนเมตร อยู่ในตระกูลเดลต้าไวรัส

สไลด์ 37

ข้าว. 7 ไวรัสตับอักเสบดี

สไลด์ 38

ระบาดวิทยา

เส้นทางการแพร่เชื้อจะคล้ายกับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี การติดเชื้อ HDV พบมากที่สุดในยุโรปตอนใต้ แอฟริกาเหนือ ตะวันออกกลาง และอเมริกากลางและอเมริกาใต้ มีคนประมาณ 15 ล้านคนที่เป็นโรคตับอักเสบดีในโลก

สไลด์ 39

การเกิดโรค

กลไกของความเสียหายของเนื้อเยื่อตับที่เกิดจาก HDV (ไวรัสตับอักเสบดี) และโรคตับอักเสบดีที่เป็นสาเหตุยังไม่ชัดเจน เชื่อกันว่าความเสียหายของตับส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อ HDV (ไวรัสตับอักเสบดี) เป็นไปได้มากว่ามันเกิดจากการปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยต่างๆ เช่น จีโนไทป์ HDV (ไวรัสตับอักเสบดี) ระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย และลักษณะของไวรัสตับอักเสบบี (ไวรัสตับอักเสบบี) (จีโนไทป์และกิจกรรมการจำลองแบบ)

สไลด์ 40

คลินิกไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันชนิดดี (AVHD)

อาการทางคลินิกของการติดเชื้อร่วม (การติดเชื้อ HBV และ HDV พร้อมกัน) โดยทั่วไปจะเหมือนกับการติดเชื้อ HBV ลักษณะต่างๆ ได้แก่ ระยะฟักตัวสั้นลง มีไข้สูงเป็นเวลานาน มีผื่นที่ผิวหนังบ่อยครั้ง และปวดเมื่อยตามข้อใหญ่ หลักสูตรนี้ค่อนข้างดีและไม่เกินความเสี่ยงต่อการเกิดโรคเรื้อรังเช่นเดียวกับไวรัสตับอักเสบบี

สไลด์ 41

ไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง

อาการทางคลินิกของโรคตับอักเสบเรื้อรังมีความหลากหลายและรวมถึงอาการที่หลากหลาย

กลุ่มอาการป่วยมีความเกี่ยวข้องกับการละเมิดการทำงานของการล้างพิษของตับ, พยาธิสภาพร่วมกันของลำไส้เล็กส่วนต้นและตับอ่อน

อาการ Asthenic (ความอ่อนแอ ความเหนื่อยล้า ประสิทธิภาพลดลง ความหงุดหงิด) จะแสดงออกมามากหรือน้อยในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรัง

สัญญาณของความเสียหายของตับ:

สไลด์ 42

ด้วยกระบวนการที่ออกฤทธิ์มักจะตรวจพบการขยายตัวการแข็งตัวและความอ่อนโยนของตับ

อาการดีซ่าน (เนื้อเยื่อ) สังเกตได้ค่อนข้างน้อย

Telangiectasia และ Palmar erythema เกิดจากการเพิ่มความเข้มข้นของฮอร์โมนเอสโตรเจนและการเปลี่ยนแปลงความไวของตัวรับหลอดเลือด ความรุนแรงมีความสัมพันธ์กับกิจกรรมของกระบวนการและไม่ได้บ่งชี้ถึงโรคตับแข็งในตับเสมอไป

ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล (น้ำในช่องท้อง, ม้ามโต, หลอดอาหาร varices) สัญญาณของความล้มเหลวของตับปรากฏขึ้นและความคืบหน้า

ประจำเดือน gynecomastia และความใคร่ที่ลดลงมีความเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญฮอร์โมนเพศในตับที่บกพร่อง (โดยปกติจะอยู่ในระยะโรคตับแข็ง)

สไลด์ 43

อาการนอกตับของ CHB พัฒนาค่อนข้างน้อยและมักแสดงโดยความเสียหายของไต, polyarteritis nodosa หรือ cryoglobulinemia บ่อยครั้งที่อาการนอกตับเกิดขึ้นพร้อมกับ CHC cryoglobulinemia ที่เป็นไปได้, ไตอักเสบเยื่อหุ้มปอด, porphyria cutanea tarda, ต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานผิดปกติ, น้อยกว่าปกติ - กลุ่มอาการของSjögren, ไลเคนพลานัส, โรคข้ออักเสบ seronegative, โรคโลหิตจาง aplastic, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง B-cell

สไลด์ 44

การวิจัยในห้องปฏิบัติการ

การตรวจเลือดทางคลินิก: อาจเพิ่ม ESR, เม็ดเลือดขาว, เม็ดเลือดขาว, เม็ดเลือดขาวและในรูปแบบวายเฉียบพลันของ AVH - เม็ดเลือดขาว

การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป: ด้วย CVH และการกำเริบของ CVH การปรากฏตัวของเม็ดสีน้ำดี (บิลิรูบินโดยตรงเป็นหลัก) และ urobilin เป็นไปได้

เคมีในเลือด:

สไลด์ 45

Cytolysis syndrome: เพิ่มระดับ ALT, AST;

Cholestasis syndrome: ระดับบิลิรูบินรวม, โคเลสเตอรอล, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, γ-glutamyl transpeptidase เพิ่มขึ้น, มักมีอาการตัวเหลือง;

กลุ่มอาการอักเสบของ Mesenchymal: เพิ่มเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลิน, การทดสอบไทมอลเพิ่มขึ้น, การทดสอบระเหิดลดลง;

กลุ่มอาการความล้มเหลวของเซลล์ตับ: ดัชนีโปรทรอมบินลดลง, ความเข้มข้นของอัลบูมินในซีรั่ม, โคเลสเตอรอล, บิลิรูบินทั้งหมด: ตรวจพบในรูปแบบที่รุนแรงของโรคตับอักเสบเรื้อรัง

สไลด์ 46

เครื่องหมายไวรัสตับอักเสบ:

ไวรัสตับอักเสบบี:

ตรวจพบ HBsAg ใน 1-10 สัปดาห์หลังการติดเชื้อ โดยลักษณะที่ปรากฏจะเกิดขึ้นก่อนการพัฒนาอาการทางคลินิก และกิจกรรม ALT/AST เพิ่มขึ้น เมื่อมีภูมิคุ้มกันเพียงพอ อาการจะหายไปใน 4-6 เดือนหลังการติดเชื้อ
HBeAg บ่งชี้ถึงการจำลองแบบของไวรัสในเซลล์ตับ พบในซีรั่มเกือบจะพร้อมกันกับ HBsAg;
Anti-HBe (Ab ถึง e-Ag) ร่วมกับ anti-HBc IgG และ anti-HBs บ่งชี้ว่ากระบวนการติดเชื้อเสร็จสมบูรณ์โดยสมบูรณ์

สไลด์ 47

Anti-HBc (Ab ถึง Nuclear Ag) เป็นเครื่องหมายวินิจฉัยการติดเชื้อที่สำคัญ Anti-HBc IgM เป็นหนึ่งในเครื่องหมายซีรั่มที่เก่าแก่ที่สุดของ CHBV และเป็นเครื่องหมายที่ละเอียดอ่อนของการติดเชื้อ HBV บ่งชี้ถึงการจำลองแบบของไวรัสและกิจกรรมของกระบวนการในตับ การหายตัวไปของมันทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้การฆ่าเชื้อของร่างกายจากเชื้อโรคหรือการพัฒนาระยะบูรณาการของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี

Anti-HBc IgG ยังคงมีอยู่เป็นเวลาหลายปี บ่งบอกถึงการติดเชื้อที่มีอยู่หรือก่อนหน้า

HBV DNA และ DNA polymerase เป็นเครื่องหมายวินิจฉัยการจำลองแบบของไวรัส

สไลด์ 48

ไวรัสตับอักเสบซี:

HCV RNA เป็นเครื่องหมายทางชีวเคมีที่เก่าแก่ที่สุดของการติดเชื้อ และเกิดขึ้นภายในหลายวันถึง 8 สัปดาห์หลังการติดเชื้อ ในกรณีที่ฟื้นตัวจาก ARCVD RNA ของไวรัสจะหายไปจากเลือดภายใน 12 สัปดาห์หลังจากแสดงอาการแรก

Anti-HCV ตรวจพบในเลือดไม่ช้ากว่า 8 สัปดาห์หลังการติดเชื้อ พบในเลือดของผู้ป่วยที่มีอาการ ARVHS ทางคลินิกตั้งแต่เริ่มมีอาการประมาณครึ่งหนึ่ง ในการติดเชื้อที่ไม่แสดงอาการ AT มักจะปรากฏในภายหลังมาก

ไวรัสตับอักเสบดี: anti-HDV IgM, HDV RNA (เครื่องหมายการจำลองแบบ HDV)

สไลด์ 49

การวิเคราะห์อุจจาระ: ปริมาณลดลงหรือไม่มี stercobilin เนื่องจากการหยุดการไหลของน้ำดีเข้าสู่ลำไส้ การปรากฏตัวของ stercobilin ในอุจจาระในช่วงไอเทอริกของ AVH เป็นหลักฐานของการหายจากโรคดีซ่าน
ความเข้มข้นของ α-fetoprotein ในเลือด (การตรวจคัดกรองมะเร็งตับ) การศึกษานี้จะต้องดำเนินการเมื่อเวลาผ่านไป

สไลด์ 50

การศึกษาด้วยเครื่องมือ

วิธีการตรวจสอบภาคบังคับ:

อัลตราซาวนด์ของตับและม้าม: โดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นของ echogenicity ของเนื้อเยื่อ, การบดอัดตามหลอดเลือดตับ;
จำเป็นต้องมีการตรวจชิ้นเนื้อตับเพื่อประเมินขอบเขตความเสียหายของตับ
วิธีการตรวจเพิ่มเติม:
CT scan ของช่องท้อง
FEGDS.

สไลด์ 51

การรักษา

การรักษาแบบไม่ใช้ยา:

ในกรณีของ CVH และอาการกำเริบของ CVH จำเป็นต้องนอนบนเตียงหรือนอนกึ่งเตียง
จำเป็นต้องมีอาหารที่สมดุล การบริโภคโปรตีน โซเดียม และของเหลวจะถูกจำกัดเฉพาะในกรณีของโรคตับแข็งในตับที่ไม่ได้รับการชดเชยเท่านั้น
ขอแนะนำให้หลีกเลี่ยงการดื่มแอลกอฮอล์

สไลด์ 52

การบำบัดด้วยยา:

ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน: การรักษามีอาการเป็นส่วนใหญ่ - การบำบัดด้วยการแช่ล้างสารพิษ, สารเอนเทอโรซอร์เบนต์, กรด ursodeoxycholic สำหรับ cholestasis ที่รุนแรง, ในกรณีที่รุนแรง - corticosteroids

มีการระบุการรักษาด้วยยาต้านไวรัสโดยเฉพาะสำหรับ ARVHS โดยทั่วไปจะใช้ Interferon alpha ในขนาด 3 ล้าน IU ใต้ผิวหนังเป็นเวลา 12-24 สัปดาห์ร่วมกับไรบาวิริน ซึ่งสามารถลดความเสี่ยงในการเกิด CHC ได้อย่างมาก

ไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง:

Interferon alpha ในขนาด 5 ล้าน IU/วัน ฉีดใต้ผิวหนัง หรือ 10 ล้าน IU 3 ครั้งต่อสัปดาห์ เป็นเวลา 4-6 เดือน

สไลด์ 53

Peginterferon alfa-2a (PEGASIS) ขนาด 180 ไมโครกรัม ฉีดใต้ผิวหนังสัปดาห์ละครั้ง ระยะเวลาการรักษา – 1 ปี

Lamivudine กำหนดให้รับประทาน 100 มก./วัน ระยะเวลาการรักษาคือ 1 ปี

ไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรัง:

การบำบัดแบบผสมผสานมักจะดำเนินการ:

Peginterferon alfa-2a 180 ไมโครกรัม/กก. ฉีดใต้ผิวหนังสัปดาห์ละครั้งร่วมกับไรบาวิริน หรือ peginterferon alfa-2b 1.5 ไมโครกรัม/กก. ฉีดใต้ผิวหนังสัปดาห์ละครั้งร่วมกับไรบาวิริน ขนาดยาขึ้นอยู่กับน้ำหนักตัว

การบำบัดด้วย peginterferon alfa-2a หรือ alfa-2b จะดำเนินการหากมีข้อห้ามในการรับประทานไรบาวิริน

สไลด์ 54

โรคไวรัสตับอักเสบ D เรื้อรัง: การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบ D เรื้อรังยังคงเป็นปัญหาที่ยังไม่ได้รับการแก้ไขจนถึงปัจจุบัน ขอแนะนำให้ใช้ interferon alfa ในปริมาณสูง (9-10 ล้าน IU ใต้ผิวหนังวันเว้นวันเป็นเวลาอย่างน้อย 48 สัปดาห์) แต่ประสิทธิผลของการรักษาดังกล่าวค่อนข้างต่ำ

สไลด์ 55

การป้องกัน

การป้องกันเฉพาะได้รับการพัฒนาสำหรับโรคตับอักเสบบีเท่านั้น และรวมถึง:

มาตรการป้องกันการติดยาเสพติดและความสำส่อน
การทดสอบภาคบังคับของผลิตภัณฑ์เลือดและอวัยวะเพื่อการปลูกถ่ายเพื่อหาเครื่องหมายของโรคไวรัสตับอักเสบ
ความจำเป็นที่บุคลากรทางการแพทย์ต้องใช้ความระมัดระวังอย่างยิ่งเมื่อใด

สไลด์ 56

การจัดการกับวัสดุติดเชื้อ (เลือดและของเหลวทางการแพทย์อื่น ๆ) หรือเครื่องมือทางการแพทย์ที่สัมผัสกับสิ่งเหล่านั้น

แนะนำให้ฉีดวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบีสำหรับทารกแรกเกิดและเด็กอายุต่ำกว่า 12 ปีทุกคน รวมถึงวัยรุ่นและผู้ใหญ่ที่มีความเสี่ยง ในสหพันธรัฐรัสเซีย มีการใช้วัคซีนรีคอมบิแนนท์ดัดแปลงพันธุกรรมเพื่อจุดประสงค์นี้

สไลด์ 57

การตรวจแรงงานทางการแพทย์

ความพิการชั่วคราวในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังเกิดขึ้นในช่วงที่กำเริบและคงอยู่ 2-3 สัปดาห์สำหรับกิจกรรมระดับ I และ 3-4 สัปดาห์สำหรับระดับ II การจ้างงานอย่างสมเหตุสมผลของผู้ป่วยที่ทำงานในสภาพการทำงานที่มีข้อห้ามนั้นดำเนินการตามข้อสรุปและข้อเสนอแนะของ EEC

สไลด์ 58

การตรวจทางคลินิก

การตรวจผู้ป่วยเป็นประจำจะดำเนินการโดยกำหนดตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีหลักในเลือด: บิลิรูบิน, โปรตีนและเศษส่วน, กิจกรรมอะมิโนทรานสเฟอเรส, โปรทรอมบิน มีการกำหนดทางเลือกการรักษาขั้นพื้นฐานหรืออื่น ๆ ความถี่ในการตรวจขึ้นอยู่กับรูปแบบของโรคตับอักเสบเรื้อรัง

การนำเสนอเรื่องวินัย
“โรคติดเชื้อ หลักสูตร การติดเชื้อเอชไอวีและระบาดวิทยา”
ในหัวข้อ “ไวรัสตับอักเสบบี,ซี,ดี”
2013

ไวรัสตับอักเสบ

กลุ่มโรคไวรัสจากมนุษย์
รวมกันเป็นส่วนใหญ่โดย hepatotropy
เชื้อโรคและอาการทางคลินิกชั้นนำ:
1) ความเสียหายของตับพร้อมกับการพัฒนาความเป็นพิษทั่วไป
ซินโดรม,
2) ตับและม้ามโต
3) การทำงานของตับบกพร่องและการปรากฏตัวของโรคดีซ่าน

โครงสร้างของตับ

การทำงานของตับ

ไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง (โรคตับอักเสบทางหลอดเลือด)

ไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง
(CVH) คืออาการอักเสบเรื้อรัง
ตับที่เกิดจากตับ
ไวรัสต่อเนื่องอย่างไม่มีกระแส
เพื่อปรับปรุงเป็นเวลาอย่างน้อย 6 เดือน
กรณีส่วนใหญ่ของโรคตับอักเสบเรื้อรัง
เกิดจากไวรัสตับอักเสบบี ซี และดี

ไวรัสตับอักเสบบี

โรคตับอักเสบบีเป็นหนึ่งในโรคมากที่สุด
การติดเชื้อทั่วไป ในโลก
จำนวนประมาณ 300-500 ล้าน
ผู้ป่วยโรคตับอักเสบบีเรื้อรัง
ไปยังภูมิภาคที่มีความสูง
ความชุก (10-20%) ได้แก่
เอเชียใต้ จีน อินโดนีเซีย ประเทศต่างๆ
แอฟริกาเขตร้อน, หมู่เกาะแปซิฟิก
มหาสมุทรอลาสกา

สาเหตุ

สาเหตุของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีคือไวรัส DNA
จากวงศ์ Hepadnaviridae
จีโนม HBV ไม่สมบูรณ์
โมเลกุล DNA ทรงกลมที่มีเกลียวคู่
ไวรัสมี 9 จีโนไทป์ (ตั้งแต่ A ถึง H)
ไวรัสมีความเสถียรในสภาพแวดล้อมภายนอก

ระบาดวิทยา

ที่มา: คนป่วย.
กลไกการติดเชื้อ:
1) หลอดเลือด
2) เรื่องเพศ
3) แนวตั้ง
4) ตรง
เส้นทางหลักของการส่งสัญญาณคือทางหลอดเลือด
(การฉีด, การถ่ายเลือด) รวมทั้งผ่านทาง
เยื่อเมือกและผิวหนังเสียหาย
ความไวตามธรรมชาติอยู่ในระดับสูง สำหรับโรคตับอักเสบ
มีลักษณะการแพร่เชื้อสูง มีการติดเชื้อ
เป็นไปได้เมื่อสัมผัสกับผิวหนังที่เสียหายหรือ
เยื่อเมือกเล็กน้อย
วัสดุที่ติดเชื้อ (เลือด 0.0001 มิลลิลิตร)

กลุ่มเสี่ยง

คนที่มีคู่นอนหลายคน
(โสเภณี).
ผู้ชายที่กระทำพฤติกรรมรักร่วมเพศ
คู่นอนของผู้ติดเชื้อ
ผู้ที่ใช้ยาแบบฉีด
สมาชิกในครอบครัวของผู้ป่วยโรคตับอักเสบบีเรื้อรัง
เด็กที่เกิดจากแม่ที่ติดเชื้อ
น้ำผึ้ง. คนงาน
ผู้ป่วยฟอกไต ("ไตเทียม") หรือ
ได้รับการถ่ายเลือดบ่อยๆ

การเกิดโรค

ไวรัสเข้าสู่ร่างกายมนุษย์แล้ว
แพร่กระจายไปยังตับโดยที่
จับจ้องไปที่เซลล์ตับเนื่องจาก
ตัวรับพื้นผิวที่มี HBsAg
ในกรณีนี้เชื้อโรคไม่มีทางตรง
ผลทางไซโตพาติกต่อเซลล์ตับ
Virions ทวีคูณและ
แอนติเจน ดิสโทรฟิกและ
การเปลี่ยนแปลงทางชีวะในเซลล์ตับ
เนื้อร้ายโฟกัสเกิดขึ้นและในกรณีที่รุนแรง
เนื้อร้ายขนาดใหญ่ในเนื้อเยื่อตับ

คลินิกโรคตับอักเสบบี

ระยะเวลาฟักตัวคือ 30 ถึง 180 วัน (ปกติ 2-3 เดือน)
ตัวแปรทางคลินิกของไวรัสตับอักเสบบีต่อไปนี้มีความโดดเด่น:
A. ตามวัฏจักรของการไหล:
I. รูปแบบวงจร:
1. โรคตับอักเสบบีเฉียบพลัน - ไม่มีอาการ (ไม่ปรากฏและไม่แสดงอาการ), anicteric, icteric
(ด้วยความเด่นของไซโตไลซิสหรือ cholestasis);
2. โรคตับอักเสบเฉียบพลันที่มีอาการ cholestatic
ครั้งที่สอง แบบฟอร์มถาวร:
1. การขนส่ง HBV - รูปแบบที่ไม่มีอาการเรื้อรัง (การขนส่ง HBsAg และอื่นๆ
แอนติเจนของไวรัส);
2. ไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังระยะบูรณาการ
สาม. แบบฟอร์มก้าวหน้า:
1. ไวรัสตับอักเสบวายเฉียบพลัน (วายร้าย);
2. โรคตับอักเสบกึ่งเฉียบพลัน;
3. ไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังระยะการทำซ้ำ (รวมถึงโรคตับแข็งของตับ)
IV. ไวรัสตับอักเสบบี เฉียบพลันหรือเรื้อรังผสมร่วมกับไวรัสตับอักเสบ
ก, ค, ดี, อี, จี
B. ตามความรุนแรงของโรค: เล็กน้อย, ปานกลาง, รุนแรง

คลินิกโรคตับอักเสบบี

ระยะก่อนน้ำแข็ง (prodromal):
ใช้เวลาประมาณ 3-15 วัน และมีลักษณะอาการ
มึนเมา (ไข้, อ่อนแรงทั่วไป, ง่วง,
ไม่แยแส, หงุดหงิด, รบกวนการนอนหลับลดลง
ความอยากอาหาร), ปวดข้อ, ปวดในภาวะ hypochondrium ด้านขวา
ในบางกรณีอาจมีผื่นที่ผิวหนัง ใน
1-2 วันสุดท้ายของรอบประจำเดือนเกิดขึ้น
การเปลี่ยนสีของอุจจาระและปัสสาวะสีเข้ม

คลินิกโรคตับอักเสบบี

ช่วงเวลาน้ำแข็งอยู่ระหว่าง 10-14 ถึง 3,040 วัน มีอาการตัวเหลืองเป็นคราบในช่วงแรก
ปรากฏบนเยื่อเมือกจากนั้นก็บนผิวหนัง
อาการมึนเมาหลังจากเกิดอาการตัวเหลือง
มักจะรุนแรงขึ้น ตับและม้าม (ใน 30-50%
กรณี) เพิ่มขึ้น หัวใจเต้นช้าปรากฏขึ้น
ความดันโลหิตลดลง, เสียงหัวใจอ่อนแอ ที่
ในรูปแบบที่รุนแรงภาวะซึมเศร้าของระบบประสาทส่วนกลางจะเกิดขึ้น
ระดับความรุนแรงที่แตกต่างกัน, อาการป่วย,
กลุ่มอาการตกเลือด

คลินิกโรคตับอักเสบบี

ระยะพักฟื้นเริ่มต้นขึ้น
หลังจากอาการตัวเหลืองหายไปแล้ว
สิ้นสุดลงหลังจากการรักษาทางคลินิกและห้องปฏิบัติการเสร็จสมบูรณ์ของโรคซึ่ง
มักเกิดขึ้นหลังจากนั้น 3 เดือน
เริ่มต้นมัน

ไวรัสตับอักเสบซี

โรคตับอักเสบซีเป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุด
โรคตับเรื้อรังใน
ประเทศในยุโรปส่วนใหญ่และ
อเมริกาเหนือ.

สาเหตุ

สาเหตุของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีคือไวรัส RNA จากครอบครัว
ฟลาวิวิริแด. จีโนมของไวรัสถูกสร้างขึ้น
RNA สายเดี่ยว ไวรัสตับอักเสบซีเป็นพันธุกรรม
ต่างกัน: มี 6 หลัก
จีโนไทป์ (1-6) และชนิดย่อยอย่างน้อย 50 ชนิด

ระบาดวิทยา

ตามที่ WHO ระบุว่าไม่มี
มีผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีไม่ถึง 170 ล้านคน
ความชุกของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีก็เช่นกัน
แตกต่างกันอย่างมากในแต่ละภูมิภาค
เฉลี่ย 0.5 – 2% (สูงถึง 6.5% นิ้ว)
ประเทศในทวีปแอฟริกาเขตร้อน) ไวรัสตับอักเสบซี-
การติดเชื้อทำให้เกิดประมาณ 40
% ของผู้ป่วยโรคตับเรื้อรัง
จำนวนผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีทั้งหมด
รัสเซีย – 1 ล้าน 700,000 คน

ระบาดวิทยา

แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วยหรือพาหะของไวรัส
กลไกการติดเชื้อ:
1) หลอดเลือด
2) เรื่องเพศ
3) แนวตั้ง
4) ตรง
เส้นทางการส่งสัญญาณ:
1) เมื่อถ่ายเลือดและผลิตภัณฑ์เลือดที่ปนเปื้อนและเมื่อใด
การปลูกถ่ายอวัยวะ
2) ด้วยการฉีดด้วยเข็มฉีดยาที่ปนเปื้อนและการบาดเจ็บจากการฉีด
เข็มในสถาบันการแพทย์
3) เมื่อใช้ยาฉีด
4) เด็กแรกเกิดจากผู้ที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี
แม่.

การเกิดโรค

ไวรัสเข้าสู่ร่างกายในลักษณะเดียวกับไวรัส
โรคตับอักเสบบี มี tropism สำหรับเซลล์ตับ
ไวรัสมีผลกระทบโดยตรงต่อพวกเขา
ผลทางไซโตพาติก เนื่องจาก
ความแตกต่างทางพันธุกรรมของไวรัสตับอักเสบ
มีแอนติเจนหลายรูปแบบ
ซึ่งทำให้ยากต่อการนำไปปฏิบัติอย่างเพียงพอ
การตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน อนุภาคไวรัส
เข้าสู่เซลล์ของระบบแมคโครฟาจ
ร่างกายและทำให้เกิดปฏิกิริยาบางอย่าง
ในส่วนของพวกเขามุ่งเป้าไปที่การกำจัด
ไวรัส.

การเกิดโรค

เนื่องจากองค์ประกอบของแอนติเจนของไวรัส
อนุภาคมีความคล้ายคลึงกับองค์ประกอบแอนติเจนของเซลล์ตับ
และบนพื้นผิวของเซลล์ตับก็ยังมี
ชิ้นส่วนของอนุภาคไวรัสที่สังเคราะห์ขึ้น
RNA ของไวรัสเพื่อประกอบเป็นไวรัสต่อไป
มีกลไกภูมิต้านทานตนเอง
ความเสียหายของเซลล์ตับ ยิ่งกว่านั้นอย่า
ไม่รวมผลกระทบต่อการกลายพันธุ์โดยตรงของไวรัสด้วย
โรคตับอักเสบซีในแมคโครฟาจโดยเปลี่ยนคุณสมบัติ
จนสามารถโต้ตอบได้
แอนติเจนที่เข้ากันได้ของระบบ HLA และ
จึงทำให้เกิดปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเอง

คลินิกโรคตับอักเสบซี

ตั้งแต่วินาทีที่ติดเชื้อจนถึงอาการทางคลินิก
มีอายุตั้งแต่ 2-3 สัปดาห์ถึง 6-12 เดือน
ในกรณีที่เกิดโรคเฉียบพลันในระยะเริ่มแรก
นาน 2-3 สัปดาห์ ร่วมกับอาการปวดข้อ
ความเหนื่อยล้าอ่อนแรงอาหารไม่ย่อย
ไม่ค่อยสังเกตการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิ อาการตัวเหลืองเช่นกัน
ลักษณะเล็กน้อย การวินิจฉัยโรคตับอักเสบซีเฉียบพลันเป็นอย่างมาก
ไม่ค่อยบ่อยและบ่อยขึ้นโดยบังเอิญ
หลังจากระยะเฉียบพลันของโรคบุคคลอาจเกิดขึ้นได้
หายโรคอาจกลายเป็นเรื้อรังได้
ก่อตัวหรือเป็นพาหะของไวรัส ในผู้ป่วยส่วนใหญ่
(ใน 70–80% ของกรณี) มีการพัฒนาหลักสูตรเรื้อรัง
การเปลี่ยนจากโรคตับอักเสบซีเฉียบพลันเป็นเรื้อรังเกิดขึ้น
ค่อยๆ: เพิ่มขึ้นในช่วงหลายปีที่ผ่านมา
ความเสียหายต่อเซลล์ตับทำให้เกิดพังผืด การทำงาน
ตับอาจคงอยู่เป็นเวลานาน ก
อาการเริ่มแรก (ดีซ่าน, ขยายช่องท้อง,
หลอดเลือดดำแมงมุมบนผิวหนังบริเวณหน้าท้องการเจริญเติบโต
จุดอ่อน) สามารถเกิดขึ้นได้กับโรคตับแข็งของตับ

ไวรัสตับอักเสบดี

โรคตับอักเสบดี (hepatitis delta) - ไวรัส
การติดเชื้อจากมนุษย์ด้วยหลอดเลือด
กลไกของการติดเชื้อนั่นเอง
มีลักษณะเป็นแผลอักเสบ
ตับ.

สาเหตุ

โรคนี้เกิดจากไวรัส RNA ที่ไม่สมบูรณ์ (HDV, δ-ไวรัส) สำหรับการแสดงออก
ซึ่งต้องใช้ HBV ที่มีขนาดจีโนม
19 น. อยู่ในตระกูลเดลต้าไวรัส

ระบาดวิทยา

แหล่งกักเก็บและแหล่งที่มาของเชื้อโรคคือมนุษย์
ผู้ให้บริการป่วยหรือไวรัส ในการจำหน่าย
ไวรัส ข้อกังวลหลักคือสำหรับผู้ที่มี
ไวรัสตับอักเสบบีรูปแบบเรื้อรัง
ติดเชื้อไวรัสไปพร้อมๆ กัน
โรคตับอักเสบดี ระยะเวลาการติดเชื้อจากแหล่งที่มา
ติดเชื้อมานานแต่ป่วย
อันตรายที่สุดในช่วงระยะเฉียบพลันของโรค
กลไกการติดเชื้อ:
1) หลอดเลือด
2) เรื่องเพศ
3) แนวตั้ง

ระบาดวิทยา

ความเสี่ยงของการติดเชื้อจะสูงเป็นพิเศษสำหรับผู้รับถาวร
บริจาคโลหิตหรือสิ่งปรุงแต่งสำหรับบุคคลที่สัมผัสบ่อยครั้ง
การแทรกแซงทางหลอดเลือดเช่นเดียวกับการฉีดยาสำหรับผู้ติดยา
ยาทางหลอดเลือดดำ
การแพร่กระจายของไวรัสตับอักเสบดีแบบ Transplacental เป็นไปได้จาก
ทารกในครรภ์
อุบัติการณ์การติดเชื้อสูงในหมู่ผู้ที่เกี่ยวข้อง
ความสำส่อน (โดยเฉพาะในกลุ่มชายรักร่วมเพศ) ให้เหตุผลที่เชื่อได้ว่าการมีเพศสัมพันธ์ก็เป็นไปได้เช่นกัน
เส้นทางการติดเชื้อ
ความไวตามธรรมชาติอยู่ในระดับสูง ถึงไวรัสตับอักเสบดี
ทุกคนที่เป็นโรคไวรัสตับอักเสบดีหรือ
เป็นพาหะของเชื้อไวรัสตับอักเสบบี มีแนวโน้มมากที่สุด
การพัฒนาของไวรัสตับอักเสบดีในพาหะเรื้อรังของ HBsAg
ประชากรในพื้นที่ที่มีการระบาดมากเกินไปจะมีความอ่อนไหวเป็นพิเศษ
สำหรับไวรัสตับอักเสบบี รูปแบบของโรคที่รุนแรงสามารถเกิดขึ้นได้
แม้แต่ในเด็ก

การเกิดโรค

เชื้อโรคจะรวมอยู่ในจีโนมของไวรัสตับอักเสบบีซึ่งส่งผลกระทบ
เกี่ยวกับการสังเคราะห์และเพิ่มประสิทธิภาพการจำลองแบบหลัง โรคได้
แสดงว่าเป็นการติดเชื้อร่วมเมื่อติดไวรัสพร้อมกัน
ไวรัสตับอักเสบบีและไวรัสตับอักเสบดีและการติดเชื้อ superinfection ในกรณี
เมื่อไวรัสตับอักเสบดีเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ก่อนหน้านี้
ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี การจำลองแบบของไวรัสตับอักเสบบี
โรคตับอักเสบดีเกิดขึ้นในเซลล์ตับ
พยาธิสัณฐานวิทยา ไวรัสตับอักเสบดีไม่มีความเฉพาะเจาะจง
สัญญาณที่แยกความแตกต่างจากไวรัสตับอักเสบบี และมีลักษณะเฉพาะคือ
ภาพเด่นชัดของเนื้อร้ายซึ่งมีชัยเหนือการอักเสบ
ปฏิกิริยา. พบเนื้อร้ายขนาดใหญ่และหยดเล็กๆ ในเซลล์ตับ
โรคอ้วน ปฏิสัมพันธ์ระหว่างไวรัสตับอักเสบบีกับไวรัส
โรคตับอักเสบดีทำให้กระบวนการทางพยาธิวิทยารุนแรงขึ้นและนำไปสู่การพัฒนาแบบเฉียบพลัน
ตับวายหรือเรื้อรัง

คลินิกไวรัสตับอักเสบดี

ระยะฟักตัว. คล้ายกันสำหรับ
ไวรัสตับอักเสบบี ในกรณีติดเชื้อ
ลักษณะทางคลินิกของโรคจะคล้ายกัน
อาการทางคลินิกของไวรัสตับอักเสบบีแต่ด้วย
ความเหนือกว่าของหลักสูตรที่รุนแรง ในกรณีที่มีการติดเชื้อขั้นสูง
สังเกตเห็นการถดถอยของไวรัสอย่างรุนแรง
โรคตับอักเสบบีที่มีการทำงานไม่เพียงพออย่างรุนแรง
ตับและการพัฒนารูปแบบเรื้อรังจำนวนมาก
นำไปสู่การเกิดโรคตับแข็งอย่างรวดเร็ว

1. กลุ่มอาการป่วยมีความเกี่ยวข้องด้วย
การละเมิดฟังก์ชั่นการล้างพิษ
ตับพยาธิวิทยาร่วมกันของลำไส้เล็กส่วนต้นและตับอ่อน
2. กลุ่มอาการแอสเธนิก (อ่อนแรง,
ความเหนื่อยล้า ประสิทธิภาพลดลง
ความหงุดหงิด) แสดงเป็นมากกว่าหรือ
ได้น้อยในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรัง

อาการทางคลินิกของไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง

สัญญาณของความเสียหายของตับ:
การขยายการแข็งตัวและความอ่อนโยนของตับ
โรคดีซ่าน;
telangiectasia และ palmar erythema (เนื่องจาก
ความเข้มข้นของฮอร์โมนเอสโตรเจนเพิ่มขึ้นและการเปลี่ยนแปลง
ความไวของตัวรับหลอดเลือด
ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล (น้ำในช่องท้อง, ม้ามโต,
เส้นเลือดขอดของหลอดอาหาร) ปรากฏขึ้นและ
สัญญาณของความก้าวหน้าของความล้มเหลวของตับ
ประจำเดือน, gynecomastia, ความใคร่ลดลง
เกี่ยวข้องกับการรบกวนการเผาผลาญฮอร์โมนเพศค่ะ
ตับ (มักอยู่ในระยะของโรคตับแข็ง)

การวินิจฉัย

1. ข้อมูลประวัติระบาดวิทยา
(ข้อบ่งชี้ในการให้ทางหลอดเลือดดำ
การแทรกแซง การติดต่อกับผู้ป่วย
การให้ยาทางหลอดเลือดดำ
ระยะเวลาที่สอดคล้องกับการฟักตัว
ระยะเวลา).
2. การตรวจทางคลินิก (detect
วัฏจักรลักษณะเฉพาะของโรคและ
กลุ่มอาการทางคลินิกและชีวเคมี)

การวิจัยในห้องปฏิบัติการ

วิธีการตรวจสอบภาคบังคับ:
UAC: ESR ที่เป็นไปได้, เม็ดเลือดขาว,
lymphocytosis โดยมีรูปแบบวายเฉียบพลันของ AVG
– เม็ดเลือดขาว
OAM: ด้วย OVH และการกำเริบของ CVH
การปรากฏตัวของเม็ดสีน้ำดีที่เป็นไปได้
(บิลิรูบินโดยตรงเป็นหลัก)
ยูโรบิลิน

การวิจัยในห้องปฏิบัติการ

เคมีในเลือด:
- กลุ่มอาการไซโตไลซิส: เพิ่มระดับ ALT, AST;
- กลุ่มอาการ cholestasis: เพิ่มเนื้อหาทั้งหมด
บิลิรูบิน, โคเลสเตอรอล, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, γกลูตามิลทรานส์เปปทิเดส ซึ่งมักพบร่วมกับ
โรคดีซ่าน;
- กลุ่มอาการอักเสบ mesenchymal: เพิ่มขึ้น
ปริมาณอิมมูโนโกลบูลินเพิ่มขึ้นไทมอล
ตัวอย่าง การทดสอบระเหิดลดลง
- กลุ่มอาการเซลล์ตับล้มเหลว:
ดัชนี prothrombin ลดลงความเข้มข้น
เซรั่มอัลบูมิน, คอเลสเตอรอล, รวม
บิลิรูบิน: ตรวจพบในรูปแบบที่รุนแรงของโรคตับอักเสบเรื้อรัง

เครื่องหมาย:
ไวรัสตับอักเสบบี:
ตรวจพบ HBsAg หลังจากนั้น 1-10 สัปดาห์
การติดเชื้อลักษณะที่ปรากฏจะเกิดขึ้นก่อน
การพัฒนาอาการทางคลินิกและ
กิจกรรม ALT/AST เพิ่มขึ้น ที่
หากมีภูมิคุ้มกันเพียงพอก็จะหายไป
4-6 เดือนหลังติดเชื้อ
HBeAg บ่งชี้ถึงการจำลองแบบของไวรัสใน
เซลล์ตับ; พบได้ในซีรั่ม
เกือบจะพร้อมกันกับ HBsAg;
Anti-HBe (AT ถึง e-Ag) ร่วมกับ anti-HBc
IgG และ anti-HB แสดงว่าสมบูรณ์
เสร็จสิ้นกระบวนการติดเชื้อ

Anti-HBc (Ab ถึง Nuclear Ag) – สำคัญ
เครื่องหมายวินิจฉัยการติดเชื้อ AntiHBc IgM เป็นหนึ่งในซีรั่มที่เก่าแก่ที่สุด
เครื่องหมายของ CHBV และเครื่องหมายที่ละเอียดอ่อนของการติดเชื้อ HBV บ่งชี้ถึงการจำลองแบบของไวรัสและ
กิจกรรมของกระบวนการในตับ การหายตัวไปของเขา
ทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้ถึงสุขอนามัยของร่างกายจาก
เชื้อโรคหรือการพัฒนาระยะบูรณาการ
การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี
Anti-HBc IgG ยังคงมีอยู่เป็นเวลาหลายปี
บ่งชี้ว่ามีอยู่แล้วหรือก่อนหน้านี้
การติดเชื้อในอดีต
HBV DNA และ DNA polymerase - การวินิจฉัย
เครื่องหมายของการจำลองแบบของไวรัส

ไวรัสตับอักเสบซี:
HCV RNA เป็นเครื่องหมายทางชีวเคมีที่เก่าแก่ที่สุด
การติดเชื้อเกิดขึ้นภายในระยะเวลาหลายวันถึง 8
สัปดาห์หลังการติดเชื้อ ในกรณีที่
ฟื้นตัวจาก CVHS RNA ของไวรัสจะหายไป
เลือดภายใน 12 สัปดาห์หลังจากการปรากฏตัวครั้งแรก
อาการ.
Anti-HCV ถูกกำหนดในเลือดไม่ช้ากว่าหลัง 8
สัปดาห์หลังการติดเชื้อ มันมีอยู่ในเลือด
ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยทางคลินิก
แสดง OVHS เมื่อเริ่มเกิดโรค ที่
การติดเชื้อไม่แสดงอาการ AT มักจะปรากฏขึ้น
มากในภายหลัง
ไวรัสตับอักเสบดี: ต่อต้าน HDV IgM, HDV RNA (เครื่องหมาย
การจำลองแบบ HDV)

วิธีการตรวจเพิ่มเติม:

การวิเคราะห์อุจจาระ: เนื้อหาลดลงหรือ
ขาด stercobilin เนื่องจากการหยุดยา
การไหลของน้ำดีเข้าสู่ลำไส้ รูปร่าง
stercobilin ในอุจจาระในช่วงน้ำแข็ง
WHG เป็นหลักฐานของการหายจากโรคดีซ่าน
ความเข้มข้นของα-fetoprotein ในเลือด
(การตรวจคัดกรองมะเร็งตับ)
การวิจัยนี้จะต้องดำเนินการใน
พลวัต

การศึกษาด้วยเครื่องมือ

วิธีการที่จำเป็น
การสอบ:
อัลตราซาวนด์ของตับและม้าม:
โดดเด่นด้วย echogenicity ที่เพิ่มขึ้น
เนื้อเยื่อ การบดอัดตาม
หลอดเลือดตับ
การตรวจชิ้นเนื้อตับเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับ
ประเมินระดับความเสียหายของตับ
วิธีการเพิ่มเติม
การสอบ:
CT scan ของช่องท้อง
FEGDS.

การรักษา

1. ผู้ป่วยที่เป็นโรคไวรัสตับอักเสบจำเป็นต้องปฏิบัติตาม
เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลโรคติดเชื้อ (แผนก
โรงพยาบาล).
2. รับประทานอาหารระยะยาวและอาจตลอดชีวิต
โหมด (ตารางที่ 5)
ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน: ควรรักษาเป็นพิเศษ
อาการ – แช่ยาล้างพิษ
การบำบัด, enterosorbents, กรด ursodeoxycholic สำหรับ
cholestasis รุนแรงในกรณีที่รุนแรง - GCS
มีการระบุการรักษาด้วยยาต้านไวรัสโดยเฉพาะ
โอวีจีเอส โดยปกติแล้ว Interferon alpha จะใช้งานอยู่ที่ 3 ล้าน
IU ใต้ผิวหนังเป็นเวลา 12-24 สัปดาห์ร่วมกับ
ไรบาวิริน ซึ่งสามารถลดความเสี่ยงได้อย่างมาก
การพัฒนา CHC

การรักษา

ไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง:
-Interferon alpha ในขนาด 5 ล้าน IU/วัน ฉีดใต้ผิวหนัง หรือ 10 ล้าน IU ใต้ผิวหนัง
สัปดาห์ละ 3 ครั้ง เป็นเวลา 4-6 เดือน
- Peginterferon alfa-2a (PEGASIS) ขนาด 180 mcg ฉีดใต้ผิวหนัง 1
สัปดาห์ละครั้ง. ระยะเวลาการรักษา – 1 ปี
-ให้ลามิวูดีน 100 มก./วัน รับประทาน
ระยะเวลาการรักษาคือ 1 ปี
ไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรัง:
การบำบัดแบบผสมผสานมักจะดำเนินการ:
- peginterferon alfa-2a 180 mcg/kg ฉีดใต้ผิวหนังสัปดาห์ละครั้งด้วย
ribavirin หรือ peginterferon alfa-2b 1.5 mcg/kg ใต้ผิวหนัง
ด้วยไรบาวิรินสัปดาห์ละครั้ง ปริมาณขึ้นอยู่กับ
น้ำหนักตัว.
การรักษาด้วยยา peginterferon alfa-2a หรือ alfa-2b เพียงอย่างเดียว
หากมีข้อห้ามในการรับประทานไรบาวิริน

การรักษา

ไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง D:
การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบดีเรื้อรังมาก่อน
ขณะนี้ยังไม่ได้รับการแก้ไข
ปัญหา. แนะนำให้ใช้
interferon-alpha ในปริมาณสูง (9-10
ล้าน IU ใต้ผิวหนัง วันเว้นวัน โดยไม่มี
น้อยกว่า 48 สัปดาห์) แต่ประสิทธิผลเท่าเดิม
การบำบัดค่อนข้างต่ำ

การป้องกัน

1. การป้องกันแบบไม่เจาะจง:
ก) การรักษาสุขอนามัยส่วนบุคคลและสาธารณะ;
b) หากมีภัยคุกคามต่อการติดเชื้อให้ใช้วิธีการส่วนบุคคล
การป้องกัน การฆ่าเชื้อ และการฆ่าเชื้อ
เครื่องมือแพทย์
c) การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลและการรักษาผู้ป่วยเรื้อรัง
ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีซีดีหรือรวมกัน
แยกจากผู้ป่วยรายอื่น
d) งานด้านวัฒนธรรมและการศึกษากับประชากร
ง) เพราะ ความน่าจะเป็นของการติดเชื้อและการพัฒนาของไวรัสมีความสำคัญ
ขึ้นอยู่กับสถานะเริ่มต้นของสิ่งมีชีวิตเป็นส่วนใหญ่
มาตรการป้องกันสามารถนำมาพิจารณาเพื่อปรับปรุงสุขภาพและ
เสริมสร้างภูมิคุ้มกันของตนเอง ได้แก่
phytohealth (การเตรียมภูมิคุ้มกันและ
สารปรับตัว)

การป้องกัน

2. การป้องกันเฉพาะ:
การป้องกันโรคไวรัสตับอักเสบโดยเฉพาะ
แบ่งเป็นการป้องกันและป้องกันก่อนการติดเชื้อ
หลังจากการติดเชื้อที่เป็นไปได้
การป้องกันโดยเฉพาะก่อนการติดเชื้อในปัจจุบัน
ดำเนินการเฉพาะสำหรับวิธีโรคตับอักเสบบีเท่านั้น
การสร้างภูมิคุ้มกันด้วยวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบี (ยา
พนักงานทั้งหมด).
กำลังพัฒนาวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบซี
การป้องกันเฉพาะภายหลังเป็นไปได้
การติดเชื้อถือเป็นการนัดหมายเร่งด่วน
ยาต้านไวรัสร่วมกับ
อินเตอร์เฟอรอน

การตรวจทางคลินิก

อย่างน้อย 1 ปี
การตรวจคนไข้เป็นประจำด้วย
การตัดสินใจบังคับในเลือด
ตัวชี้วัดทางชีวเคมีหลัก:
บิลิรูบิน โปรตีน และเศษส่วนของมัน
กิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรส, โปรทรอมบิน,
เครื่องหมาย HBsAg ได้รับมอบหมายขั้นพื้นฐานหรือ
ตัวเลือกการรักษาอื่น ๆ

2 บทนำ การช่วยตัวเองด้วยความรู้! ข้อมูลที่นำเสนอนี้มีจุดมุ่งหมายเพื่อช่วยให้คุณเข้าใจและควบคุมโรคตับอักเสบซีเท่านั้น ไม่ได้แทนที่การปรึกษาหารือกับผู้เชี่ยวชาญ ผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบซีทุกคนควรปรึกษาแพทย์สำหรับทุกคำถามเกี่ยวกับการวินิจฉัยและการรักษา

500 ปฏิกิริยาเคมี) ระบบภูมิคุ้มกันของน้ำดี การล้างพิษ ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด ฮอร์โมน สามารถรักษาตัวเองได้!" title="4 การทำงานของตับ ห้องปฏิบัติการเคมี (>500 ปฏิกิริยาเคมี) ระบบภูมิคุ้มกันของน้ำดี การล้างพิษของสารพิษ ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด ฮอร์โมน สามารถทำได้ด้วยตนเอง - การรักษา !" class="link_thumb"> 4 !} 4 การทำงานของตับ ห้องปฏิบัติการเคมี (>500 ปฏิกิริยาเคมี) ระบบภูมิคุ้มกันน้ำดี ล้างพิษ ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด ฮอร์โมน สามารถรักษาตัวเองได้! ปฏิกิริยาเคมี 500 ชนิด) ระบบภูมิคุ้มกันของน้ำดี การชำระล้างสารพิษ ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด ฮอร์โมน สามารถรักษาตัวเองได้!" > ปฏิกิริยาเคมี 500 ชนิด) ระบบภูมิคุ้มกันของน้ำดี การล้างสารพิษ ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด ฮอร์โมน สามารถรักษาตัวเองได้!" > ปฏิกิริยาเคมี 500 ชนิด) ภูมิคุ้มกันน้ำดี system การล้างสารพิษ ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด ฮอร์โมนสามารถรักษาตัวเองได้!" title="4 การทำงานของตับ ห้องปฏิบัติการเคมี (>500 ปฏิกิริยาเคมี) ระบบภูมิคุ้มกันน้ำดี การล้างสารพิษ ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด ฮอร์โมน สามารถรักษาตัวเองได้!"> title="4 การทำงานของตับ ห้องปฏิบัติการเคมี (>500 ปฏิกิริยาเคมี) ระบบภูมิคุ้มกันน้ำดี ล้างพิษ ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด ฮอร์โมน สามารถรักษาตัวเองได้!"> !}

8 การทดสอบแอนติบอดี การทดสอบ Elisa II หรือ III การทดสอบที่พบบ่อยที่สุดสำหรับการทดสอบ HCV RIBA โดยทั่วไปจะทำเมื่อไม่มีปัจจัยเสี่ยงเท่านั้น ผลการทดสอบเชิงบวกบ่งชี้ว่าร่างกายสัมผัสกับไวรัส ไม่ได้บ่งชี้ว่ามีการติดเชื้อ การทดสอบไวรัสจะดำเนินการเพื่อ ตรวจพบการติดเชื้อ HCV ที่ใช้งานอยู่

10 IU/ml HCV DNA โดยการวิเคราะห์ P-DNA – > 50 IU/ml TA – > 5-10 IU/ml เหตุใดการทดสอบปริมาณไวรัสจึงมีความสำคัญ ตรวจหาการติดเชื้อที่ใช้งานอยู่ ช่วยคาดการณ์การตอบสนองต่อการรักษา แสดงว่า le" title="9 Viral load ทดสอบ HCV DNA โดย PCR - >10 IU/ml HCV DNA โดยการวิเคราะห์ R-DNA - > 50 IU/ml TA – > 5-10 IU/ml เหตุใดการทดสอบปริมาณไวรัสจึงมีความสำคัญ: ตรวจหาการติดเชื้อที่ใช้งานอยู่ ช่วยคาดการณ์การตอบสนองต่อการรักษา แสดงว่าการรักษาได้ผลหรือไม่" class="link_thumb"> 9 !} 9 การทดสอบปริมาณไวรัส HCV DNA โดย PCR - >10 IU/ml HCV DNA โดยการวิเคราะห์ R-DNA -> 50 IU/ml TA - > 5-10 IU/ml เหตุใดการทดสอบปริมาณไวรัสจึงมีความสำคัญ ตรวจจับการติดเชื้อที่ใช้งานอยู่ ช่วยคาดการณ์การตอบสนองต่อการรักษา แสดงให้เห็นว่าการรักษาให้ผลลัพธ์ที่เป็นบวกหรือไม่ ** ปริมาณไวรัสไม่สัมพันธ์กับการพัฒนาของโรค ** 10 IU/ml HCV DNA โดยการวิเคราะห์ P-DNA – > 50 IU/ml TA – > 5-10 IU/ml เหตุใดการทดสอบปริมาณไวรัสจึงมีความสำคัญ ตรวจหาการติดเชื้อที่ใช้งานอยู่ ช่วยทำนายการตอบสนองต่อการรักษา แสดงว่า le "> 10 IU/ml HCV DNA โดยการวิเคราะห์ P-DNA - > 50 IU/ml TA - > 5-10 IU/ml ทำไมการทดสอบปริมาณไวรัสจึงมีความสำคัญ ตรวจหาการติดเชื้อที่ใช้งานอยู่ ช่วยทำนายการตอบสนองต่อการรักษา แสดงให้เห็นว่าการรักษาให้ผลลัพธ์ที่เป็นบวกหรือไม่ ** ปริมาณไวรัสไม่สัมพันธ์กับการพัฒนาของโรค ** "> 10 IU/ml HCV DNA โดยการวิเคราะห์ R-DNA – > 50 IU/ml TA – > 5- 10 IU/ml เหตุใดการทดสอบปริมาณไวรัสจึงมีความสำคัญ ตรวจหาการติดเชื้อที่ใช้งานอยู่ ช่วยคาดการณ์การตอบสนองต่อการรักษา แสดงว่า le" title="9 Viral load ทดสอบ HCV DNA โดย PCR - >10 IU/ml HCV DNA โดยการวิเคราะห์ R-DNA - > 50 IU/ml TA – > 5-10 IU/ml เหตุใดการทดสอบปริมาณไวรัสจึงมีความสำคัญ: ตรวจหาการติดเชื้อที่ใช้งานอยู่ ช่วยคาดการณ์การตอบสนองต่อการรักษา แสดงว่าการรักษาได้ผลหรือไม่"> title="9 การทดสอบปริมาณไวรัส HCV DNA โดย PCR - >10 IU/ml HCV DNA โดยการวิเคราะห์ R-DNA -> 50 IU/ml TA - > 5-10 IU/ml เหตุใดการทดสอบปริมาณไวรัสจึงมีความสำคัญ ตรวจจับการติดเชื้อที่ใช้งานอยู่ ช่วยคาดการณ์การตอบสนองต่อการรักษา แสดงให้เห็นว่าการรักษาได้ผลหรือไม่"> !}

13 การแพร่กระจายของไวรัส เข็มที่ใช้ร่วมกัน อุปกรณ์เสพยา การถ่ายเลือดก่อนปี 2535 – บริจาคเลือด ผลิตภัณฑ์จากเลือด ขั้นตอนการถ่ายเลือด ผ่านการมีเพศสัมพันธ์ (1-3%) เจ้าหน้าที่ดูแลสุขภาพ – เผลอทิ่มแทงด้วยเข็มที่ปนเปื้อน ของใช้ในบ้านร่วมกัน – มีดโกนและแปรงสีฟัน จากแม่สู่ลูก

14 ข้อแนะนำในการป้องกันการติดเชื้อ ยาชนิดฉีดและชนิดไม่ฉีด ห้ามใช้กระบอกฉีดยา หม้อนึ่งความดัน หลอด หลอด สำลี - สิ่งของที่อาจสัมผัสกับเลือด สารฟอกขาวเพื่อฆ่าเชื้อ ความสัมพันธ์ทางเพศคู่สมรสที่มั่นคง ไม่จำเป็นต้องเปลี่ยนแปลง พฤติกรรมทางเพศที่มีอยู่ แต่ระวังความเสี่ยง! (ศูนย์ป้องกันโรคแห่งสหรัฐอเมริกา)

17 เคล็ดลับในการป้องกันการติดเชื้อ รอยสักและการเจาะ ในร้านทำผมเฉพาะทางมีความเสี่ยงต่ำ ตรวจสอบให้แน่ใจว่าใช้เข็มที่ใช้แล้วทิ้ง ใช้มาสคาร่าแยกขวด และปฏิบัติตามกฎความปลอดภัยทั่วไป ความเสี่ยงของการติดเชื้อจะสูงขึ้นมากหากทำการเจาะใน เงื่อนไขที่ไม่เฉพาะเจาะจง เช่น ในเรือนจำหรือบนท้องถนน

18 ผลิตภัณฑ์ดูแลส่วนบุคคล ที่บ้าน ปิดบาดแผลหรือแผล ห้ามใช้ผลิตภัณฑ์ดูแลส่วนบุคคล (แปรงสีฟัน มีดโกน ฯลฯ) ร่วมกัน ในสถานพยาบาลหรือสถานที่ที่ให้บริการด้านสุขอนามัย ปฏิบัติตามข้อควรระวังมาตรฐาน อุปกรณ์ที่ใช้แล้วทิ้ง นำผลิตภัณฑ์ดูแลส่วนบุคคลของคุณเอง

21 การพัฒนาของโรค ใน 10-25% ของพาหะของไวรัส การติดเชื้อจะพัฒนาเป็นโรคร้ายแรงภายในไม่กี่ปี พังผืด แผลเป็นเล็กน้อย ตับแข็ง ชดเชย - ไขมันสะสมที่ไม่ได้รับการชดเชย ไขมันสะสมในตับ

22 การรักษา หลักการทั่วไปของการรักษา สุขภาพทั่วไป การปรากฏตัวของการติดเชื้อที่ใช้งานอยู่ ระดับ ALT ที่สูงขึ้น โรคตับที่ได้รับการชดเชย มักมีผลบวกใน: หญิงสาว ดัชนีมวลกายต่ำ (BMI) และน้ำหนัก โรคไขมันพอกตับน้อยลง ปริมาณไวรัสต่ำ ความเสียหายของตับน้อยที่สุด ด้วยจีโนไทป์ 2 และ 3

23 การรักษา – ข้อมูลทางคลินิก ผู้คาดหวัง – การทดลองทางคลินิกที่ดำเนินการอย่างดีพร้อมผลลัพธ์ที่วัดได้ มาตรฐานทองคำ ย้อนหลัง – การทบทวนข้อมูลจากการทดลองทางคลินิกครั้งก่อน สำคัญสำหรับการระบุทิศทางและการวางแผนการวิจัยในอนาคต

26 การรักษา - สูตรมาตรฐาน Schering - PEG-Intron + Rebetol (800 มก.) สำหรับจีโนไทป์ 1 - การตอบสนองทางไวรัสวิทยาอย่างยั่งยืน (SVR) ใน 41% (หลังการรักษา 48 สัปดาห์) สำหรับจีโนไทป์ - ใน 75% (หลังการรักษา 48 สัปดาห์) โรช – Pegasys + Copegus (มก.) Genotype 1 – SVR ใน 44-51% (48 สัปดาห์ของการรักษา) Genotype 2 และ 3 – SVR ใน 82% (24 สัปดาห์ของการรักษา) Genotype – SVR ใน 70% (48 สัปดาห์ของการรักษา) * ดูแทรกสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาของรัฐบาลกลางสหรัฐอเมริกา

27 ผลข้างเคียง อินเตอร์เฟอรอน เหนื่อยล้าเรื้อรัง ปวดกล้ามเนื้อและข้อ คลื่นไส้ ปวดหัว ความวิตกกังวล อาการซึมเศร้า ระคายเคืองผิวหนัง และอื่นๆ... ไรบาวิริน เพิ่มผลข้างเคียงของอินเตอร์เฟอรอน โดยเฉพาะ อ่อนเพลียเรื้อรังและโรคโลหิตจาง ** (ทั้งชายและหญิงควรใช้ยาคุมกำเนิด)

28 การจัดการกับผลข้างเคียง การฉีดยาก่อนนอน การดื่มให้มากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ (น้ำ) ไอบูโพรเฟนหรืออะซิตามิโนเฟนในปริมาณน้อย ยาแก้ปวด การออกกำลังกายเบาๆ ให้ความชุ่มชื้นแก่ผิวหนัง ตำแหน่งที่ฉีดยาต่างกัน ยาแก้ซึมเศร้า พักผ่อนเพียงพอ กินอาหารปริมาณน้อยๆ บ่อยๆ สิ่งสำคัญ: ช่วยเหลือเต็มที่ - แพทย์ ครอบครัว , เพื่อน, เพื่อนร่วมงาน

32 ทนายของคุณเอง! พยายามเรียนรู้ให้มากที่สุดเท่าที่จะทำได้เกี่ยวกับโรคตับอักเสบซี สร้างความสัมพันธ์ที่ไว้วางใจกับแพทย์ของคุณ นำผู้สนับสนุนมาพบแพทย์ตามนัด ถามคำถาม เก็บสำเนาการทดสอบทางการแพทย์ทั้งหมด เก็บไดอารี่ อย่าจำกัดตัวเองให้อยู่ในขีดจำกัดปกติ

33 แหล่งข้อมูล – เอกสารข้อเท็จจริงผู้สนับสนุน HCV สื่อการศึกษาเป็นภาษาอังกฤษ สเปน รัสเซีย ฝรั่งเศส เยอรมัน จีน เวียดนาม และตากาล็อก บทความโดยแวดวงนักเขียนทางการแพทย์ หน้าข้อมูลข้อเท็จจริงเป็นภาษาอังกฤษ สเปน ฝรั่งเศส และรัสเซีย รายชื่อกลุ่มสนับสนุน ลิงก์ที่แนะนำ ข้อมูลเกี่ยวกับโรคตับอักเสบ C และ B และการติดเชื้อร่วมของ HIV/HCV

สไลด์ 1

ภาควิชาโพลีคลินิกบำบัด คณะแพทยศาสตร์ VIRAL HEPATITIS สำเร็จโดยนักศึกษา gr. L-608 B: Semyonova S.I. ฟาซีโลวา เอส.ที. อิมานคูโลวา เอ.อาร์. Sagitova Z.Z.

สไลด์ 2

ไวรัสตับอักเสบเป็นกลุ่มของโรคที่เกิดจากไวรัสตับซึ่งมีลักษณะโดยความเสียหายของตับที่เด่นชัดโดยมีการพัฒนาของกลุ่มอาการพิษทั่วไปตับม้ามโตความผิดปกติและการปรากฏตัวของโรคดีซ่าน

สไลด์ 3

สไลด์ 4

1. โรคตับอักเสบจากการติดเชื้อ (ไวรัส): - โรคตับอักเสบในลำไส้: โรคตับอักเสบเอ โรคตับอักเสบอี - โรคตับอักเสบจากหลอดเลือด: โรคตับอักเสบบี โรคตับอักเสบซี โรคตับอักเสบดี โรคตับอักเสบเอฟ โรคตับอักเสบจี - โรคตับอักเสบเป็นส่วนประกอบของ: ไข้เหลือง การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส หัดเยอรมัน คางทูม การติดเชื้อไวรัสเอพสเตน - แบร์, การติดเชื้อเริมต่างๆ, ไข้ลาสซา, โรคเอดส์ - แบคทีเรียตับอักเสบ: ด้วยโรคเลปโตสไปโรซีส, ซิฟิลิส 2. โรคตับอักเสบที่เป็นพิษ 3. โรคตับอักเสบจากการฉายรังสี (ส่วนประกอบของการเจ็บป่วยจากรังสี) 4. โรคตับอักเสบอันเป็นผลมาจากโรคแพ้ภูมิตนเอง

สไลด์ 5

ไวรัสตับอักเสบ A, E (โรคตับอักเสบในลำไส้) ไวรัสตับอักเสบเอ คำนิยาม โรคติดเชื้อที่มีกลไกการส่งผ่านอุจจาระ-ช่องปาก ลักษณะทางคลินิกและทางสัณฐานวิทยาโดยความเสียหายของตับพร้อมกับการพัฒนาอาการที่ซับซ้อนของโรคตับอักเสบเฉียบพลัน การบาดเจ็บที่ตับจากการติดเชื้อเฉียบพลัน แสดงออกโดยอาการมึนเมา และน้อยกว่าปกติคือโรคดีซ่าน

สไลด์ 6

สาเหตุ ไวรัสตับอักเสบเอ (HAV) สกุล Hepatovirus family Picornaviridae ไวรัสที่มี RNA สายเดี่ยว ทนทานต่อกรด ด่าง อีเทอร์ และคลอโรฟอร์ม ทำลายล้างเดือดนาน 3-5 นาที (รูปที่ 1) ไวรัสตับอักเสบ E (HEV) - สกุล Calicivirus family Caliciviridae RNA แบบสายเดี่ยว - มีไวรัสที่ทนทานต่อน้ำยาฆ่าเชื้อ อุณหภูมิต่ำ รุนแรงน้อยกว่า HAV (รูปที่ 2) ระบาดวิทยา แหล่งที่มาของการติดเชื้อ: ผู้ป่วยไม่แสดงอาการ ผู้ป่วย anicteric ผู้ป่วย icteric แหล่งที่มาของการติดเชื้อ: ผู้ป่วยไม่แสดงอาการ ผู้ป่วย anicteric ผู้ป่วย icteric

สไลด์ 7

สไลด์ 8

สไลด์ 9

กลไกการแพร่เชื้อ: อุจจาระ-ปากสัมผัสน้ำในครัวเรือน ทางเดินอาหาร อุบัติการณ์: ส่วนใหญ่เด็กและวัยรุ่น (ประมาณ 80%) ตามฤดูกาล ฤดูร้อน-ฤดูใบไม้ร่วง ภูมิคุ้มกันคงที่ตลอดชีวิต กลไกการแพร่เชื้อ: อุจจาระ-ทางปาก-ทางน้ำในประเทศ อุบัติการณ์: แสดงออกอย่างชัดเจนไม่สม่ำเสมอในผู้ที่มีอายุ 15-25 ปี เสียชีวิตสูง กลไกการเกิดโรค - ผลทางไซโตพาติกโดยตรงของไวรัส, กลุ่มอาการไซโตไลซิส, กลุ่มอาการน้ำดีอักเสบ ___

สไลด์ 10

- มีเซนไคมอล - กลุ่มอาการอักเสบ ___ คลินิก ระยะฟักตัว - 7-50 วัน I. ระยะก่อนไอเทอริก (1 สัปดาห์): - กลุ่มอาการป่วย (ปวดท้อง, คลื่นไส้, อาเจียน, เบื่ออาหาร, ท้องร่วง) - มีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ (มีไข้, ไอ, อาการน้ำมูกไหล) - กลุ่มอาการ asthenovegetative (อ่อนแรงกะทันหัน) ระยะฟักตัว – 20-65 วัน I. ระยะก่อนไอเทอริก (เริ่มมีอาการทีละน้อย ระยะเวลา 3-5 วัน): - กลุ่มอาการป่วย (ปวดท้อง, คลื่นไส้, อาเจียน, เบื่ออาหาร, ท้องร่วง) - ตัวแปรคล้ายไข้หวัดใหญ่ (อาจมีอาการไอ น้ำมูกไหล ไม่มีไข้) - แฝง

สไลด์ 11

ครั้งที่สอง ระยะตัวเหลือง: - อาการตัวเหลืองเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (ในช่วงสัปดาห์แรก); อาการมึนเมาหายไปหลังจากมีอาการตัวเหลือง; ระยะเวลาของระยะตัวเหลืองโดยเฉลี่ย 2-3 สัปดาห์; ระยะของโรคไม่รุนแรงและปานกลางเป็นส่วนใหญ่ (97- 98%) ระยะเวลาพักฟื้น 1-3 เดือน ครั้งที่สอง ระยะดีซ่าน: อาการมึนเมายังคงมีอยู่นานถึงหนึ่งสัปดาห์และมีอาการรุนแรงมากขึ้นในหญิงตั้งครรภ์ในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ แบบฟอร์ม cholestatic อาจพัฒนาใน 20-30% การวินิจฉัย ข้อร้องเรียน (ดูคลินิก) การซักประวัติ ข้อมูลทางกายภาพ: - ตับโต ___

สไลด์ 12

ม้ามโต ท้องอืด หัวใจเต้นช้า การประเมินด้วยสายตาของปัสสาวะ (สีเข้ม) ข้อมูลทางห้องปฏิบัติการ: CBC: เม็ดเลือดขาวลิมโฟไซโตซิส ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ OAM: โฮลิยูเรีย HD: บิลิรูบินในเลือด (เศษส่วนโดยตรง) ภาวะไขมันในเลือดสูง ___

สไลด์ 13

(ALT และ AST เพิ่มขึ้น 20-100 เท่า) ภาวะ dysproteinemia เพิ่มเครื่องหมายของ cholestasis (อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, GGT, โคเลสเตอรอล, 5-NK) เพิ่มการทดสอบไทมอล การทดสอบปรอทลดลง การทดสอบทางซีรั่มวิทยา: - IgM ต้าน HAV ในซีรัมในเลือดโดย ELISA - ตัวบ่งชี้การติดเชื้อ กิจกรรม - anti-HAV IgG เป็นตัวบ่งชี้การติดเชื้อในอดีต - RNA-HAV โดย PCR ในเลือด ___ การทดสอบทางเซรุ่มวิทยา: - IgM ต้าน HEV ในซีรั่มเลือดโดย ELISA - ตัวบ่งชี้กิจกรรมการติดเชื้อ - RNA-HEV โดย PCR ในเลือด

สไลด์ 14

การรักษา การบำบัดโดยไม่ใช้ยา: จำเป็นต้องมีการคืนน้ำอย่างเพียงพอ (เพิ่มปริมาณของเหลวที่ใช้เป็น 1.5-2 ลิตรต่อวัน) ระบุการนอนบนเตียง ต้องงดเว้นจากการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์โดยสิ้นเชิง การบำบัดด้วยยา: โคเลสเตรามีน (4 กรัม รับประทานวันละ 2 ครั้ง) ) เป็นยารักษาอาการคันที่ผิวหนัง เพรดนิโซโลน (30 มก./วัน โดยค่อยๆ ลดขนาดยาลง) Ursodeoxycholic acid (10-15 มก./กก./วัน เป็นเวลา 4-6 สัปดาห์) ___

สไลด์ 15

การป้องกัน 1. การปฏิบัติตามกฎอนามัยส่วนบุคคล 2. ควบคุมคุณภาพน้ำดื่มและอาหาร 3. ภูมิคุ้มกันบกพร่องของโรคตับอักเสบเอ รวมถึงการให้วัคซีนหรืออิมมูโนโกลบูลิน 1. การปฏิบัติตามกฎอนามัยส่วนบุคคล 2. ควบคุมคุณภาพน้ำดื่มและอาหาร 3. ไม่มีภูมิคุ้มกันโรคจำเพาะ

สไลด์ 16

โรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง (parenteral hepatitis) โรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง (CVH) คืออาการอักเสบเรื้อรังของตับที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบ ซึ่งคงอยู่โดยไม่มีแนวโน้มว่าจะดีขึ้นเป็นเวลาอย่างน้อย 6 เดือน กรณีส่วนใหญ่ของโรคตับอักเสบเรื้อรังมีสาเหตุมาจากไวรัสตับอักเสบ B, C และ D บทบาทของไวรัสตับอักเสบชนิดอื่นๆ (F, G, TTV, SEN ฯลฯ) ยังเป็นที่น่าสงสัย

สไลด์ 17

การจำแนกประเภทของโรคตับอักเสบเรื้อรัง (นำมาใช้ที่ International Congress of Gastroenterologists ในลอสแองเจลิสในปี 1994)

สไลด์ 18

ไวรัสตับอักเสบบี ไวรัสตับอักเสบบีเป็นหนึ่งในการติดเชื้อที่พบบ่อยที่สุด มีผู้ป่วยโรคตับอักเสบบีเรื้อรัง (CHB) ประมาณ 300-500 ล้านคนทั่วโลก ภูมิภาคที่มีความชุกสูง (10-20%) ได้แก่ เอเชียใต้ จีน อินโดนีเซีย ประเทศในแอฟริกาเขตร้อน หมู่เกาะแปซิฟิก และอลาสก้า

สไลด์ 19

สาเหตุ สาเหตุของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีคือไวรัส DNA จากตระกูล Hepadnaviridae จีโนม HBV เป็นโมเลกุล DNA ทรงกลมเกลียวคู่ที่ไม่สมบูรณ์ ไวรัสมี 9 จีโนไทป์ (ตั้งแต่ A ถึง H) ไวรัสมีความเสถียรในสภาพแวดล้อมภายนอก

สไลด์ 20

สไลด์ 21

ระบาดวิทยา เส้นทางหลักของการแพร่เชื้อคือทางหลอดเลือด (การฉีด การถ่ายเลือด) รวมถึงผ่านทางเยื่อเมือกและผิวหนังที่เสียหาย โรคตับอักเสบบีมีลักษณะการติดต่อได้สูง - การติดเชื้อเป็นไปได้เมื่อมีวัสดุที่ติดเชื้อจำนวนเล็กน้อย (เลือด 0.0001 มิลลิลิตร) สัมผัสกับผิวหนังที่เสียหายหรือเยื่อเมือก

สไลด์ 22

กลไกการเกิดโรค ในการเกิดโรคของไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง วัฏจักรทางชีวภาพของการพัฒนาไวรัสตับอักเสบบี (การคงอยู่ การจำลองแบบ และการรวมตัวเข้ากับ DNA ของเซลล์ตับ) และการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของจุลินทรีย์มีความสำคัญ (รูปที่ 6) ไวรัสตับอักเสบบีไม่มีผลต่อเซลล์ตับซึ่งความเสียหายเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันวิทยาที่เกิดขึ้นกับแอนติเจนของไวรัสและออโตแอนติเจน เมื่อติดเชื้อ HBV การจำลองและการสังเคราะห์ DNA ของ HBV HBsAg, HBeAg และ HBcorAg จะเกิดขึ้นในเซลล์ตับ การจำลองแบบของไวรัสยังเกิดขึ้นได้นอกตับ ตรวจพบ HBsAg และ HBcorAg ในมาโครฟาจ เซลล์ของอวัยวะสืบพันธุ์ ต่อมน้ำลาย ต่อมไทรอยด์ ตับอ่อน และไขกระดูก การลุกลามของโรคตับอักเสบเรื้อรังสัมพันธ์กับการจำลองแบบของไวรัส ซึ่งสนับสนุนกระบวนการกระตุ้นภูมิคุ้มกัน

สไลด์ 23

สไลด์ 24

สไลด์ 25

คลินิกไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลัน (AVHB) ระยะเวลาฟักตัวคือ 30 ถึง 180 วัน (ปกติ 2-3 เดือน) ระยะก่อนน้ำแข็ง: เป็นเวลา 3-15 วันและมีอาการของมึนเมา (ไข้, อ่อนแรงทั่วไป, ง่วง, ไม่แยแส, หงุดหงิด, รบกวนการนอนหลับ, เบื่ออาหาร), ปวดข้อ, ปวดในภาวะ hypochondrium ด้านขวา ในบางกรณีอาจมีผื่นที่ผิวหนัง ในช่วง 1-2 วันสุดท้ายของรอบเดือน อุจจาระจะเปลี่ยนสีและปัสสาวะมีสีเข้มขึ้น ช่วงเวลาน้ำแข็งมีระยะเวลาตั้งแต่ 10-14 ถึง 30-40 วัน อาการตัวเหลืองปรากฏขึ้นเป็นครั้งแรก

สไลด์ 26

สไลด์ 27

ไวรัสตับอักเสบซี เป็นรูปแบบของโรคตับเรื้อรังที่พบบ่อยที่สุดในประเทศแถบยุโรปและอเมริกาเหนือส่วนใหญ่ จากข้อมูลของ WHO ทั่วโลกมีผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีอย่างน้อย 170 ล้านคน

สไลด์ 28

สาเหตุ สาเหตุของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีคือไวรัส RNA จากตระกูล Flaviviridae จีโนมของไวรัสถูกสร้างขึ้นโดย RNA แบบสายเดี่ยว HCV มีความหลากหลายทางพันธุกรรม: มีจีโนโทปหลัก 6 ชนิด (1-6) และชนิดย่อยอย่างน้อย 50 ชนิด

สไลด์ 29

สไลด์ 30

ระบาดวิทยา จากข้อมูลของ WHO ทั่วโลกมีผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีอย่างน้อย 170 ล้านคน ความชุกของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซียังแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในภูมิภาคต่างๆ โดยเฉลี่ย 0.5 - 2% (สูงถึง 6.5% ในประเทศแอฟริกาเขตร้อน) การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีทำให้เกิดโรคตับเรื้อรังประมาณ 40% จำนวนผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีในรัสเซียอยู่ที่ 1 ล้าน 700,000 คน

สไลด์ 31

กลไกการเกิดโรค ไวรัสเข้าสู่ร่างกายในลักษณะเดียวกับไวรัสตับอักเสบบี แม้ว่าจะสามารถทะลุผ่านผิวหนังที่ไม่บุบสลายก็ตาม ไวรัสมีผลทางไซโตพาธีโดยตรงต่อเซลล์ตับ เนื่องจากความแตกต่างทางพันธุกรรมของไวรัสตับอักเสบซี จึงมีแอนติเจนหลายรูปแบบ ซึ่งทำให้ยากต่อการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เพียงพอ อนุภาคของไวรัสเข้าสู่เซลล์ของระบบมาโครฟาจของร่างกายและทำให้เกิดปฏิกิริยาบางอย่างในส่วนของพวกเขาโดยมีเป้าหมายเพื่อกำจัดไวรัส

สไลด์ 32

สไลด์ 33

สไลด์ 34

คลินิกโรคไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลัน (AVHC) ระยะเวลาฟักตัว 20-90 วัน AVGS มักเกิดขึ้นไม่รุนแรง โดยส่วนใหญ่อยู่ในรูปแบบที่ไม่แสดงอาการหรือแสดงอาการไม่แสดงอาการ ได้รับการวินิจฉัยค่อนข้างน้อย อาการที่พบบ่อยที่สุดคืออาการเบื่ออาหาร คลื่นไส้ อาเจียน รู้สึกไม่สบายในภาวะ hypochondrium ด้านขวา และบางครั้งก็มีอาการตัวเหลือง ความเสี่ยงต่อการเกิดเรื้อรังมีมากกว่า 80% ของผู้ป่วย

สไลด์ 35

ไวรัสตับอักเสบดี ไวรัสตับอักเสบดี (hepatitis delta) คือการติดเชื้อจากไวรัสที่มีกลไกการติดเชื้อทางหลอดเลือด ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือความเสียหายของตับอักเสบ

สไลด์ 36

สาเหตุ โรคนี้เกิดจากไวรัส RNA บางส่วน (HDV, δ-ไวรัส) ซึ่งการแสดงออกต้องใช้ HBV โดยมีขนาดจีโนม 19 นาโนเมตร อยู่ในตระกูลเดลต้าไวรัส

สไลด์ 37

สไลด์ 38

ระบาดวิทยา ช่องทางการแพร่เชื้อคล้ายกับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี การติดเชื้อ HDV พบมากที่สุดในยุโรปตอนใต้ แอฟริกาเหนือ ตะวันออกกลาง และอเมริกากลางและอเมริกาใต้ มีคนประมาณ 15 ล้านคนที่เป็นโรคตับอักเสบดีในโลก

สไลด์ 39

กลไกของความเสียหายของเนื้อเยื่อตับที่เกิดจาก HDV (ไวรัสตับอักเสบดี) และโรคตับอักเสบดีที่เป็นต้นเหตุยังไม่ชัดเจน เชื่อกันว่าความเสียหายของตับส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อ HDV (ไวรัสตับอักเสบดี) เป็นไปได้มากว่ามันเกิดจากการปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยต่างๆ เช่น จีโนไทป์ HDV (ไวรัสตับอักเสบดี) ระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย และลักษณะของไวรัสตับอักเสบบี (ไวรัสตับอักเสบบี) (จีโนไทป์และกิจกรรมการจำลองแบบ)

สไลด์ 40

คลินิกไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน (AVHD) อาการทางคลินิกของการติดเชื้อเหรียญ (การติดเชื้อ HBV และ HDV พร้อมกัน) โดยทั่วไปจะเหมือนกับการติดเชื้อ ARVHV ลักษณะต่างๆ ได้แก่ ระยะฟักตัวสั้นลง มีไข้สูงเป็นเวลานาน มีผื่นที่ผิวหนังบ่อยครั้ง และปวดเมื่อยตามข้อใหญ่ หลักสูตรนี้ค่อนข้างดีและไม่เกินความเสี่ยงต่อการเกิดโรคเรื้อรังเช่นเดียวกับไวรัสตับอักเสบบี

สไลด์ 41

โรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง อาการทางคลินิกของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังมีความหลากหลายและรวมถึงอาการที่หลากหลาย กลุ่มอาการป่วยมีความเกี่ยวข้องกับการละเมิดการทำงานของการล้างพิษของตับ, พยาธิสภาพร่วมกันของลำไส้เล็กส่วนต้นและตับอ่อน อาการ Asthenic (ความอ่อนแอ ความเหนื่อยล้า ประสิทธิภาพลดลง ความหงุดหงิด) จะแสดงออกมามากหรือน้อยในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรัง สัญญาณของความเสียหายของตับ:

สไลด์ 42

- ด้วยกระบวนการที่ใช้งานอยู่มักจะตรวจพบการขยายตัวความหนาและความอ่อนโยนของตับ - โรคดีซ่าน (เนื้อเยื่อ) สังเกตได้ค่อนข้างน้อย - telangiectasia และ palmar erythema เกิดจากการเพิ่มความเข้มข้นของฮอร์โมนเอสโตรเจนและการเปลี่ยนแปลงความไวของตัวรับหลอดเลือด ความรุนแรงมีความสัมพันธ์กับกิจกรรมของกระบวนการและไม่ได้บ่งชี้ถึงโรคตับแข็งในตับเสมอไป - ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล (น้ำในช่องท้อง, ม้ามโต, varices หลอดอาหาร) สัญญาณของความล้มเหลวของตับปรากฏขึ้นและความคืบหน้า - ประจำเดือน, gynecomastia, ความใคร่ลดลงเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญฮอร์โมนเพศในตับบกพร่อง (โดยปกติจะอยู่ในระยะของโรคตับแข็ง)

สไลด์ 43

สไลด์ 44

การทดสอบในห้องปฏิบัติการ วิธีการตรวจภาคบังคับ: การตรวจเลือดทางคลินิก: อาจเพิ่ม ESR, เม็ดเลือดขาว, เม็ดเลือดขาว, เม็ดเลือดขาวลิมโฟไซโตซิส, ในรูปแบบวายเฉียบพลันของ OVH - เม็ดเลือดขาว การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป: ด้วย CVH และการกำเริบของ CVH การปรากฏตัวของเม็ดสีน้ำดี (บิลิรูบินโดยตรงเป็นหลัก) และ urobilin เป็นไปได้ เคมีในเลือด:

สไลด์ 45

- กลุ่มอาการไซโตไลซิส: เพิ่มระดับ ALT, AST; - กลุ่มอาการของ cholestasis: ระดับบิลิรูบินรวม, โคเลสเตอรอล, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, γ-glutamyl transpeptidase เพิ่มขึ้น, มักพบด้วยโรคดีซ่าน; - กลุ่มอาการอักเสบของ mesenchymal: ปริมาณอิมมูโนโกลบูลินเพิ่มขึ้น, การทดสอบไทมอลเพิ่มขึ้น, การทดสอบระเหิดลดลง; - กลุ่มอาการความล้มเหลวของเซลล์ตับ: ดัชนีโปรทรอมบินลดลง, ความเข้มข้นของอัลบูมินในเลือด, โคเลสเตอรอล, บิลิรูบินทั้งหมด: ตรวจพบในรูปแบบที่รุนแรงของโรคตับอักเสบเรื้อรัง

สไลด์ 46

เครื่องหมายของไวรัสตับอักเสบ: ไวรัสตับอักเสบบี: HBsAg ตรวจพบได้ภายใน 1-10 สัปดาห์หลังการติดเชื้อ ลักษณะที่ปรากฏเกิดขึ้นก่อนอาการทางคลินิก และกิจกรรม ALT/AST เพิ่มขึ้น เมื่อมีภูมิคุ้มกันเพียงพอ HBeAg จะหายไปหลังจากติดเชื้อ HBeAg 4-6 เดือน ซึ่งบ่งชี้ถึงการจำลองแบบของไวรัสในเซลล์ตับ พบในซีรั่มเกือบจะพร้อมกันกับ HBsAg; Anti-HBe (Ab ถึง e-Ag) ร่วมกับ anti-HBc IgG และ anti-HBs บ่งชี้ว่ากระบวนการติดเชื้อเสร็จสมบูรณ์โดยสมบูรณ์

สไลด์ 47

ซัพพลายเออร์หลายร้อยรายนำยารักษาโรคตับอักเสบซีจากอินเดียมายังรัสเซีย แต่มีเพียง M-PHARMA เท่านั้นที่จะช่วยคุณซื้อโซฟอสบูเวียร์และดาคลาทาสเวียร์ และที่ปรึกษามืออาชีพจะตอบคำถามของคุณตลอดการรักษาทั้งหมด

โรคตับอักเสบเป็นชื่อเรียกของโรคตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังที่ไม่เฉพาะเจาะจง แต่แพร่หลาย โรคตับอักเสบแต่ละชนิดมีวิธีการติดเชื้อที่แตกต่างกัน นอกจากนี้ อัตราการแพร่กระจายของโรค อาการทางคลินิก วิธีการ และการพยากรณ์โรคของการรักษาก็แตกต่างกันด้วย แม้แต่อาการของโรคตับอักเสบชนิดต่างๆ ก็มีความแตกต่างกัน นอกจากนี้อาการบางอย่างจะรุนแรงกว่าอาการอื่นซึ่งพิจารณาจากประเภทของโรคตับอักเสบ

อาการหลัก

โรคดีซ่าน อาการนี้เกิดขึ้นบ่อยครั้งและเกิดจากการที่บิลิรูบินเข้าสู่กระแสเลือดของผู้ป่วยเมื่อตับถูกทำลาย เลือดไหลเวียนไปทั่วร่างกายพาไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อทำให้เป็นสีเหลือง
การปรากฏตัวของความเจ็บปวดในบริเวณ hypochondrium ด้านขวา เกิดขึ้นจากการเพิ่มขนาดของตับ ทำให้เกิดความเจ็บปวดที่มัวหมองและยาวนาน หรือมีลักษณะเป็นอัมพาตได้
สุขภาพเสื่อมโทรม ร่วมกับมีไข้ ปวดศีรษะ เวียนศีรษะ อาหารไม่ย่อย ง่วงซึม และเซื่องซึม ทั้งหมดนี้เป็นผลมาจากผลของบิลิรูบินต่อร่างกาย

โรคตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง

โรคตับอักเสบในผู้ป่วยมีรูปแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง ในรูปแบบเฉียบพลันจะปรากฏในกรณีของความเสียหายของตับจากไวรัสรวมทั้งหากมีพิษจากสารพิษประเภทต่างๆ ในรูปแบบเฉียบพลันของโรคสภาพของผู้ป่วยจะเสื่อมลงอย่างรวดเร็วซึ่งมีส่วนทำให้อาการเกิดขึ้นเร็วขึ้น

ด้วยรูปแบบของโรคนี้ การพยากรณ์โรคที่ดีจึงค่อนข้างเป็นไปได้ ยกเว้นการเปลี่ยนแปลงเป็นเรื้อรัง ในรูปแบบเฉียบพลัน โรคนี้วินิจฉัยได้ง่ายและรักษาได้ง่ายกว่า โรคตับอักเสบเฉียบพลันที่ไม่ได้รับการรักษาสามารถพัฒนาเป็นรูปแบบเรื้อรังได้ง่าย บางครั้งพิษร้ายแรง (เช่นแอลกอฮอล์) รูปแบบเรื้อรังจะเกิดขึ้นอย่างอิสระ ในรูปแบบเรื้อรังของโรคตับอักเสบจะเกิดกระบวนการทดแทนเซลล์ตับด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน อาการแสดงออกมาไม่ชัดเจน ดำเนินไปอย่างช้าๆ และบางครั้งก็ไม่ได้รับการวินิจฉัยจนกว่าโรคตับแข็งจะเกิดขึ้น โรคตับอักเสบเรื้อรังสามารถรักษาได้น้อยกว่า และการพยากรณ์โรคในการรักษาก็ไม่ค่อยดีนัก ในระยะเฉียบพลันของโรคสุขภาพจะแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญมีอาการตัวเหลืองพัฒนามีอาการมึนเมาการทำงานของตับลดลงและปริมาณบิลิรูบินในเลือดเพิ่มขึ้น ด้วยการตรวจพบอย่างทันท่วงทีและการรักษาโรคตับอักเสบเฉียบพลันอย่างมีประสิทธิภาพผู้ป่วยส่วนใหญ่มักจะฟื้นตัว เมื่อโรคนี้กินเวลานานกว่าหกเดือน โรคตับอักเสบจะกลายเป็นเรื้อรัง รูปแบบเรื้อรังของโรคนำไปสู่ความผิดปกติร้ายแรงในร่างกาย - ม้ามและตับขยายใหญ่ขึ้น, การเผาผลาญอาหารหยุดชะงัก, ภาวะแทรกซ้อนเกิดขึ้นในรูปแบบของโรคตับแข็งของตับและมะเร็ง หากผู้ป่วยมีภูมิคุ้มกันลดลง เลือกวิธีการรักษาไม่ถูกต้องหรือติดแอลกอฮอล์ การเปลี่ยนของโรคตับอักเสบเป็นรูปแบบเรื้อรังอาจคุกคามชีวิตของผู้ป่วย

ประเภทของโรคตับอักเสบ

โรคตับอักเสบมีหลายประเภท: A, B, C, D, E, F, G หรือเรียกอีกอย่างว่าไวรัสตับอักเสบเนื่องจากเกิดจากไวรัส

โรคตับอักเสบเอ

โรคตับอักเสบประเภทนี้เรียกอีกอย่างว่าโรคบอตคิน มีระยะฟักตัวนานตั้งแต่ 7 วันถึง 2 เดือน สาเหตุของไวรัสนี้คือไวรัส RNA สามารถแพร่เชื้อจากผู้ป่วยไปยังคนที่มีสุขภาพแข็งแรงผ่านทางอาหารและน้ำคุณภาพต่ำ หรือสัมผัสกับสิ่งของในครัวเรือนที่ผู้ป่วยใช้ โรคตับอักเสบเอ เกิดขึ้นได้ 3 รูปแบบ แบ่งตามความรุนแรงของโรค:

ในรูปแบบเฉียบพลันด้วยโรคดีซ่านตับจะเสียหายอย่างรุนแรง
ด้วยอาการกึ่งเฉียบพลันโดยไม่มีอาการตัวเหลืองเราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับโรคที่มีอาการรุนแรงขึ้นได้
ในรูปแบบไม่แสดงอาการ คุณอาจไม่สังเกตเห็นอาการด้วยซ้ำ แม้ว่าผู้ติดเชื้อจะเป็นแหล่งที่มาของไวรัสและสามารถแพร่เชื้อไปยังผู้อื่นได้

โรคตับอักเสบบี

โรคนี้เรียกอีกอย่างว่าซีรั่มตับอักเสบ ร่วมกับตับและม้ามโต ปวดข้อ อาเจียน มีไข้ และตับถูกทำลาย เกิดขึ้นทั้งในรูปแบบเฉียบพลันหรือเรื้อรังซึ่งกำหนดโดยสภาวะภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย ช่องทางของการติดเชื้อ: ระหว่างการฉีดยาที่ละเมิดกฎอนามัย, การติดต่อทางเพศ, ระหว่างการถ่ายเลือด, และการใช้เครื่องมือทางการแพทย์ที่มีการฆ่าเชื้อไม่ดี ระยะเวลาฟักตัวคือ 50 ÷ 180 วัน อุบัติการณ์ของโรคไวรัสตับอักเสบบีจะลดลงเมื่อได้รับวัคซีน

โรคตับอักเสบซี

โรคประเภทนี้เป็นโรคที่ร้ายแรงที่สุดชนิดหนึ่ง เนื่องจากมักเกิดร่วมกับโรคตับแข็งหรือมะเร็งตับ ซึ่งอาจทำให้เสียชีวิตได้ในเวลาต่อมา โรคนี้รักษาได้ยาก และยิ่งไปกว่านั้น เมื่อเป็นโรคตับอักเสบซีมาแล้วครั้งหนึ่ง คนๆ หนึ่งก็สามารถติดเชื้อโรคเดิมได้อีก การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบซีไม่ใช่เรื่องง่าย: หลังจากติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีในรูปแบบเฉียบพลัน ผู้ป่วย 20% จะฟื้นตัว แต่ใน 70% ของผู้ป่วยร่างกายไม่สามารถฟื้นตัวจากไวรัสได้ด้วยตัวเองและโรคจะกลายเป็นเรื้อรัง ยังไม่สามารถระบุเหตุผลว่าทำไมบางคนรักษาตัวเองและบางคนไม่รักษา โรคไวรัสตับอักเสบซีรูปแบบเรื้อรังจะไม่หายไปเองดังนั้นจึงจำเป็นต้องได้รับการบำบัด การวินิจฉัยและการรักษารูปแบบเฉียบพลันของ HCV ดำเนินการโดยผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อและรูปแบบเรื้อรังของโรคจะดำเนินการโดยแพทย์ตับหรือแพทย์ระบบทางเดินอาหาร คุณสามารถติดเชื้อได้ระหว่างการให้พลาสมาหรือการถ่ายเลือดจากผู้บริจาคที่ติดเชื้อ ผ่านการใช้เครื่องมือทางการแพทย์ที่ได้รับการประมวลผลไม่ดี ผ่านการมีเพศสัมพันธ์ และมารดาที่ป่วยแพร่เชื้อไปยังลูกของเธอ ไวรัสตับอักเสบซี (HCV) กำลังแพร่กระจายอย่างรวดเร็วไปทั่วโลก โดยมีผู้ป่วยเกิน 1.5 แสนล้านคนมานานแล้ว ก่อนหน้านี้ HCV รักษาได้ยาก แต่ตอนนี้สามารถรักษาให้หายขาดได้โดยใช้ยาต้านไวรัสที่ออกฤทธิ์โดยตรงสมัยใหม่ แต่การบำบัดนี้มีราคาค่อนข้างแพง ดังนั้นจึงไม่ใช่ทุกคนที่สามารถจ่ายได้

โรคตับอักเสบดี

โรคตับอักเสบดีประเภทนี้เกิดขึ้นได้เฉพาะกับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเท่านั้น (การติดเชื้อแบบเหรียญคือกรณีของการติดเชื้อในเซลล์หนึ่งที่มีไวรัสประเภทต่างๆ) มาพร้อมกับความเสียหายของตับอย่างมากและโรคเฉียบพลัน เส้นทางของการติดเชื้อคือการที่ไวรัสเข้าสู่กระแสเลือดของบุคคลที่มีสุขภาพดีจากพาหะไวรัสหรือผู้ป่วย ระยะฟักตัวนาน 20 ÷ 50 วัน ภายนอกโรคนี้มีลักษณะคล้ายกับโรคตับอักเสบบี แต่รูปแบบจะรุนแรงกว่า อาจกลายเป็นเรื้อรังและกลายเป็นโรคตับแข็งในภายหลัง สามารถฉีดวัคซีนได้แบบเดียวกับที่ใช้กับโรคตับอักเสบบี

โรคตับอักเสบอี

มันชวนให้นึกถึงโรคตับอักเสบเอเล็กน้อยในเส้นทางและกลไกการแพร่เชื้อเนื่องจากมันถ่ายทอดผ่านทางเลือดด้วย ลักษณะเฉพาะของมันคือการเกิดรูปแบบที่รวดเร็วปานสายฟ้าที่ทำให้เสียชีวิตได้ในระยะเวลาไม่เกิน 10 วัน ในกรณีอื่นๆ สามารถรักษาให้หายขาดได้อย่างมีประสิทธิภาพ และการพยากรณ์โรคสำหรับการฟื้นตัวมักเป็นไปในทางที่ดี ข้อยกเว้นอาจเป็นการตั้งครรภ์เนื่องจากความเสี่ยงต่อการสูญเสียลูกอยู่ใกล้ 100%

โรคตับอักเสบเอฟ

โรคตับอักเสบชนิดนี้ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ เป็นที่ทราบกันดีว่าโรคนี้เกิดจากไวรัส 2 ชนิด ตัวแรกแยกได้จากเลือดของผู้บริจาค ส่วนชนิดที่สองพบในอุจจาระของผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบหลังการถ่ายเลือด สัญญาณ: การปรากฏตัวของโรคดีซ่าน, ไข้, น้ำในช่องท้อง (การสะสมของเหลวในช่องท้อง), การเพิ่มขนาดของตับและม้าม, การเพิ่มขึ้นของระดับบิลิรูบินและเอนไซม์ตับ, การเปลี่ยนแปลงของปัสสาวะและอุจจาระ, เช่นเดียวกับความมึนเมาทั่วไปของร่างกาย วิธีการรักษาโรคตับอักเสบ F ที่มีประสิทธิภาพยังไม่ได้รับการพัฒนา

โรคตับอักเสบจี

โรคตับอักเสบประเภทนี้จะคล้ายกับโรคตับอักเสบซี แต่ไม่เป็นอันตราย เนื่องจากไม่ก่อให้เกิดโรคตับแข็งและมะเร็งตับ โรคตับแข็งสามารถเกิดขึ้นได้เฉพาะในกรณีที่มีการติดเชื้อร่วมกับโรคตับอักเสบ G และ C เท่านั้น

การวินิจฉัย

ไวรัสตับอักเสบมีอาการคล้ายคลึงกัน เช่นเดียวกับการติดเชื้อไวรัสอื่นๆ ด้วยเหตุนี้ การวินิจฉัยผู้ป่วยอย่างแม่นยำจึงเป็นเรื่องยาก ดังนั้นเพื่อชี้แจงประเภทของโรคตับอักเสบและใบสั่งยาที่ถูกต้องจึงจำเป็นต้องมีการตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการเพื่อระบุเครื่องหมาย - ตัวชี้วัดสำหรับไวรัสแต่ละประเภท โดยการระบุการมีอยู่ของเครื่องหมายดังกล่าวและอัตราส่วน ทำให้สามารถกำหนดระยะของโรค กิจกรรม และผลลัพธ์ที่เป็นไปได้ เพื่อติดตามการเปลี่ยนแปลงของกระบวนการ การตรวจสอบจะถูกทำซ้ำหลังจากช่วงระยะเวลาหนึ่ง

โรคตับอักเสบซีรักษาได้อย่างไร?

สูตรการรักษาสมัยใหม่สำหรับไวรัสตับอักเสบซีในรูปแบบเรื้อรังลดลงเหลือเพียงการรักษาด้วยยาต้านไวรัสร่วมกัน ซึ่งรวมถึงยาต้านไวรัสที่ออกฤทธิ์โดยตรง เช่น โซฟอสบูเวียร์, เวลปาทาสเวียร์, ดาคลาทาสเวียร์, ลาดิปาสเวียร์ ในรูปแบบต่างๆ ร่วมกัน บางครั้งมีการเพิ่มไรบาวิรินและอินเตอร์เฟอรอนเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพ การรวมกันของส่วนผสมออกฤทธิ์นี้จะหยุดการจำลองของไวรัส ช่วยปกป้องตับจากผลการทำลายล้าง การบำบัดประเภทนี้มีข้อเสียหลายประการ:

ค่าใช้จ่ายของยาเพื่อต่อสู้กับไวรัสตับอักเสบนั้นสูง แต่ไม่ใช่ทุกคนที่จะซื้อได้
การทานยาบางชนิดจะมาพร้อมกับผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ เช่น มีไข้ คลื่นไส้ และท้องร่วง

ระยะเวลาในการรักษาโรคตับอักเสบเรื้อรังจะใช้เวลาหลายเดือนถึงหนึ่งปี ขึ้นอยู่กับจีโนไทป์ของไวรัส ระดับของความเสียหายต่อร่างกาย และยาที่ใช้ เนื่องจากไวรัสตับอักเสบซีจะโจมตีตับเป็นหลัก ผู้ป่วยจึงต้องรับประทานอาหารที่เข้มงวด

คุณสมบัติของจีโนไทป์ HCV

โรคตับอักเสบซีเป็นหนึ่งในไวรัสตับอักเสบที่อันตรายที่สุด โรคนี้เกิดจากไวรัส RNA ที่เรียกว่า Flaviviridae ไวรัสตับอักเสบซีเรียกอีกอย่างว่า "นักฆ่าที่อ่อนโยน" เขาได้รับฉายาที่ไม่ยกยอเช่นนี้เนื่องจากในระยะเริ่มแรกโรคไม่ได้มาพร้อมกับอาการใด ๆ เลย ไม่มีอาการของโรคดีซ่านแบบคลาสสิกและไม่มีอาการปวดบริเวณ hypochondrium ด้านขวา สามารถตรวจพบไวรัสได้ภายในสองสามเดือนหลังการติดเชื้อ ก่อนหน้านี้ ปฏิกิริยาของระบบภูมิคุ้มกันจะหายไปโดยสิ้นเชิง และไม่สามารถตรวจพบเครื่องหมายในเลือดได้ ดังนั้นจึงไม่สามารถสร้างจีโนไทป์ได้ คุณลักษณะอีกประการหนึ่งของ HCV ก็คือ หลังจากเข้าสู่กระแสเลือดในระหว่างกระบวนการสืบพันธุ์ ไวรัสจะเริ่มกลายพันธุ์อย่างรวดเร็ว การกลายพันธุ์ดังกล่าวทำให้ระบบภูมิคุ้มกันของผู้ติดเชื้อไม่สามารถปรับตัวและต่อสู้กับโรคได้ เป็นผลให้โรคนี้สามารถดำเนินต่อไปได้หลายปีโดยไม่มีอาการใด ๆ หลังจากนั้นโรคตับแข็งหรือเนื้องอกมะเร็งจะปรากฏขึ้นเกือบจะในทันที ยิ่งไปกว่านั้น ใน 85% ของกรณี โรคนี้เปลี่ยนจากรูปแบบเฉียบพลันไปเป็นเรื้อรัง ไวรัสตับอักเสบซีมีคุณสมบัติที่สำคัญ - โครงสร้างทางพันธุกรรมที่หลากหลาย ที่จริงแล้ว โรคตับอักเสบซีเป็นกลุ่มของไวรัส ซึ่งจำแนกตามโครงสร้างที่แตกต่างกัน และแบ่งออกเป็นจีโนไทป์และชนิดย่อย จีโนไทป์คือผลรวมของยีนที่เข้ารหัสลักษณะทางพันธุกรรม จนถึงขณะนี้ ยารู้จักไวรัสตับอักเสบซี 11 ชนิดซึ่งมีชนิดย่อยของตัวเอง จีโนไทป์ถูกกำหนดด้วยตัวเลขตั้งแต่ 1 ถึง 11 (แม้ว่าจีโนไทป์ 1 ÷ 6 ส่วนใหญ่จะใช้ในการศึกษาทางคลินิก) และประเภทย่อยถูกกำหนดโดยใช้ตัวอักษรของอักษรละติน:

1a, 1b และ 1c;
2a, 2b, 2c และ 2d;
3a, 3b, 3c, 3d, 3e และ 3f;
4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i และ 4j;

ในประเทศต่างๆ จีโนไทป์ของ HCV มีการกระจายที่แตกต่างกัน ตัวอย่างเช่น ในรัสเซีย จีโนไทป์ที่พบมากที่สุดคือลำดับที่หนึ่งถึงสาม ความรุนแรงของโรคขึ้นอยู่กับชนิดของจีโนไทป์ซึ่งจะกำหนดวิธีการรักษา ระยะเวลา และผลของการรักษา

สายพันธุ์ HCV กระจายไปทั่วโลกอย่างไร

จีโนไทป์ของไวรัสตับอักเสบซีมีการกระจายต่างกันไปทั่วโลกและจีโนไทป์ 1, 2, 3 มักพบได้บ่อยที่สุดและในบางพื้นที่จะมีลักษณะดังนี้:

ในยุโรปตะวันตกและภูมิภาคตะวันออก จีโนไทป์ 1 และ 2 เป็นเรื่องธรรมดาที่สุด
ในสหรัฐอเมริกา - ชนิดย่อย 1a และ 1b;
ในแอฟริกาเหนือ พบจีโนไทป์ 4 บ่อยที่สุด

ผู้ที่เป็นโรคเลือด (เนื้องอกของระบบเม็ดเลือด ฮีโมฟีเลีย ฯลฯ) รวมถึงผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในหน่วยฟอกไต มีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี จีโนไทป์ 1 ถือเป็นโรคที่พบได้บ่อยที่สุดในโลก โดยคิดเป็นประมาณประมาณ 50% ของจำนวนผู้ป่วยทั้งหมด อันดับที่สองของความชุกคือจีโนไทป์ 3 โดยมีตัวบ่งชี้มากกว่า 30% เล็กน้อย การแพร่กระจายของ HCV ทั่วรัสเซียมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากสายพันธุ์ทั่วโลกหรือยุโรป:

จีโนไทป์ 1b คิดเป็น ~50% ของกรณี;
สำหรับจีโนไทป์ 3a ~20%
~10% ของผู้ป่วยติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ 1a;
โรคตับอักเสบที่มีจีโนไทป์ 2 พบได้ในประมาณ 5% ของผู้ติดเชื้อ

แต่ความยากลำบากในการบำบัดด้วยไวรัสตับอักเสบซีนั้นไม่ได้ขึ้นอยู่กับจีโนไทป์เท่านั้น ประสิทธิผลของการรักษายังได้รับอิทธิพลจากปัจจัยต่อไปนี้:

อายุของผู้ป่วย โอกาสในการรักษาจะสูงขึ้นมากในคนหนุ่มสาว
ผู้หญิงจะฟื้นตัวได้ง่ายกว่าผู้ชาย
ระดับความเสียหายของตับเป็นสิ่งสำคัญ - ผลลัพธ์ที่ดีจะสูงขึ้นและมีความเสียหายน้อยลง
ขนาดของปริมาณไวรัส - ยิ่งมีไวรัสในร่างกายน้อยลงในขณะที่ทำการรักษาก็จะยิ่งมีประสิทธิภาพในการรักษามากขึ้น
น้ำหนักของผู้ป่วย ยิ่งสูง การรักษาก็จะยิ่งซับซ้อนมากขึ้น

ดังนั้น รูปแบบการรักษาจึงถูกเลือกโดยแพทย์ที่เข้ารับการรักษา โดยพิจารณาจากปัจจัยข้างต้น จีโนไทป์ และคำแนะนำของ EASL (European Association for Liver Diseases) EASL คอยให้คำแนะนำให้ทันสมัยอยู่เสมอ และเมื่อมียาที่มีประสิทธิภาพใหม่สำหรับการรักษาโรคตับอักเสบซีออกมา จึงมีการปรับแผนการรักษาที่แนะนำ

ใครบ้างที่เสี่ยงต่อการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี?

ดังที่คุณทราบ ไวรัสตับอักเสบซีติดต่อผ่านทางเลือด ดังนั้นสิ่งต่อไปนี้จึงมีแนวโน้มที่จะติดเชื้อได้มากที่สุด:

ผู้ป่วยที่ได้รับการถ่ายเลือด
ผู้ป่วยและลูกค้าในสำนักงานทันตกรรมและสถาบันทางการแพทย์ที่มีการฆ่าเชื้อเครื่องมือทางการแพทย์อย่างไม่เหมาะสม
การเยี่ยมชมร้านทำเล็บและร้านเสริมสวยอาจเป็นอันตรายได้เนื่องจากเครื่องมือที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อ
ผู้ที่ชื่นชอบการเจาะและการสักอาจต้องทนทุกข์ทรมานจากเครื่องมือที่ได้รับการประมวลผลไม่ดี
มีความเสี่ยงสูงต่อการติดเชื้อสำหรับผู้ที่ใช้ยาเนื่องจากการใช้เข็มที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อซ้ำ ๆ
ทารกในครรภ์อาจติดเชื้อจากมารดาที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี
ในระหว่างการมีเพศสัมพันธ์ การติดเชื้ออาจเข้าสู่ร่างกายของบุคคลที่มีสุขภาพดีได้เช่นกัน

โรคตับอักเสบซีรักษาได้อย่างไร?

ไม่ใช่เพื่ออะไรเลยที่ไวรัสตับอักเสบซีถือเป็นไวรัสนักฆ่าที่ "อ่อนโยน" มันสามารถนิ่งเงียบได้นานหลายปี และจากนั้นก็ปรากฏขึ้นในรูปแบบของภาวะแทรกซ้อนที่มาพร้อมกับโรคตับแข็งหรือมะเร็งตับ แต่ผู้คนมากกว่า 177 ล้านคนทั่วโลกได้รับการวินิจฉัยว่าติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี การรักษาที่ใช้จนถึงปี 2556 ผสมผสานการฉีดอินเตอร์เฟอรอนและไรบาวิริน ทำให้ผู้ป่วยมีโอกาสหายขาดได้ไม่เกิน 40-50% นอกจากนี้ยังมาพร้อมกับผลข้างเคียงที่ร้ายแรงและเจ็บปวดอีกด้วย สถานการณ์เปลี่ยนไปในฤดูร้อนปี 2556 หลังจากที่บริษัทยักษ์ใหญ่ด้านเภสัชกรรมของสหรัฐฯ Gilead Sciences ได้จดสิทธิบัตรสาร sofosbuvir ซึ่งผลิตในรูปของยาภายใต้แบรนด์ Sovaldi ซึ่งประกอบด้วยตัวยา 400 มก. เป็นยาต้านไวรัสที่ออกฤทธิ์โดยตรง (DAA) ตัวแรกที่ใช้ต่อสู้กับไวรัสตับอักเสบซี ผลลัพธ์ของการทดลองทางคลินิกของ sofosbuvir ทำให้แพทย์พอใจกับประสิทธิผลซึ่งสูงถึง 85 95% ขึ้นอยู่กับจีโนไทป์ ในขณะที่ระยะเวลาของการรักษาลดลงมากกว่าครึ่งหนึ่งเมื่อเทียบกับการรักษาด้วยอินเตอร์เฟอรอนและไรบาวิริน และถึงแม้ว่าบริษัทยากิเลียดจะจดสิทธิบัตรโซฟอสบูเวียร์ แต่ยาดังกล่าวได้รับการสังเคราะห์ในปี 2550 โดยไมเคิล โซเฟีย พนักงานของฟาร์มาเซตต์ ซึ่งต่อมาถูกซื้อกิจการโดยกิเลียด ไซแอนซ์ จากนามสกุลของไมเคิล สารที่เขาสังเคราะห์ได้ชื่อว่าโซฟอสบูเวียร์ ไมเคิล โซเฟียเองพร้อมด้วยกลุ่มนักวิทยาศาสตร์ที่ทำการค้นพบมากมายที่เปิดเผยธรรมชาติของไวรัสตับอักเสบซี ซึ่งทำให้สามารถสร้างยาที่มีประสิทธิภาพสำหรับการรักษาได้ ได้รับรางวัล Lasker-DeBakey Award สาขาการวิจัยทางการแพทย์ทางคลินิก กำไรเกือบทั้งหมดจากการขายผลิตภัณฑ์ใหม่ที่มีประสิทธิภาพตกเป็นของ Gilead ซึ่งกำหนดราคาที่สูงผูกขาดให้กับ Sovaldi นอกจากนี้ บริษัทยังปกป้องการพัฒนาด้วยสิทธิบัตรพิเศษ ซึ่ง Gilead และบริษัทพันธมิตรบางแห่งกลายเป็นเจ้าของสิทธิ์แต่เพียงผู้เดียวในการผลิต DPP ดั้งเดิม เป็นผลให้ผลกำไรของ Gilead ในช่วงสองปีแรกของการขายยาครอบคลุมต้นทุนทั้งหมดที่บริษัทต้องเสียค่าใช้จ่ายในการซื้อ Pharmasett การได้รับสิทธิบัตร และการทดลองทางคลินิกที่ตามมาหลายครั้ง

โซฟอสบูเวียร์คืออะไร?

ประสิทธิผลของยานี้ในการต่อสู้กับไวรัสตับอักเสบซีได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสูงมากจนปัจจุบันแทบไม่มีวิธีการรักษาใดที่สามารถทำได้โดยไม่ต้องใช้ ไม่แนะนำให้ใช้ Sofosbuvir เพื่อเป็นการบำบัดเดี่ยว แต่เมื่อใช้ร่วมกันจะให้ผลลัพธ์ที่ดีเป็นพิเศษ เริ่มแรกใช้ยาร่วมกับไรบาวิรินและอินเตอร์เฟอรอนซึ่งทำให้สามารถรักษาให้หายขาดได้ภายในเวลาเพียง 12 สัปดาห์ในกรณีที่ไม่ซับซ้อน และแม้ว่าการรักษาด้วยอินเตอร์เฟอรอนและไรบาวิรินเพียงอย่างเดียวก็มีประสิทธิภาพเพียงครึ่งเดียวและบางครั้งระยะเวลาก็เกิน 40 สัปดาห์ หลังจากปี 2013 ในแต่ละปีถัดมาก็มีข่าวการเกิดขึ้นของยาใหม่ ๆ มากขึ้นเรื่อย ๆ ที่สามารถต่อสู้กับไวรัสตับอักเสบซีได้สำเร็จ:

daclatasvir ปรากฏในปี 2014;
ปี 2558 เป็นปีเกิดของเลดิปัสเวียร์
ปี 2559 พอใจกับการสร้างเวลปาทาสเวียร์

Daclatasvir ถูกปล่อยออกมาโดย Bristol-Myers Squibb ในรูปของ Daklinza ซึ่งมีสารออกฤทธิ์ 60 มก. สารสองชนิดถัดมาถูกสร้างขึ้นโดยนักวิทยาศาสตร์ของกิเลียด และเนื่องจากสารทั้งสองชนิดไม่เหมาะสำหรับการบำบัดเดี่ยว จึงใช้ยาร่วมกับโซฟอสบูเวียร์เท่านั้น เพื่ออำนวยความสะดวกในการบำบัด กิเลียดจึงปล่อยยาที่สร้างขึ้นใหม่อย่างระมัดระวังทันทีร่วมกับโซฟอสบูเวียร์ นี่คือลักษณะของยา:

Harvoni รวม sofosbuvir 400 มก. และ ledipasvir 90 มก.
Epclusa ซึ่งรวมถึง sofosbuvir 400 มก. และ velpatasvir 100 มก.

ในระหว่างการรักษาด้วย daclatasvir จะต้องรับประทานยาสองชนิดที่แตกต่างกัน ได้แก่ Sovaldi และ Daklinza ส่วนผสมออกฤทธิ์ที่จับคู่กันแต่ละชนิดถูกใช้เพื่อรักษาจีโนไทป์ของ HCV เฉพาะตามแผนการรักษาที่แนะนำโดย EASL และมีเพียงการรวมกันของ sofosbuvir กับ velpatasvir เท่านั้นที่กลายเป็นยา pangenotypic (สากล) Epclusa รักษาจีโนไทป์ของโรคไวรัสตับอักเสบซีทั้งหมดโดยมีประสิทธิภาพสูงเกือบเท่าๆ กันที่ประมาณ 97 ۞ 100%

การเกิดขึ้นของยาชื่อสามัญ

การทดลองทางคลินิกยืนยันประสิทธิผลของการรักษา แต่ยาที่มีประสิทธิภาพสูงเหล่านี้มีข้อเสียเปรียบที่สำคัญประการหนึ่งคือราคาสูงเกินไปซึ่งทำให้ผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่สามารถซื้อยาเหล่านี้ได้ การผูกขาดราคาที่สูงของผลิตภัณฑ์ที่กำหนดโดยกิเลียดทำให้เกิดความโกรธเคืองและเรื่องอื้อฉาว ซึ่งบังคับให้ผู้ถือสิทธิบัตรต้องให้สัมปทานบางประการ โดยให้บางบริษัทจากอินเดีย อียิปต์ และปากีสถานออกใบอนุญาตในการผลิตยาอะนาล็อก (ยาสามัญ) ของยาที่มีประสิทธิภาพและเป็นที่นิยมดังกล่าว ยิ่งไปกว่านั้น การต่อสู้กับผู้ถือสิทธิบัตรที่เสนอยาสำหรับการรักษาในราคาที่สูงเกินจริงนั้นนำโดยอินเดีย ซึ่งเป็นประเทศที่ผู้ป่วยโรคตับอักเสบซีเรื้อรังหลายล้านคนอาศัยอยู่ ผลจากการต่อสู้ครั้งนี้ กิเลียดได้ออกใบอนุญาตและการพัฒนาสิทธิบัตรให้กับบริษัทอินเดีย 11 แห่ง เพื่อผลิตโซฟอสบูเวียร์ตัวแรกอย่างอิสระ จากนั้นจึงค่อยผลิตยาตัวใหม่อื่นๆ ของบริษัท หลังจากได้รับใบอนุญาต ผู้ผลิตชาวอินเดียจึงเริ่มผลิตยาชื่อสามัญอย่างรวดเร็ว โดยกำหนดชื่อทางการค้าของตนเองให้กับยาที่ผลิต นี่คือลักษณะที่ยาชื่อสามัญ Sovaldi ปรากฏตัวครั้งแรก จากนั้น Daklinza, Harvoni, Epclusa และอินเดียก็กลายเป็นผู้นำระดับโลกในการผลิต ผู้ผลิตในอินเดียภายใต้ข้อตกลงใบอนุญาตจะจ่ายเงิน 7% ของรายได้ให้กับผู้ถือสิทธิบัตร แต่ถึงแม้จะมีการจ่ายเงินเหล่านี้ ต้นทุนของยาชื่อสามัญที่ผลิตในอินเดียก็ยังถูกกว่าต้นฉบับหลายสิบเท่า

กลไกการออกฤทธิ์

ดังที่รายงานไว้ข้างต้น ผลิตภัณฑ์บำบัดด้วย HCV ใหม่ที่ได้รับการจัดประเภทเป็น DAA และออกฤทธิ์โดยตรงกับไวรัส ในขณะที่อินเตอร์เฟอรอนกับไรบาวิรินซึ่งก่อนหน้านี้ใช้รักษาได้เสริมสร้างระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ ช่วยให้ร่างกายต้านทานโรคได้ สารแต่ละชนิดออกฤทธิ์กับไวรัสในลักษณะของตัวเอง:

Sofosbuvir สกัดกั้น RNA polymerase จึงยับยั้งการจำลองแบบของไวรัส

Daclatasvir, ledipasvir และ velpatasvir เป็นตัวยับยั้ง NS5A ที่รบกวนการแพร่กระจายของไวรัสและการเข้าสู่เซลล์ที่มีสุขภาพดี

ผลกระทบที่ตรงเป้าหมายนี้ทำให้สามารถต่อสู้กับไวรัสตับอักเสบซีได้สำเร็จโดยใช้โซฟอสบูเวียร์ในการบำบัดร่วมกับดาคลาทาสเวียร์, เลดิพาสเวียร์, เวลปาทาสเวียร์ บางครั้งเพื่อเพิ่มผลกระทบต่อไวรัส ส่วนประกอบที่สามจะถูกเพิ่มเข้าไปในคู่ ซึ่งส่วนใหญ่มักจะเป็นไรบาวิริน

ผู้ผลิตยาสามัญจากอินเดีย

บริษัทยาในประเทศใช้ประโยชน์จากใบอนุญาตที่มอบให้ และตอนนี้อินเดียผลิต Sovaldi สามัญดังต่อไปนี้:

Hepcvir - ผลิตโดย Cipla Ltd.;
Hepcinat - Natco Pharma Ltd.;
Cimivir - Biocon ltd. & เฮเทโร ดรักส์ จำกัด;
MyHep ผลิตโดย Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.;
SoviHep - Zydus Heptiza Ltd.;
Sofovir - ผลิตโดย Hetero Drugs Ltd.;
Resof - ผลิตโดยห้องปฏิบัติการของ Dr Reddy;
Virso - ผลิตโดย Strides Arcolab

Analogs of Daklinza ผลิตในอินเดียด้วย:

Natdac จาก Natco Pharma;
Dacihep โดย Zydus Heptiza;
Daclahep จาก Hetero Drugs;
แดคโตวิน โดย Strides Arcolab;
ดาคลอวิน จาก Biocon ltd. & เฮเทโร ดรักส์ จำกัด;
Mydacla จาก Mylan Pharmaceuticals

หลังจากกิเลียด ผู้ผลิตยาของอินเดียก็เชี่ยวชาญการผลิตฮาร์โวนีด้วย ซึ่งส่งผลให้มียาชื่อสามัญดังต่อไปนี้:

Ledifos - เผยแพร่โดย Hetero;
Hepcinat LP - นัตโก;
มายเฮป LVIR - มายแลน;
Hepcvir L - Cipla จำกัด;
Cimivir L - Biocon ltd. & เฮเทโร ดรักส์ จำกัด;
เลดี้เฮป - ไซดัส

และในปี 2560 การผลิต Epclusa ชื่อสามัญของอินเดียต่อไปนี้ได้รับการควบคุม:

Velpanat ได้รับการปล่อยตัวโดยบริษัทยา Natco Pharma;
การเปิดตัว Velasof ถูกควบคุมโดย Hetero Drugs;
SoviHep V เปิดตัวโดย Zydus Heptiza

อย่างที่คุณเห็น บริษัทยาของอินเดียไม่ล้าหลังผู้ผลิตในอเมริกา โดยเชี่ยวชาญด้านยาที่พัฒนาขึ้นใหม่อย่างรวดเร็ว ขณะเดียวกันก็สังเกตลักษณะเฉพาะเชิงคุณภาพ ปริมาณ และยาทั้งหมด เหนือสิ่งอื่นใด การรักษาชีวสมมูลทางเภสัชจลนศาสตร์ให้สัมพันธ์กับต้นฉบับ

ข้อกำหนดสำหรับยาชื่อสามัญ

ยาชื่อสามัญคือยาที่มีคุณสมบัติทางเภสัชวิทยาขั้นพื้นฐาน สามารถทดแทนการรักษาด้วยยาดั้งเดิมที่มีราคาแพงด้วยสิทธิบัตรได้ สามารถผลิตได้โดยมีหรือไม่มีใบอนุญาต เพียงมีอยู่เท่านั้นที่ทำให้อนาล็อกที่ผลิตได้รับใบอนุญาต ในกรณีของการออกใบอนุญาตให้กับบริษัทยาในอินเดีย Gilead ยังจัดหาเทคโนโลยีการผลิตให้พวกเขาอีกด้วย โดยให้สิทธิ์แก่ผู้ถือใบอนุญาตในนโยบายการกำหนดราคาที่เป็นอิสระ เพื่อให้อะนาล็อกของยาได้รับการพิจารณาว่าเป็นยาสามัญนั้นจะต้องเป็นไปตามพารามิเตอร์จำนวนหนึ่ง:

จำเป็นต้องสังเกตอัตราส่วนของส่วนประกอบทางเภสัชกรรมที่สำคัญที่สุดในยาตามมาตรฐานคุณภาพและเชิงปริมาณ

ควรปฏิบัติตามมาตรฐานสากลที่เกี่ยวข้อง

ต้องมีเงื่อนไขการผลิตที่เหมาะสม

การเตรียมการควรรักษาพารามิเตอร์การดูดซึมที่เทียบเท่าที่เหมาะสม

เป็นที่น่าสังเกตว่า WHO กำลังดูแลความพร้อมของยา โดยพยายามหาทางทดแทนยาที่มีตราสินค้าราคาแพงด้วยความช่วยเหลือจากยาชื่อสามัญราคาประหยัด

ยาสามัญของอียิปต์ของ sofosbuvir

บริษัทยาของอียิปต์ไม่ได้เป็นผู้นำของโลกในด้านการผลิตยาสามัญสำหรับโรคตับอักเสบซีต่างจากอินเดีย แม้ว่าพวกเขาจะเชี่ยวชาญการผลิตยาโซฟอสบูเวียร์ที่คล้ายคลึงกันก็ตาม จริงอยู่ที่อะนาล็อกส่วนใหญ่ที่ผลิตนั้นไม่มีใบอนุญาต:

MPI Viropack ผลิตยา Marcyrl Pharmaceutical Industries ซึ่งเป็นหนึ่งในยาชื่อสามัญของอียิปต์กลุ่มแรก ๆ

Heterosofir ผลิตโดย Pharmed Healthcare เป็น ยาสามัญที่ได้รับใบอนุญาตเพียงแห่งเดียวในอียิปต์. มีรหัสซ่อนอยู่บนบรรจุภัณฑ์ใต้โฮโลแกรมซึ่งช่วยให้คุณสามารถตรวจสอบความเป็นต้นฉบับของยาได้จากเว็บไซต์ของผู้ผลิตซึ่งจะช่วยกำจัดของปลอม

Grateziano ผลิตโดย Pharco Pharmaceuticals;

Sofolanork ผลิตโดย Vimeo;

โซโฟซิเวียร์ ผลิตโดย ZetaPhar

ยาสามัญเพื่อต่อสู้กับโรคตับอักเสบจากบังคลาเทศ

อีกประเทศหนึ่งที่ผลิตยาต้านไวรัสตับอักเสบซีสามัญในปริมาณมากคือบังคลาเทศ นอกจากนี้ ประเทศนี้ยังไม่จำเป็นต้องมีใบอนุญาตสำหรับการผลิตยาที่คล้ายคลึงกันที่มีตราสินค้า เนื่องจากจนถึงปี 2030 บริษัทยาของประเทศจะได้รับอนุญาตให้ผลิตยาดังกล่าวได้โดยไม่ต้องมีเอกสารใบอนุญาตที่เหมาะสม บริษัทยาที่มีชื่อเสียงและเพียบพร้อมด้วยเทคโนโลยีล่าสุดคือ Beacon Pharmaceuticals Ltd. การออกแบบกำลังการผลิตถูกสร้างขึ้นโดยผู้เชี่ยวชาญชาวยุโรปและเป็นไปตามมาตรฐานสากล Beacon ผลิตยาสามัญต่อไปนี้สำหรับการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบซี:

Soforal เป็นยา sofosbuvir รุ่นทั่วไป ซึ่งมีสารออกฤทธิ์ 400 มก. แตกต่างจากบรรจุภัณฑ์แบบดั้งเดิมในขวดจำนวน 28 ชิ้น Soforal ผลิตในรูปแบบของแผลพุพอง 8 เม็ดในจานเดียว
Daclavir เป็น daclatasvir รุ่นทั่วไป โดยยาหนึ่งเม็ดประกอบด้วยสารออกฤทธิ์ 60 มก. มันยังผลิตในรูปแบบของแผลพุพอง แต่แต่ละแผ่นมี 10 เม็ด
Sofosvel เป็นยาสามัญของ Epclusa ซึ่งมี sofosbuvir 400 มก. และ velpatasvir 100 มก. ยา pangenotypic (สากล) ที่มีประสิทธิภาพในการรักษาจีโนไทป์ HCV 1 ÷ 6 และในกรณีนี้ไม่มีบรรจุภัณฑ์ตามปกติในขวดแท็บเล็ตจะบรรจุในแผลพุพอง 6 ชิ้นในแต่ละจาน
Darvoni เป็นยาที่ซับซ้อนซึ่งรวม sofosbuvir 400 มก. และ daclatasvir 60 มก. หากจำเป็นต้องรวมการรักษาด้วยโซฟอสบูเวียร์กับดาคลาทาสเวียร์ โดยใช้ยาจากผู้ผลิตรายอื่น คุณจะต้องรับประทานยาเม็ดแต่ละประเภท และบีคอนก็รวมมันเข้าด้วยกันเป็นยาเม็ดเดียว Darvoni บรรจุในแผง แผงละ 6 เม็ดในจานเดียวและส่งเพื่อการส่งออกเท่านั้น

เมื่อซื้อยาจาก Beacon เพื่อเข้ารับการบำบัด คุณควรคำนึงถึงความแปลกใหม่ของบรรจุภัณฑ์เพื่อที่จะซื้อยาในปริมาณที่จำเป็นสำหรับการรักษา บริษัทยาอินเดียที่มีชื่อเสียงที่สุด ดังที่ได้กล่าวมาแล้ว หลังจากที่บริษัทยาของประเทศได้รับใบอนุญาตในการผลิตยาชื่อสามัญสำหรับการบำบัดด้วย HCV อินเดียก็กลายเป็นผู้นำระดับโลกในการผลิต แต่ในบรรดาหลาย ๆ บริษัท เป็นที่น่าสังเกตว่ามีเพียงไม่กี่แห่งที่มีผลิตภัณฑ์ที่มีชื่อเสียงที่สุดในรัสเซีย

บริษัท นัตโก้ ฟาร์มา จำกัด

บริษัทยาที่ได้รับความนิยมมากที่สุดคือ Natco Pharma Ltd. ซึ่งยาได้ช่วยชีวิตผู้ป่วยโรคตับอักเสบซีเรื้อรังหลายหมื่นคน โดยเชี่ยวชาญด้านการผลิตยาต้านไวรัสที่ออกฤทธิ์โดยตรงเกือบทั้งหมด ซึ่งรวมถึงโซฟอสบูเวียร์และดาคลาทาสเวียร์ และเลดิปัสเวียร์กับเวลปาทาสเวียร์ Natco Pharma ปรากฏตัวในปี 1981 ในเมืองไฮเดอราบัดด้วยทุนเริ่มต้น 3.3 ล้านรูปี จากนั้นมีจำนวนพนักงาน 20 คน ปัจจุบันในอินเดีย มีพนักงาน 3.5 พันคนทำงานในบริษัท Natco 5 แห่ง และยังมีสาขาในประเทศอื่นๆ ด้วย นอกเหนือจากหน่วยการผลิตแล้ว บริษัทยังมีห้องปฏิบัติการที่มีอุปกรณ์ครบครันซึ่งช่วยให้สามารถพัฒนายาสมัยใหม่ได้ ท่ามกลางการพัฒนาของเธอเอง เป็นสิ่งที่ควรค่าแก่การสังเกตยาเพื่อต่อสู้กับโรคมะเร็ง หนึ่งในยาที่มีชื่อเสียงที่สุดในพื้นที่นี้คือ Veenat ซึ่งผลิตตั้งแต่ปี 2546 และใช้สำหรับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว และการผลิตยาชื่อสามัญสำหรับการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบซีถือเป็นกิจกรรมสำคัญของ Natco

เฮเทโร ดรักส์ จำกัด

บริษัทนี้ได้ตั้งเป้าหมายในการผลิตยาชื่อสามัญโดยอยู่ภายใต้เครือข่ายโรงงานผลิตของตนเอง รวมถึงโรงงานที่มีสาขาและสำนักงานพร้อมห้องปฏิบัติการ เครือข่ายการผลิตของ Hetero ได้รับการออกแบบมาเพื่อผลิตยาภายใต้ใบอนุญาตที่บริษัทได้รับ กิจกรรมอย่างหนึ่งของบริษัทคือยาที่ช่วยต่อสู้กับโรคไวรัสร้ายแรง ซึ่งการรักษาเป็นไปไม่ได้สำหรับผู้ป่วยจำนวนมาก เนื่องจากยาดั้งเดิมมีราคาสูง ใบอนุญาตที่ได้รับช่วยให้ Hetero สามารถเริ่มผลิตยาชื่อสามัญได้อย่างรวดเร็ว ซึ่งจะจำหน่ายในราคาที่เอื้อมถึงสำหรับผู้ป่วยได้ การก่อตั้ง Hetero Drugs เกิดขึ้นตั้งแต่ปี 1993 ในช่วง 24 ปีที่ผ่านมา มีโรงงานหลายสิบแห่งและหน่วยการผลิตหลายสิบแห่งปรากฏในอินเดีย การมีห้องปฏิบัติการของตนเองทำให้บริษัทสามารถดำเนินงานทดลองเกี่ยวกับการสังเคราะห์สาร ซึ่งมีส่วนช่วยในการขยายฐานการผลิตและการส่งออกยาไปยังต่างประเทศอย่างแข็งขัน

ไซดัส เฮปติซา

Zydus เป็นบริษัทในอินเดียที่ตั้งเป้าหมายในการสร้างสังคมที่มีสุขภาพดี ซึ่งตามความเห็นของเจ้าของ จะตามมาด้วยการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกในคุณภาพชีวิตของผู้คน เป้าหมายนั้นสูงส่ง ดังนั้นเพื่อให้บรรลุเป้าหมาย บริษัทจึงดำเนินกิจกรรมการศึกษาเชิงรุกซึ่งส่งผลกระทบต่อกลุ่มประชากรที่ยากจนที่สุดของประเทศ รวมถึงการฉีดวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบีให้กับประชากรโดยไม่คิดค่าใช้จ่าย Zidus อยู่ในอันดับที่สี่ในแง่ของปริมาณการผลิตในตลาดเภสัชกรรมของอินเดีย นอกจากนี้ ยาของบริษัท 16 รายการยังรวมอยู่ในรายชื่อยาที่สำคัญที่สุด 300 รายการของอุตสาหกรรมยาอินเดีย ผลิตภัณฑ์ของ Zydus เป็นที่ต้องการไม่เพียงแต่ในตลาดภายในประเทศเท่านั้น แต่ยังสามารถพบได้ในร้านขายยาใน 43 ประเทศบนโลกของเรา และกลุ่มยาที่ผลิตในสถานประกอบการ 7 แห่งมีมากกว่า 850 ตัว โรงงานผลิตที่ทรงพลังที่สุดแห่งหนึ่งตั้งอยู่ในรัฐคุชราต และเป็นหนึ่งในโรงงานผลิตที่ใหญ่ที่สุดไม่เพียงแต่ในอินเดีย แต่ยังอยู่ในเอเชียด้วย

การบำบัดด้วยไวรัสตับอักเสบซี 2560

สูตรการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบซีสำหรับผู้ป่วยแต่ละรายได้รับการคัดเลือกโดยแพทย์เป็นรายบุคคล ในการเลือกวิธีการรักษาอย่างถูกต้อง มีประสิทธิภาพ และปลอดภัย แพทย์จำเป็นต้องรู้:

จีโนไทป์ของไวรัส
ระยะเวลาของการเจ็บป่วย
ระดับความเสียหายของตับ
การมีหรือไม่มีโรคตับแข็ง การติดเชื้อร่วม (เช่น เอชไอวีหรือโรคตับอักเสบอื่นๆ) ประสบการณ์เชิงลบจากการรักษาครั้งก่อน

เมื่อได้รับข้อมูลนี้หลังจากการทดสอบหลายครั้ง แพทย์จะเลือกตัวเลือกการรักษาที่เหมาะสมที่สุดตามคำแนะนำของ EASL คำแนะนำ EASL มีการปรับเปลี่ยนทุกปี โดยมีการเพิ่มยาที่เพิ่งเปิดตัวเข้าไป ก่อนที่จะแนะนำทางเลือกการรักษาใหม่ พวกเขาจะต้องเสนอต่อสภาคองเกรสหรือเซสชั่นพิเศษ ในปี 2017 การประชุม EASL พิเศษในปารีสได้พิจารณาการปรับปรุงแผนงานที่แนะนำ มีการตัดสินใจที่จะหยุดใช้การบำบัดด้วยอินเตอร์เฟอรอนในการรักษาไวรัสตับอักเสบซีในยุโรปโดยสิ้นเชิง นอกจากนี้ ไม่มีสูตรการรักษาที่แนะนำเพียงชนิดเดียวที่ใช้ยาที่ออกฤทธิ์โดยตรงเพียงตัวเดียว ต่อไปนี้เป็นตัวเลือกการรักษาที่แนะนำหลายประการ ทั้งหมดนี้มีไว้เพื่อวัตถุประสงค์ในการให้ข้อมูลเท่านั้นและไม่สามารถเป็นแนวทางในการดำเนินการได้เนื่องจากแพทย์สามารถสั่งยาตามใบสั่งแพทย์ได้เท่านั้นภายใต้การดูแลของผู้ดูแล

สูตรการรักษาที่เป็นไปได้ที่เสนอโดย EASL ในกรณีของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีชนิดเดียวหรือการติดเชื้อ HIV+HCV ร่วมด้วยในผู้ป่วยที่ไม่มีโรคตับแข็งและไม่เคยได้รับการรักษามาก่อน:

สำหรับการรักษา จีโนไทป์ 1a และ 1bสามารถใช้ได้:

- sofosbuvir + ledipasvir โดยไม่มีไรบาวิริน ระยะเวลา 12 สัปดาห์ - sofosbuvir + daclatasvir โดยไม่มีไรบาวิริน ระยะเวลาการรักษาคือ 12 สัปดาห์ - หรือ sofosbuvir + velpatasvir ที่ไม่มีไรบาวิริน ระยะเวลาของหลักสูตร 12 สัปดาห์

ระหว่างการรักษา จีโนไทป์ 2ใช้โดยไม่ใช้ไรบาวิรินเป็นเวลา 12 สัปดาห์:

- โซฟอสบูเวียร์ + ดคลาทาสเวียร์; - หรือโซฟอสบูเวียร์ + เวลปาทาสเวียร์

ระหว่างการรักษา จีโนไทป์ 3โดยไม่ต้องใช้ไรบาวิรินเป็นระยะเวลา 12 สัปดาห์ ให้ใช้:

- โซฟอสบูเวียร์ + ดาคลาทาสเวียร์; - หรือโซฟอสบูเวียร์ + เวลปาทาสเวียร์

ระหว่างการรักษา จีโนไทป์ 4คุณสามารถใช้โดยไม่ต้องไรบาวิรินเป็นเวลา 12 สัปดาห์:

- โซฟอสบูเวียร์ + เลดิปาสเวียร์; - โซฟอสบูเวียร์ + ดาคลาทาสเวียร์; - หรือโซฟอสบูเวียร์ + เวลปาทาสเวียร์

EASL แนะนำแผนการรักษาสำหรับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีชนิดเดียวหรือการติดเชื้อ HIV/HCV ร่วมด้วยในผู้ป่วยโรคตับแข็งที่ได้รับการชดเชยซึ่งไม่เคยได้รับการรักษามาก่อน:

สำหรับการรักษา จีโนไทป์ 1a และ 1bสามารถใช้ได้:

- โซฟอสบูเวียร์ + เลดิพาสเวียร์กับไรบาวิริน ระยะเวลา 12 สัปดาห์; - หรือ 24 สัปดาห์โดยไม่มีไรบาวิริน - และอีกหนึ่งทางเลือก - 24 สัปดาห์กับไรบาวิริน หากการพยากรณ์การตอบสนองไม่ดี - - โซฟอสบูเวียร์ + ดาคลาทาสเวียร์หากไม่มีไรบาวิริน ก็คือ 24 สัปดาห์ และหากไม่มีไรบาวิริน ระยะเวลาการรักษาคือ 12 สัปดาห์ - หรือ โซฟอสบูเวียร์ + เวลปาทาสเวียร์โดยไม่ต้องไรบาวิริน 12 สัปดาห์

ระหว่างการรักษา จีโนไทป์ 2นำมาใช้:

- โซฟอสบูเวียร์ + ดคลาทาสเวียร์หากไม่มีไรบาวิรินระยะเวลาคือ 12 สัปดาห์ และหากใช้ไรบาวิรินในกรณีที่การพยากรณ์โรคไม่ดี - 24 สัปดาห์ - หรือ โซฟอสบูเวียร์ + เวลปาทาสเวียร์โดยไม่ต้องใช้ร่วมกับไรบาวิรินเป็นเวลา 12 สัปดาห์

ระหว่างการรักษา จีโนไทป์ 3ใช้:

- sofosbuvir + daclatasvir เป็นเวลา 24 สัปดาห์ร่วมกับไรบาวิริน - หรือ sofosbuvir + velpatasvir อีกครั้งกับไรบาวิริน ระยะเวลาการรักษาคือ 12 สัปดาห์ - เป็นทางเลือก สามารถใช้ sofosbuvir + velpatasvir ได้นาน 24 สัปดาห์ แต่ไม่มียาไรบาวิริน

ระหว่างการรักษา จีโนไทป์ 4ใช้รูปแบบเดียวกันกับจีโนไทป์ 1a และ 1b

อย่างที่คุณเห็นผลลัพธ์ของการบำบัดได้รับอิทธิพลนอกเหนือจากสภาพของผู้ป่วยและลักษณะร่างกายของเขาด้วยการผสมผสานยาที่แพทย์เลือกไว้ นอกจากนี้ระยะเวลาการรักษายังขึ้นอยู่กับการผสมผสานที่แพทย์เลือก

การรักษาด้วยยาแผนปัจจุบันสำหรับ HCV

รับประทานยาต้านไวรัสโดยตรงแบบเม็ดตามที่แพทย์สั่งวันละครั้ง พวกเขาไม่ได้แบ่งออกเป็นส่วน ๆ ไม่เคี้ยว แต่ล้างด้วยน้ำเปล่า วิธีที่ดีที่สุดคือทำเช่นนี้ในเวลาเดียวกัน โดยจะรักษาความเข้มข้นของสารออกฤทธิ์ในร่างกายให้คงที่ ไม่จำเป็นต้องผูกติดกับช่วงเวลามื้ออาหารสิ่งสำคัญคืออย่าทำในขณะท้องว่าง เมื่อคุณเริ่มรับประทานยา ให้ใส่ใจกับความรู้สึกของคุณ เนื่องจากในช่วงเวลานี้จะสังเกตผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นได้ง่ายที่สุด DAA เองก็มีไม่มากนัก แต่ยาที่สั่งร่วมกันมีน้อยกว่ามาก ส่วนใหญ่แล้วผลข้างเคียงจะปรากฏเป็น:

ปวดหัว;
อาเจียนและเวียนศีรษะ;
ความอ่อนแอทั่วไป
สูญเสียความกระหาย;
อาการปวดข้อ;
การเปลี่ยนแปลงของพารามิเตอร์ทางชีวเคมีในเลือดซึ่งแสดงในระดับฮีโมโกลบินต่ำการลดลงของเกล็ดเลือดและเซลล์เม็ดเลือดขาว

ผลข้างเคียงเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยจำนวนไม่มาก แต่ถึงกระนั้นควรรายงานความเจ็บป่วยที่สังเกตเห็นทั้งหมดไปยังแพทย์ที่เข้ารับการรักษาเพื่อที่เขาจะได้ใช้มาตรการที่จำเป็น เพื่อหลีกเลี่ยงผลข้างเคียงที่เพิ่มขึ้น ควรหลีกเลี่ยงแอลกอฮอล์และนิโคติน เนื่องจากอาจส่งผลเสียต่อตับ

ข้อห้าม

ในบางกรณี การรับ DAA จะไม่รวมอยู่ด้วย โดยจะมีผลกับ:

ผู้ป่วยแต่ละรายมีความรู้สึกไวต่อส่วนผสมของยาบางชนิด

ผู้ป่วยอายุต่ำกว่า 18 ปีเนื่องจากไม่มีข้อมูลที่ถูกต้องเกี่ยวกับผลกระทบต่อร่างกาย

ผู้หญิงที่กำลังอุ้มทารกในครรภ์และให้นมบุตร

ผู้หญิงควรใช้วิธีคุมกำเนิดที่เชื่อถือได้เพื่อหลีกเลี่ยงการปฏิสนธิระหว่างการรักษา นอกจากนี้ ข้อกำหนดนี้ยังใช้กับผู้หญิงที่คู่ครองได้รับการบำบัดด้วย DAA ด้วย

พื้นที่จัดเก็บ

เก็บยาต้านไวรัสที่ออกฤทธิ์โดยตรงในสถานที่ที่เด็กเข้าถึงไม่ได้และไม่ถูกแสงแดดโดยตรง อุณหภูมิในการจัดเก็บควรอยู่ในช่วง 15 ۞ 30ºС เมื่อเริ่มใช้ยา ให้ตรวจสอบวันที่ผลิตและการเก็บรักษาที่ระบุไว้บนบรรจุภัณฑ์ ไม่ควรรับประทานยาที่หมดอายุ วิธีซื้อ DAAs สำหรับผู้ที่อาศัยอยู่ในรัสเซีย น่าเสียดายที่ไม่พบยาชื่อสามัญของอินเดียในร้านขายยาของรัสเซีย บริษัทยากิเลียดซึ่งได้รับใบอนุญาตในการผลิตยาได้สั่งห้ามการส่งออกยาไปยังหลายประเทศอย่างรอบคอบ รวมถึงทุกประเทศในยุโรป ผู้ที่ต้องการซื้อยาชื่อสามัญของอินเดียราคาประหยัดเพื่อต่อสู้กับโรคตับอักเสบซีสามารถใช้ได้หลายทางเลือก:

สั่งซื้อผ่านร้านขายยาออนไลน์ของรัสเซียและรับสินค้าภายในไม่กี่ชั่วโมง (หรือวัน) ขึ้นอยู่กับสถานที่จัดส่ง ยิ่งไปกว่านั้น ในกรณีส่วนใหญ่ ไม่จำเป็นต้องชำระเงินล่วงหน้าด้วยซ้ำ
สั่งซื้อผ่านร้านค้าออนไลน์ของอินเดียพร้อมจัดส่งถึงบ้าน ที่นี่คุณจะต้องชำระเงินล่วงหน้าเป็นสกุลเงินต่างประเทศ และระยะเวลารอจะคงอยู่ตั้งแต่สามสัปดาห์ถึงหนึ่งเดือน อีกทั้งจะต้องสื่อสารกับผู้ขายเป็นภาษาอังกฤษ
ไปอินเดียและนำยามาเอง นอกจากนี้ยังต้องใช้เวลา รวมถึงอุปสรรคด้านภาษา รวมถึงความยากลำบากในการตรวจสอบความเป็นต้นฉบับของผลิตภัณฑ์ที่ซื้อจากร้านขายยา นอกจากนี้ ยังเกิดปัญหาการส่งออกด้วยตนเองซึ่งต้องใช้ภาชนะเก็บความร้อน รายงานของแพทย์ และใบสั่งยาเป็นภาษาอังกฤษ รวมถึงสำเนาใบเสร็จรับเงิน

ผู้ที่สนใจซื้อยาจะตัดสินใจด้วยตนเองว่าจะเลือกตัวเลือกการจัดส่งแบบใด อย่าลืมว่าในกรณีของ HCV ผลลัพธ์ที่ดีของการรักษาขึ้นอยู่กับความเร็วของการเริ่มต้น ตามความหมายตามตัวอักษรแล้ว ความล่าช้าก็เหมือนกับความตาย ดังนั้นคุณไม่ควรชะลอการเริ่มต้นของกระบวนการ