Մեծահասակների մոտ միելոգրամը նորմալ է: Միելոցիտներ՝ նորմեր, արյան մեջ հայտնվելու պատճառներ, դեր, հասունացում, ախտորոշիչ գնահատում

Միելոգրամը պատկերացում է տալիս ոսկրածուծում տեղի ունեցող գործընթացների մասին և թույլ է տալիս եզրակացություններ անել միելոիդ (հեմատոպոլիտիկ) հյուսվածքի վիճակի մասին: Ստացված տեղեկատվությունը կարևոր ախտորոշիչ նշանակություն ունի, քանի որ այն օգտագործվում է մի շարք հիվանդությունների հայտնաբերման համար։

Ինչ է միելոգրամը

Սա հատուկ հետազոտության՝ միելոգրաֆիայի արդյունք է, որը մշակված է աղյուսակի տեսքով, որն արտացոլում է հյուսվածքների և ոսկրածուծի բջիջների ինտրավիտալ հետազոտության արդյունքները:

Կան ուսումնասիրություններ, որոնց համար նյութը հավաքվում է ողնաշարի կամ այլ կմախքի ոսկորների տարածքում:

Ողնուղեղի տարրի ախտորոշման ընթացակարգը տարբերվում է այլ ոսկորներից վերցված կենսանյութի վրա իրականացվածից: Այն հնարավորություն է տալիս ոչ միայն վերլուծության համար նմուշ ստանալ, այլև պատկերացնել ողնուղեղը, իսկ ավելի ճիշտ՝ այն շրջապատող տարածությունը։

Դա հնարավոր է ողնաշարերի կոնտրաստային ռադիոգրաֆիայի շնորհիվ, որն իրականացվում է ենթապարախնոիդային տարածություն ներկի ներարկումից հետո։ Օգտագործված նյութն ավելի խիտ է, քան ողնուղեղային հեղուկը (CSF), հետևաբար, պարուրելով ողնաշարի ներքին պարունակությունը, այն մանրամասն տեղեկատվություն է տալիս ողնուղեղի կազմաձևման և այն շրջապատող տարածքի մասին:

Բացի ռադիոգրաֆիայից, ներկերի վրա հիմնված միելոգրաֆիական հետազոտությունը կարող է իրականացվել CT և MRI-ի միջոցով:

Այս եղանակներով բացահայտվում է.

• ողնաշարի մեմբրանների բորբոքային կամ տրավմատիկ բնույթի վնասվածքներ;
• նյարդային կառույցների վնաս;
• միջողային ճողվածք;
• նորագոյացություններ հետին գանգուղեղային ֆոսայում.

Բացի վերը նշվածից, ողնաշարի միելոգրաֆիան մտնում է նյարդաբանական հիվանդությունների համապարփակ ախտորոշման մեջ, որոնք առաջացնում են թմրություն և ոտքի մկանների թուլացում:

Հաջորդը, մենք կխոսենք տարբերակի մասին, որը ներառում է ոսկրային այլ կառույցներից նյութ վերցնելը: Կետակետի ուսումնասիրության ընթացքում ստացված տվյալները, այս դեպքում, ինչպես և նախորդում, ցույց են տալիս ոսկրածուծը կազմող բոլոր տեսակի բջիջների ծավալը նմուշում։ Կետակետ ստանալու մանիպուլյացիան կոչվում է նաև ոսկրածուծի բիոպսիա, ինչպես նաև կրծոսկրի պունկցիա և ստանդարտ ախտորոշիչ պրոցեդուրա է:

Վերջնական ախտորոշում կատարելիս միելոգրամի տվյալները պարտադիր կերպով համեմատվում են ծայրամասային անոթներից վերցված արյան մանրամասն հետազոտության արդյունքների հետ։

Ե՞րբ է նշանակվում հետազոտություն և որո՞նք են հակացուցումները:

Միելոգրաֆիայի համար առավել հաճախ ուղղորդվում են չափավոր անեմիա ունեցող հիվանդները, ինչպես նաև ախտանիշներով, որոնք հուշում են արյունաստեղծ օրգաններում ուռուցքների առկայության մասին:

Այսպիսով, ցուցումների ցանկը ներառում է.

• բոլոր տեսակի անեմիա (ներառյալ);
• լեյկոզ;
• ցիտոպենիա;
• անհայտ պատճառաբանության էրիթրոցիտների նստվածքի արագության բարձրացում;
• քաղցկեղով տառապող հիվանդների մոտ ոսկրածուծի մետաստազիայի ռիսկը.
• այլ պայմաններ:

Կրծքագեղձի պունկցիան հակացուցված է.

• սրտի, երիկամների և լյարդի ծանր հիվանդություններ;
• հղիություն;
• վիրուսային, սնկային և բակտերիալ պրոցեսները սուր փուլում.
• տիկերի և կենտրոնական նյարդային համակարգի հետ կապված այլ խնդիրների պատճառով հիվանդի անշարժ մնալու անկարողությունը: Որոշ դեպքերում այս խնդիրը կարող է լուծվել դեղորայքով;
• Մաշկի բորբոքում և թրմում նախատեսված պունկցիայի տարածքում.
• ալերգիա օգտագործվող անզգայացնող միջոցների նկատմամբ, երբ անհնար է ընտրել այլ դեղամիջոց:

Բացի թվարկված դեպքերից, կան պաթոլոգիաներ, որոնցում հատկապես դիտարկվում է ուսումնասիրության իրագործելիության հարցը։ Դրանք ներառում են բրոնխային ասթմա, շաքարային դիաբետ, ինչպես նաև ոսկորների և հոդերի հիվանդություններ:

Պատրաստվում է վերլուծության

Որպեսզի միելոգրամը լինի հուսալի և հնարավորինս տեղեկատվական, պետք է հետևել մի քանի կանոնների.

• նախքան պունկցիայի ուղարկելը, անցեք ընդհանուր արյան ստուգում (արյան թեստ արեք) և նաև արյան մակարդման թեստ անցեք ();
• Երկու օր առաջ մի ընդունեք հետևյալ դեղերը.

• Գործընթացից մի քանի ժամ առաջ մի կերեք կամ խմեք: Եթե ​​կլինիկա այցը նախատեսված է կեսօրին, ապա նախորդ կերակուրը պետք է լինի ոչ ուշ, քան առավոտյան 8-9-ը;
• Կլինիկա այցելելուց առաջ հնարավորինս դատարկեք աղիքները, իսկ պրոցեդուրա մտնելուց անմիջապես առաջ դատարկեք միզապարկը;
• պատրաստել մարմինը ապագա պունկցիայի վայրում - այն պետք է լինի մաքուր և առանց մազից;
• Եթե ​​դուք հակված եք ալերգիայի, ներառյալ ցավազրկողներին, նախապես տեղեկացրեք ձեր բժշկին խնդրի մասին:

Պունկցիայի օրը չի թույլատրվում այլ ինվազիվ (կապված բնական արգելքների՝ մաշկի և լորձաթաղանթային էպիթելի միջոցով օրգանիզմ ներթափանցելու հետ) միջամտություններ և պրոցեդուրաներ։ Ծանր անհանգստության դեպքում թույլատրվում է 30 րոպե առաջ ընդունել թեթև հանգստացնող դեղեր։ մանիպուլյացիայից առաջ, բայց դուք պետք է անպայման տեղեկացնեք ձեր բժշկին այս մասին:

Կարևոր է իմանալ, որ կրծկալային պունկցիան կատարվում է անզգայացնող միջոցների օգտագործմամբ, հետևաբար, չնայած որոշակի անհարմարությանը, այն համարվում է լիովին տանելի ընթացակարգ։

Տեղափոխել

Իլիումի վերջույթներից և տարրերից կենսանյութի հավաքման մանիպուլյացիան տեղի է ունենում հետևյալ կերպ.

• հիվանդը պառկած է բազմոցին դեմքով վեր (եթե ողնաշարը ներգրավված է, ապա ներքև);
• բժիշկը բուժում է մաշկի մակերեսը այն հատվածում, որտեղ նախատեսվում է ծակել հակասեպտիկով.
• կատարվում է անզգայացնող ներարկում՝ ենթամաշկային, ինչպես նաև պերիոստեումի մեջ.
• Կետակետը հավաքվում է հատուկ ասեղով, որն ունի սկավառակ, որը սահմանափակում է ծակման խորությունը;
• Մոտ 0,3 մլ ուղեղի նմուշը քաշվում է ներարկիչի մեջ, այնուհետև ասեղը հանվում է, մաշկի վնասված հատվածը մաքրվում է հակասեպտիկով, որին հաջորդում է ստերիլ վիրակապ:

Եթե ​​բժիշկը հրամայել է նմուշառում վերցնել իլիկ գագաթից, ապա նմուշը ստանալու համար օգտագործվում է հատուկ վիրաբուժական գործիք: Միելոգրամը սովորաբար պատրաստ է նույն օրը 4 ժամ հետո։

Ինչ կենսանյութեր են վերցվում

Ոսկրածուծը վերցվում է մելոգրաֆիական վերլուծության համար: Նմուշը, բացի ողնաշարից, ստացվում է.

• sternum (sternal ծակել);
• ilium (տրեֆինի բիոպսիա);
• calcaneus, ինչպես նաեւ tibia եւ femur.

Առաջին երկու տարբերակները օգտագործվում են ավելի հաճախ, քան մյուսները: Տրեպանոբիոպսիայի մեթոդը հարմար է, երբ կարևոր է վերլուծության համար վերցնել մեծ ծավալի կետ: Կրունկից և ստորին վերջույթների այլ ոսկորներից նյութ վերցնելը ավելի տարածված է փոքր երեխաների մոտ։

Որո՞նք են ընթացակարգի հետևանքները երեխաների և մեծահասակների համար:

Միելոգրաֆիայի հնարավոր բարդությունները ներառում են.

• sternum puncture, որը տեղի է ունենում նորածինների, ինչպես նաև մեծահասակների մոտ, ովքեր ընդունում են կորտիկոստերոիդներ: Երեխաների մոտ ոսկորների թափանցող վնասի վտանգը պայմանավորված է կմախքի ոսկորների անբավարար կարծրությամբ: Մեծահասակների մոտ - քանի որ որոշ դեղամիջոցների, ներառյալ կորտիկոստերոիդների ազդեցության տակ, առաջանում է օստեոպորոզ, ինչը նվազեցնում է ոսկրերի խտությունը.
• արյունահոսություն փափուկ էպիթելի արյունահոսության ավելացման պատճառով;
• պունկցիայի տարածքի վարակը.

Պաթոգեն միկրոֆլորայի ավելացումը տեղի է ունենում, որպես կանոն, տանը միջամտության տարածքի ոչ պատշաճ խնամքի պատճառով, քանի որ ստերիլ վիրահատարանում, որտեղ օգտագործվում է մեկանգամյա օգտագործման գործիք, վարակի հավանականությունը մոտ է զրոյի:

Արդյունքների նորմերը և մեկնաբանությունը

Ստորև բերված է միելոգրաֆիկ ցուցանիշների աղյուսակը, որոնք նորմալ են համարվում տարբեր տարիքի երեխաների, ինչպես նաև մեծահասակների համար:

Ի՞նչ է նշանակում նորմայից ցածր ցուցանիշ:

Միելոգրաֆիայի արդյունքների ձևաթղթում ընդունելի (տեղեկանք) արժեքներից ցածր թվերը ցույց են տալիս առողջական խնդիրներ:

Ի՞նչ է նշանակում նորմայից բարձր ցուցանիշ:

Միելոգրամի տվյալները, որոնք գերազանցում են թույլատրելի վերին արժեքները, նույնպես պաթոլոգիական պայմանների նշաններ են:

Կարևոր է իմանալ, որ ոսկրածուծի նմուշը բավարար չէ վերջնական ախտորոշման համար: Այլ ուսումնասիրություններ կպահանջվեն, ներառյալ արյան թեստերը: Միայն համապարփակ ախտորոշման բոլոր արդյունքներն ուսումնասիրելուց հետո բժիշկը եզրակացություններ է անում հավանական պաթոլոգիայի վերաբերյալ և նշանակում բուժում:

Որտե՞ղ է սովորաբար անցկացվում թեստը:

Միելոգրաֆիայի պունկցիոն պրոցեդուրան սովորական կլինիկաներում չի կատարվում։ Հիվանդները ուղարկվում են հիվանդանոցներ կամ մասնագիտացված (պետական ​​և մասնավոր) բժշկական և ախտորոշիչ հաստատություններ:

Միելոգրամը վերծանելու համար դուք պետք է դիմեք հետազոտության պատվիրատու բժշկին՝ թերապևտի, արյունաբանի, նյարդաբանի կամ այլ մասնագետի:

Միելոգրամը արտացոլում է վերլուծության արդյունքները, որոնք ներառված չեն սովորական ախտորոշման ընթացակարգերի ցանկում: Այն սահմանվում է բացառիկ դեպքերում, երբ ակնկալվող տեղեկատվությունը չափազանց կարևոր է։ Սա նշանակում է, որ դուք չպետք է հրաժարվեք ուսումնասիրությունից, երբ բժիշկը դա անհրաժեշտ է համարում։

ՄԻԵԼՈԳՐԱՄ (հին հունարեն μυελός - ոսկրածուծ + γράμμα գրառում, պատկեր) ոսկրածուծի կետային բջջային կազմի ներվիտալ ուսումնասիրության արդյունք, որն արտացոլում է միելոիդ հյուսվածքի միջուկավորված բջիջների որակական և քանակական կազմը՝ արտահայտված աղյուսակի կամ ձևով։ դիագրամ

ՈՍԿՐԱՅԻՆ ՊԱՆՉ Կրծքագեղձի կամ թաղանթի պունկցիան կատարվում է ասեղի միջոցով Ի.Ա.Կասիրսկու կողմից: ՈՍԿՐԱՅԻՆ ՊՈՒՆԿՏԱՏԻ ԲՋՋԱՅԻՆ ՏԱՐՐԵՐ Արյունաստեղծ բջիջներ ոչ արյունաստեղծ բջիջներ ցանցային ստրոմա բջիջներ պարենխիմային բջիջներ

ՈՍԿՐԻ ՊԱՆՉԻ ԲՋՋԱՅԻՆ ՏԱՐՐԵՐԸ Ստրոմալ բջիջները (ֆիբրոբլաստներ, օստեոբլաստներ, ճարպային և էնդոթելային բջիջներ) կազմում են ոչ ավելի, քան 2%: Ոսկրածուծի պարենխիմային բջիջները կազմում են 98-99%, և դրանց թիվը ներառում է ինչպես մորֆոլոգիապես անճանաչելի մայր տարրերը, այնպես էլ ձևաբանորեն ճանաչելիները՝ սկսած բլաստներից (միելոբլաստներ, էրիթրոբլաստներ և այլն) և վերջացրած հասուն բջիջներով։ Յուրաքանչյուր ծիլերի պայթեցման տարրերի թիվը տատանվում է 0,1-ից մինչև 1,1 -1,7%: Ոսկրածուծի տարրերի հասունացման արագությունը արտացոլում է հասուն և հասուն բջիջների հարաբերակցությունը:

Ոսկրածուծի բջջային բաղադրությունը նորմալ է (ըստ Վ.Վ. Սոկոլովի և Ի.Ա. Գրիբովայի, 1972 թ.) Բովանդակություն, % Բջջային տարրեր Միջին արժեքներ Տատանումների սահմանները Ցանցային բջիջներ 0.9 0.1 - 1.6 Պայթյուններ 0.6 0. 11, 1. 0 0, 2 - 1, 7 պրոմիելոցիտ 2, 5 1, 0 - 4, 1 միելոցիտ 9, 6 6, 9 - 12, 2 մետամիելոցիտ 11, 5 8, 0 - 14, 9 գոտի 18, 2 123, 8 - , 7 հատված 18, 6 13, 1 - 24, 1 Բոլոր նեյտրոֆիլ տարրեր 60, 8 52, 7 - 68, 9 Բոլոր սերունդների էոզինոֆիլներ 3, 2 0, 5 - 5, 8 բոլոր սերունդների բազոֆիլներ 0.2 0.0 - 05:

Ոսկրածուծի բջջային կազմը նորմալ է (ըստ Վ.Վ. Սոկոլովի և Ի.Ա. Գրիբովա, 1972 թ.) Բովանդակություն, % Բջջային տարրեր Միջին արժեքներ Տատանումների սահմանները 0. 6 0. 1 - 1. 2 բազոֆիլ 3. 0 1. 4 - 4, 6 պոլիքրոմատոֆիլ 12, 9 8, 9 - 16, 9 օքսիֆիլ 3, 2 0, 8 - 5, 6 Բոլոր էրիթրոիդ տարրերը 20, 5 14, 5 - 26, 5 մոնոցիտներ 1, 9 0, 7 - 3, լիմֆոցիտներ1, 9.0 4.3 - 13.7 Պլազմային բջիջներ 0.9 0.1 - 1.8 Միելոկարիոցիտների քանակը (հազարներ 1 μl-ում) 118.4 41.6 - 195.2 Լեյկո-էրիթրոբլաստիկ հարաբերակցությունը 3.3 2 , 1 - 4.9 բջիջների հասունացման ինդեքսը 0.8 0.7 - 0.9 Pronormoblasts Normoblasts:

ԳՐԱՆՈՒԼՈՑԻՏԱԿԱՆ ԱՌԱՋԸՆԹԱՑ Տարբերում են հասունացման հետևյալ փուլերը՝ միելոբլաստ - պրոմիելոցիտ - մետամիելոցիտ - ժապավեն - հատվածավորված նեյտրոֆիլ - բազոֆիլ - էոզինոֆիլ.

ՄՈՆՈՑԻՏԱՅԻՆ ԾԻԼԻ մոնոբլաստ պրոմոնոցիտների քանակի ավելացում՝ քրոնիկ միելոիդ լեյկոզ, մոնոցիտային լեյկոզ, տուբերկուլյոզ, սեպսիս

Թրոմբոցիտների ԾՐԱԳԻՐ Megakaryoblast Promegakaryocyte Megakaryocyte Ոսկրածուծի պունկցիայի նմուշում մեգակարիոցիտների քանակի ավելացում. միելոպրոլիֆերատիվ պրոցեսներ, ոսկրածուծում չարորակ նորագոյացությունների մետաստազներ: Ոսկրածուծի պունկցիայի նմուշում մեգակարիոցիտների նվազեցված արժեքը. հիպոպլաստիկ և ապլաստիկ իմունային և աուտոիմուն պրոցեսներ, ճառագայթում և ցիտոստատիկ ցիտոպենիաներ:

ERYTHROID SPROUT Erythroblast Pronormocyte Նորմոցիտները անցնում են հասունացման հաջորդական փուլեր: Էրիտրոբլաստների ավելացում՝ հեմոլիտիկ, հետհեմոռագիկ, ֆոլաթթվի դեֆիցիտի և B 12 դեֆիցիտի անեմիա (ֆոլաթթվի և վիտամին B 12-ի պակաս), սուր erythromyelosis: Նվազեցված էրիթրոբլաստներ՝ ապլաստիկ անեմիա, ցիտոստատիկների գործողության արդյունքում, իոնացնող ճառագայթում, կարմիր բջիջների մասնակի ապլազիա։

Հիպոպլաստիկ պայմանները ախտորոշելու, լեյկեմիկ ինֆիլտրատները և քաղցկեղի մետաստազները, ինչպես նաև միելոդիսպլաստիկ սինդրոմը և ոսկրային պաթոլոգիայի որոշ տեսակներ հայտնաբերելու համար օգտագործվում է իլիումի տրեպանոբիոպսիա, որն իրականացվում է հատուկ տրոկարի միջոցով: Այն թույլ է տալիս ավելի ճշգրիտ սահմանել «պարենխիմա/ճարպ/ոսկրային հյուսվածք» գործակիցները, որոնք սովորաբար կազմում են 1:0.75:0.45 Պաթոլոգիական պայմաններում այդ հարաբերակցությունները փոխվում են, և պարենխիմայի և ոսկրային հյուսվածքի բջջային կազմը դառնում է տարբեր:

Նախքան ոսկրածուծի վիճակի մասին վերջնական եզրակացություն անելը, անհրաժեշտ է ձեռք բերված տվյալները փոխկապակցել նորմայի և ծայրամասային արյան ուսումնասիրության արդյունքների հետ: Որոշ դեպքերում անհրաժեշտ է որոշել, թե արդյոք ոսկրածուծը նոսրացված է արյունով, քանի որ անհնար է հուսալիորեն գնահատել ոսկրածուծի արյունաստեղծությունը՝ օգտագործելով ծայրամասային արյունով խիստ նոսրացված նմուշ: Նման դեպքերում խորհուրդ է տրվում կրկնակի պունկցիա։

Ոսկրածուծի նոսրացման նշաններ ծայրամասային արյունով. վատ կետավոր; կետային կետը ներկայացված է հիմնականում հասուն ծայրամասային արյան բջիջներով, նեյտրոֆիլների և լիմֆոցիտների հարաբերակցությունը մոտենում է ծայրամասային արյան հարաբերակցությանը. կետային կետը պարունակում է միայնակ էրիթրոկարիոցիտներ, իսկ ծայրամասային արյունը չի ցույց տալիս անեմիա. ավելացել է լեյկո-էրիթրոբլաստիկ հարաբերակցությունը, նեյտրոֆիլների հասունացման ինդեքսը նվազել է. նմուշում կան միայնակ մեգակարիոցիտներ կամ դրանց իսպառ բացակայություն, իսկ ծայրամասային արյան մեջ թրոմբոցիտների թիվը նորմալ է:

Նկարագրական մասում ուշադրություն է դարձվում հետևյալ կետերին. եթե մոնոմորֆ է, ապա ո՞ր բջիջներն են հիմնականում ներկայացված (պայթեցում, լիմֆոիդ, պլազմա և այլն) կամ կա տոտալ մետապլազիա. արյունաստեղծության տեսակը (նորմոբլաստիկ, մեգալոբլաստիկ, խառը), եթե կան մեգալոբլաստիկ տարրեր, նշեք որպես տոկոս. լեյկո-էրիթրոբլաստիկ ինդեքսի արժեքը նորմայից շեղվելու դեպքում բացատրել, թե որ տարրերի պատճառով.

Այնուհետև անհրաժեշտ է բնութագրել արյունաստեղծման մանրէները. միելոիդ մանրէ. – մանրէի չափը (նորմալ սահմաններում շարքը լավ ընդգծված է, նեղացած, փոքրացած, ներկայացված է միայնակ բջիջներով, հիպերպլաստիկ, գրգռված և այլն); - հասունացման բնութագրերը (նորմալ հասունացումով, երիտասարդ ձևերի հետաձգված հասունացումով, միջուկի և ցիտոպլազմայի ասինխրոն հասունացումով, նեյտրոֆիլների հասուն ձևերի գերակշռությամբ); – դեգեներատիվ փոփոխությունների առկայություն (նեյտրոֆիլների թունավոր հատիկավորություն, վակուոլացում, հիպերսեգմենտացիա, ցիտոլիզ, կարիորխիս և այլն) – գրանուլոցիտների կոնստիտուցիոնալ անոմալիաների առկայություն. - 100 բջիջի վրա միտոզների քանակը.

էրիթրոիդ բողբոջ. – բողբոջի չափը (նորմալ սահմաններում շարքը լավ հստակեցված է, նեղացած, փոքրացած, ներկայացված է միայնակ բջիջներով, հիպերպլաստիկ, գրգռված և այլն); - հասունացման բնութագրերը (նորմալ հասունացումով, հասունացման մի փոքր ուշացումով, հասունացման չափավոր ուշացումով, հասունացման կտրուկ ուշացումով, միջուկի և ցիտոպլազմայի ասինխրոն հասունացումով, օքսիֆիլային նորմոբլաստների գերակշռությամբ); - էրիթրոկարիոցիտների (մեգալոբլաստների) պաթոլոգիական ձևերի առկայություն - էրիթրոցիտների պաթոլոգիական ձևերի առկայությունը (անիսոցիտոզ, անիզոխրոմիա, պոիկիլոցիտոզ, էրիթրոցիտներում պաթոլոգիական ընդգրկումներ); - 100 բջիջի վրա միտոզների քանակը.

մեգակարիոցիտային ծիլ. – մանրէի չափը (նորմալ սահմաններում (5-12 մեգակարիոցիտ 250 տեսադաշտում), նեղացած, փոքրացված, ներկայացված միայնակ բջիջներով, հիպերպլաստիկ, գրգռված և այլն); - հասունացման բնութագրերը (նորմալ հասունացումով, ուշացած հասունացումով (բազոֆիլային ձևերի ավելացում կամ գերակշռում), միջուկի և ցիտոպլազմայի ասինխրոն հասունացումով, օքսիֆիլ ձևերի գերակշռությամբ); - դեգեներատիվ փոփոխությունների առկայություն; - ցիտոպլազմում հատիկավորության առկայությունը կամ բացակայությունը. - թրոմբոցիտների արտազատման աստիճանը (չափավոր, բացակայող, նվազած, ավելացված, չափից ավելի); - ազատ պառկած թրոմբոցիտների քանակը և բնույթը (բացակայում է, միայնակ, փոքր քանակությամբ, չափավոր քանակությամբ, զգալի քանակություն, որը գտնվում է առանձին թիթեղներում, խմբերում կամ կլաստերներում); – թրոմբոցիտների մորֆոլոգիայի առանձնահատկությունները (երիտասարդ, ծեր կամ այլասերված ձևերի քանակի ավելացում, գրգռման ձևեր, հսկա, ագրանուլյար թրոմբոցիտների առկայություն, թրոմբոցիտների անիզոցիտոզ):

Պայթյուններ Եթե կետային կետում պայթյունների թիվը գերազանցում է նորմը, ապա անհրաժեշտ է նկարագրել դրանք՝ բջիջների ձևն ու չափը, ցիտոպլազմայի բնույթը (թիվը, գույնը, հատիկների կամ Աուերի ձողերի առկայությունը, վակուոլները), միջուկ (չափ, ձև, գույն, քրոմատինի կառուցվածք), նուկլեոլներ (ներկայություն, քանակ, չափ, ձև, գույն): Պայթյունների ցիտոքիմիական ուսումնասիրություններ կատարելիս արդյունքները տրվում են ձևով.

Եթե ​​քսուքներում պլազմային բջիջների պարունակությունը մեծանում է, պետք է նշվի գտնվելու վայրը (միատեսակ ամբողջ պատրաստման ընթացքում, խմբերով կամ առանձին կլաստերներով), բջիջների չափերը (հիմնականում մեծ, միջին կամ փոքր, պոլիմորֆ): ցիտոպլազմայի ուրվագծերը (փխրուն, հարթ); ցիտոպլազմայի գունավորում (թույլ, չափավոր, կտրուկ բազոֆիլ); ցիտոպլազմում ընդգրկումների կամ հատիկավորության առկայությունը (սակավ, չափավոր, առատ); միջուկի գտնվելու վայրը (կենտրոնական, էքսցենտրիկ); քրոմատինի կառուցվածքը (նուրբ հատիկավոր կամ կոպիտ հատիկավոր, խճճված և այլն); բազմամիջուկային և բոցավառվող բջիջների առկայությունը.

Նկարագրեք ոսկրածուծին ոչ բնորոշ բջիջները (եթե առկա են). Langhans բջիջները; Gaucher բջիջները; Niemann-Pick բջիջները; Հոջկինի բջիջները; անճանաչելի տեսակների բջիջներ (չարորակ ուռուցքների մետաստազների բջիջներ):

Եթե ​​ոսկրածուծի կետում հայտնաբերվում է բջիջների անճանաչելի տեսակ, ապա անհրաժեշտ է դրանք նկարագրել ըստ հետևյալ բնութագրերի. միջուկային-ցիտոպլազմիկ հարաբերակցությունը (բարձր, միջին, ցածր կամ դրա տեղաշարժը հօգուտ միջուկի կամ ցիտոպլազմայի); ցիտոպլազմա - ծավալ (առատ, չափավոր, սակավ, գրեթե չհայտնաբերվող - «հոլոնուկլեար բջիջ»), սահմանների հստակություն (պարզ, մշուշոտ, կան բացեր, որոնք տեսանելի չեն ամբողջ երկարությամբ), ուրվագծեր (հարթ, ֆիստոնաձև և այլն): գույնը (կապույտ, մոխրագույն-կապույտ, վարդագույն, վարդագույն-մանուշակագույն, բազոֆիլ), ինչպես է այն գունավորվում (հավասարաչափ, անհավասար, ապակեպատ, պերինուկլեար մաքրման առկայություն), հատիկավորության առկայություն (առատ, սակավ, միջուկը ծածկող): , խոշոր, փոշոտ, մեկ տրամաչափի և այլն), ներդիրներ, վակուոլներ; միջուկ - թիվ (միա- կամ բազմամիջուկ բջիջներ), գտնվելու վայրը (կենտրոնում, էքսցենտրիկ, զբաղեցնում է գրեթե ամբողջ բջիջը), չափը (փոքր, միջին, մեծ, հսկա), ձևը (կլոր, օվալ, բազմանկյուն, երկարավուն, լոբի ձևավորված): , մահակաձև, ճեղքված, ոլորված պարանի տեսքով և այլն), գունազարդելիություն (հիպոքրոմիա, հիպերքրոմիա, անիզոխրոմիա, հավասարապես գունավորված), տրոհվող ֆիգուրների առկայություն. քրոմատինի կառուցվածքը - նուրբ ցրված, միատարր, նուրբ օղակաձև, նուրբ կամ կոպիտ հատիկավոր, խճճված, միջուկային մեմբրանի եզրի երկայնքով քրոմատինային խտացում և այլն; nucleoli - առկայություն (ներկա, ոչ), քանակ, ձև (կլոր, անկանոն), չափ, գույն, սահմանների հստակություն, պերինուկլեար լեռնաշղթայի ծանրություն:

Սովորաբար, միելոկարիոցիտների թիվը, որը մոտավոր պատկերացում է տալիս ոսկրածուծի «բջջայինության» մասին, լայնորեն տարբերվում է (50,000-ից մինչև 250,000 1 μl-ում): Հիշեք 1. Ոսկրածուծի միջուկային բջիջների քանակի ավելացումը բնորոշ է արյան սուր կորստի, հեմոլիտիկ անեմիայի և հատկապես քրոնիկ միելոիդ լեյկոզին: 2. Միելոկարիոցիտների քանակի նվազումը վկայում է արյունաստեղծության ապլազիայի մասին (հիպո- և ապլաստիկ անեմիա, ագրանուլոցիտոզ, ճառագայթային վնասվածքներ, ցիտոստատիկ թերապիայի արդյունքներ և այլն):

Առողջ մեծահասակների մոտ մեգակարիոցիտների թիվը տատանվում է 50-ից 95-ի սահմաններում 1 մկլ կետային կետում: Հիշեք 1. Մեգակարիոցիտների քանակի ավելացում տեղի է ունենում միելոպրոլիֆերատիվ բնույթի քրոնիկ լեյկեմիայի, հատկապես էրիթրեմիայի, հեմոռագիկ թրոմբոցիտեմիայի, քաղցկեղի, լյարդի ցիռոզի հետ հիպերսպլենիզմով, թրոմբոցիտոպենիկ մանուշակագույնով, ինչպես նաև արյան սուր կորստից հետո: 2. Ոսկրածուծում մեգակարիոցիտների քանակի նվազումը բնորոշ է սուր լեյկոզին, լիմֆոպրոլիֆերատիվ հիվանդություններին և հատկապես ապլաստիկ սակավարյունությանը։

Ոսկրածուծի ինդեքսներ 1. Լեյկոերիտրոբլաստային հարաբերակցությունը, որն արտացոլում է լեյկոբլաստային (գրանուլոցիտներ, մոնոցիտներ, լիմֆոցիտներ) և էրիթրոբլաստիկ (էրիթրոբլաստներ, պրոնորմոբլաստներ, նորմոբլաստներ) մանրէների բոլոր բջջային տարրերի հարաբերակցությունը։ Սովորաբար դա 2,1–4,5 է. Էրիտրոնորմոբլաստների հասունացման ինդեքսը՝ հեմոգլոբին պարունակող նորմոբլաստների հարաբերակցությունը էրիթրոցիտների շառավիղի բոլոր բջիջներին (սովորաբար 0,7–0,9)։ 3. Ոսկրածուծի նեյտրոֆիլների ինդեքս - երիտասարդ անհաս ձևերի (միելոբլաստներ, պրոմիելոցիտներ, մետամիլոցիտներ) հարաբերակցությունը հասուն բջջային տարրերին (զանգվածային և հատվածավորված): Սովորաբար այս հարաբերակցությունը 0,5–0,9 է։

Լեյկո-էրիթրոբլաստիկ հարաբերակցությունը Լեյկո-էրիթրոբլաստիկ հարաբերակցությունը (L/E) հաշվարկվում է որպես բոլոր լեյկոցիտների (սա ներառում է գրանուլոցիտներ և ագրանուլոցիտներ՝ մոնոցիտներ, լիմֆոցիտներ, պլազմային բջիջներ) տոկոսի գումարի հարաբերակցությունը միջուկային բոլոր տարրերի ընդհանուր պարունակությանը: էրիթրոիդ շարքը` պրոնորմոբլաստից մինչև հասուն ձևեր Առողջ մեծահասակների մոտ լեյկո-էրիթրոբլաստային հարաբերակցությունը կազմում է 2,1 - 4,5:

Հարուստ ոսկրածուծի հետ լեյկո-էրիթրոբլաստային հարաբերակցության աճը վկայում է լեյկոպոեզի բջիջների հիպերպլազիայի մասին (որը բնորոշ է լեյկոզի (CML, CLL), վարակների, թունավորումների և այլ պայմանների, իսկ վատ ոսկրածուծի դեպքում՝ կարմիր մանրէի ճնշումը (հիպոպլաստիկ): անեմիա): Հարուստ ոսկրածուծի հետ լեյկո-էրիթրոբլաստային հարաբերակցության նվազում նկատվում է հեմոլիտիկ անեմիայի, երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի, հետհեմորագիկ և մեգալոբլաստիկ անեմիայի առաջացման, վատ ոսկրածուծի դեպքում՝ ագրանուլոցիտոզով:

Նեյտրոֆիլների հասունացման ինդեքսը Նեյտրոֆիլների հասունացման ինդեքսը (NIM) արտահայտում է երիտասարդ նեյտրոֆիլ գրանուլոցիտների և հասունների հարաբերակցությունը և հաշվարկվում է բանաձևով. Սովորաբար այս ցուցանիշը կազմում է 0,5 - 0,9:

Նեյտրոֆիլների հասունացման ինդեքսի նվազումը կարող է պայմանավորված լինել ծայրամասային արյան զգալի խառնուրդով: Նեյտրոֆիլների հասունացման ինդեքսի աճը հարուստ ոսկրածուծով կարող է դիտվել CML-ով, դեղորայքային թունավորմամբ, վատ ոսկրածուծով - դա հազվադեպ է (հասուն ձևերի արագ վերացումով):

Էրիտրոկարիոցիտների հասունացման ինդեքս Էրիտրոկարիոցիտների հասունացման ինդեքսը (ISE) հեմոգլոբին պարունակող նորմոբլաստների (իսկ պաթոլոգիական դեպքերում՝ մեգալոբլաստների) քանակի հարաբերակցությունն է էրիթրոիդային շառավիղի բոլոր բջիջների թվին. + բոլոր նորմոբլաստները): Սովորաբար, ISE-ը 0.7 - 0.9 է:

Էրիտրոկարիոցիտների հասունացման ինդեքսի նվազում է նկատվում երկաթի դեֆիցիտի և կապարի անեմիայի, թալասեմիայի, հեմոգլոբինոպաթիաների և այլ պայմանների դեպքում (երբ հեմոգլոբինի սինթեզը խանգարում է):

Հարկ է ընդգծել, որ միելոգրամը գնահատելիս ոսկրածուծի պատկերը միշտ պետք է համեմատել ծայրամասային արյան համապատասխան փոփոխությունների հետ։ Ոսկրածուծի առանձին բջջային տարրերի հարաբերակցությունն ուսումնասիրելիս պետք է հաշվի առնել, որ տարբերակման և բջիջների բաժանման գործընթացում մեկ պրոմիելոցիտից, օրինակ, ձևավորվում է երկու միելոցիտ, մեկ պրոնորմոբլաստից՝ երկու նորմոբլաստ և այլն։ Հետևաբար, նորմալ միելոգրամում արյունաստեղծման միևնույն մանրէի ավելի հասուն ձևերի թիվը գերազանցում է ավելի քիչ հասուն բջջային տարրերի թիվը: Օրինակ, միելոցիտների պարունակությունն ավելի մեծ է, քան պրոմիելոցիտները և ավելի քիչ, քան մետամիելոցիտները, իսկ ժապավենային նեյտրոֆիլների քանակը ավելի մեծ է, քան մետամիելոցիտները: Այս օրինակին կարելի է հետևել արյունաստեղծության ցանկացած մանրէ ուսումնասիրելիս. որքան բարձր է բջջային տարրի տարբերակումը, այնքան ավելի մեծ է դրա պարունակությունը ոսկրածուծում: Բացառություն են կազմում հատվածավորված նեյտրոֆիլները, որոնց պարունակությունը գրեթե նույնն է, ինչ ժապավենային նեյտրոֆիլներինը՝ ոսկրածուծից հասուն ձևերի տարրալվացման պատճառով ծայրամասային արյան մեջ:

Անեմիա Անեմիան ուղեկցվում է բնորոշ փոփոխություններով, որոնք հիմնականում կախված են հիվանդության ձևից։ Շատ դեպքերում հայտնաբերված ամենաընդհանուր ռեակցիան (բացառությամբ հիպո- և ապլաստիկ անեմիայի կամ հիպորեգեներատիվ անեմիայի) էրիթրոպոեզի կոմպենսատիվ աճն է, որն արտահայտվում է ոսկրածուծի ասպիրատում էրիթրոնորմոբլաստիկ բջիջների քանակի ավելացմամբ և զգալի նվազումով: լեյկոերիտրոբլաստային հարաբերակցությունը (1,5–2,0-ից պակաս):

Ոսկրածուծի կետային փոփոխությունների տարբերակները (ըստ Ի. Ա. Կասիրսկու և Գ. Ա. Ալեքսեևի). Էրիտրոբլաստիկ մանրէի ռեակտիվ հիպերպլազիան էրիթրոպոեզի ավելացումով ուղեկցվում է էրիթրոնորմոբլաստիկ բջջային տարրերի տարածմամբ, էրիթրոբլաստների արագացված վերափոխումով էրիթրոբլաստների հարաբերական իտրոբլաստների և էրիթրոբլաստների արագացված վերածում: ծայրամասային արյունը, որում որոշվում է սովորաբար ռետիկուլոցիտների քանակի ավելացում: Էրիտրոբլաստիկ հյուսվածքի ռեակտիվ հիպերպլազիան էրիթրոպոեզի աճով առավել բնորոշ է սուր արյան կորստի և հեմոլիտիկ անեմիայի համար:

Ոսկրածուծի կետային փոփոխությունների տարբերակները (ըստ Ի.Ա. Կասիրսկու և Գ.Ա. Ալեքսեևի). Էրիտրոբլաստիկ մանրէի հիպերպլազիան էրիթրոպոեզի խանգարումներով բնութագրվում է էրիթրոբլաստիկ հյուսվածքի բջջային տարրերի քանակի զգալի աճով և լեյկոէրիթրոբլաստիկ ինդեքսների նվազմամբ։ Սակայն, ի տարբերություն նախորդ տարբերակի, erythropoiesis-ը խաթարված է: Այսպիսով, երկաթի դեֆիցիտի կամ ոսկրածուծի վրա թունավոր ազդեցությունների դեպքում էրիթրոպոեզի խախտումը դրսևորվում է նորմոբլաստների անբավարար հեմոգլոբինիզացիայի մեջ, որոնց ցիտոպլազմում նկատվում են այլասերման և քայքայման երևույթներ, և հիպոքրոմային միկրոցիտները լվանում են ծայրամասային արյան մեջ: Գերակշռում են պրոնորմոբլաստները և բազոֆիլային նորմոբլաստները;

Վիտամին B 12-ի (և/կամ ֆոլաթթվի) պակասի դեպքում էրիթրոբլաստիկ հյուսվածքի հիպերպլազիան զուգակցվում է արյունաստեղծության մեգալոբլաստիկ տիպի հետ (նկ. 7. 5): Մակրոսկոպիկորեն ոսկրածուծի ասպիրատը վառ կարմիր է թվում՝ ի տարբերություն ծայրամասային արյան:

Հիպոգեներատիվ ոսկրածուծ Արյունաստեղծության այս տեսակը բնութագրվում է էրիթրոբլաստիկ հյուսվածքի կողմից փոխհատուցվող ռեակցիայի բացակայությամբ՝ նրա հիպերպլազիայի տեսքով կամ նույնիսկ էրիթրոպոեզի որոշ արգելակում՝ բջիջների բաժանման և տարբերակման գործընթացների խախտմամբ, ինչի հետևանքով։ էրիտրոպոեզը ձեռք է բերում մակրոնորմոբլաստիկ բնույթ։ Ծայրամասային արյան մեջ գունատ միկրոցիտների հետ մեկտեղ կան ավելի ինտենսիվ գունավորված մակրոցիտներ, իսկ ռետիկուլոցիտոզը բացակայում է։

Ոսկրածուծի հիպո- և ապլաստիկ վիճակը բնութագրվում է էրիթրոպոեզի, գրանուլոպոեզի և թրոմբոցիտոպոեզի առաջադեմ արգելակմամբ մինչև ոսկրածուծի ամբողջական անդառնալի սպառումը: Վերջինս աղքատ է բջջային տարրերով և կարող է փոխարինվել ճարպային հյուսվածքով (նկ. 7. 6): Ոսկրածուծի շրջանառության այս վիճակը բնորոշ է հիպո- և ապլաստիկ անեմիայի, ճառագայթային և ոսկրածուծի այլ վնասվածքներին:

Հիշեք 1. Սուր հետհեմոռագիկ և հեմոլիտիկ անեմիան առավել բնութագրվում է էրիթրոբլաստիկ հյուսվածքի ռեակտիվ հիպերպլազիայով՝ ծայրամասային արյան մեջ էրիթրոպոեզի և ռետիկուլոցիտոզի ավելացմամբ: 2. Երկաթի դեֆիցիտի, թունավոր անեմիայի և քրոնիկ հետհեմոռագիկ սակավարյունության սկզբնական փուլերում ավելի հաճախ է հանդիպում էրիթրոբլաստիկ հյուսվածքի ռեակտիվ հիպերպլազիան՝ բջջային տարրերի անբավարար հեմոգլոբինիզացմամբ և միկրոցիտների ձևավորմամբ։ 3. 12-ֆոլաթթվի դեֆիցիտի անեմիան ուղեկցվում է նաև էրիթրոբլաստիկ հյուսվածքի հիպերպլազիայով, սակայն էրիթրոպոեզի խանգարումներին բնորոշ է արյունաստեղծության մեգալոբլաստիկ տեսակը։ 4. Քրոնիկ սակավարյունության երկար ընթացքը, հիմնականում՝ հետհեմոռագիկ, հեմոլիտիկ, թունավոր և այլն, կարող է ուղեկցվել հեմատոպոեզի հիպորեգեներատիվ տիպով, որը շրջելի է։ 5. Հիպո- և ապլաստիկ անեմիան, ճառագայթումը և ոսկրածուծի այլ վնասվածքները բնութագրվում են արյունաստեղծության աստիճանական արգելակմամբ մինչև ոսկրածուծի ամբողջական անդառնալի սպառումը և դրա փոխարինումը ճարպային հյուսվածքով:

Հեմոբլաստոզ ՈՍԿՐԱՅԻՆ ԿԵՏԻ ՓՈՓՈԽՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ. 2. ոսկրածուծի միելոպրոլիֆերատիվ փոփոխություններ; 3. ոսկրածուծի լիմֆոպրոլիֆերատիվ փոփոխություններ; 4. ոսկրածուծի հիպո- և ապլազիա; 5. այլ փոփոխություններ, մասնավորապես՝ ոսկրածուծում պլազմային բջիջների, մոնոցիտոիդ բջիջների կամ էոզինոֆիլների քանակի ավելացում, ինչպես նաև ոսկրածուծում քաղցկեղի մետաստազների ժամանակ ատիպիկ քաղցկեղային բջիջների ի հայտ գալը և այլն։

Ոսկրածուծի պայթուցիկ փոխակերպում Ոսկրածուծի պայթուցիկ փոխակերպումը տեղի է ունենում, որպես կանոն, սուր լեյկոզով, թեև միելոբլաստային լեյկեմոիդ ռեակցիայի դեպքեր են նկարագրվել սեպսիսով, տուբերկուլյոզով, ոսկրածուծում քաղցկեղի մետաստազներով, թոքերի թարախային հիվանդություններով հիվանդների մոտ: Չափավոր աճի ֆոնի վրա բջջային տարրերի ընդհանուր թիվը զգալիորեն ավելանում է (մինչև 50-60%) պայթուցիկ բջիջների թիվը՝ պոլիմորֆ, տգեղ ձևերով միջուկային ատիպիայով, ընդլայնված միջուկներով (նկ. 7. 7). Հասուն ձեւերի թիվը նվազում է, ինչը հանգեցնում է ոսկրածուծի նեյտրոֆիլային ինդեքսի ավելացմանը։ Հայտնաբերվում է նաև էրիթրոցիտների տոհմի կտրուկ նեղացում և մեգակարիոցիտների քանակի նվազում, հետևաբար մեծանում է լեյկոէրիթրոբլաստային հարաբերակցությունը։ Կախված սուր լեյկեմիայի կլինիկական և բջջաբանական տարբերակից, միելոգրամում կարող են մեծանալ չտարբերակված բլաստները, միելոցիտային, մոնոցիտային, լիմֆոցիտային և նույնիսկ էրիթրոցիտային տոհմերը (էրիթրոբլաստներ):

Ոսկրածուծի միելոպրոլիֆերատիվ փոփոխությունները Ոսկրածուծի միելոպրոլիֆերատիվ փոփոխությունները բնութագրվում են միելոիդ տարրերի և դրանց անհաս ձևերի ավելացմամբ՝ միելոբլաստների և պրոմիելոցիտների աննշան աճի հետ միասին: Արդյունքում ոսկրածուծի նեյտրոֆիլների ինդեքսը մեծանում է։ Նկատվում է նաև բջջային տարրերի (միելոկարիոցիտների) քանակի քիչ թե շատ ընդգծված աճ և հակառակը՝ էրիթրոկարիոցիտների քանակի նվազում, ինչի հետևանքով մեծանում է նաև լեյկոէրիթրոբլաստային հարաբերակցությունը։ Ոսկրածուծի նկարագրված միելոպրոլիֆերատիվ փոփոխությունները կարող են հայտնաբերվել ներքին օրգանների բազմաթիվ հիվանդությունների դեպքում, առաջին հերթին քրոնիկ միելոիդ լեյկոզով, որի դեպքում այդ փոփոխությունների աստիճանը հատկապես նշանակալի է:

Հիշել Բացի քրոնիկ միելոիդ լեյկոզից, ոսկրածուծի միելոպրոլիֆերացիայի նշանները կարող են հայտնաբերվել հետևյալ հիվանդությունների և համախտանիշների դեպքում. ); 2. սուր և քրոնիկ ճառագայթային հիվանդության դեպքում. 3. շոկի, արյան սուր կորստի, ծանր թունավորման դեպքում (օրինակ՝ ուրեմիա, շմոլ գազով թունավորում և այլն); 4. ոսկրածուծի քաղցկեղի մետաստազներով; 5. կորտիկոստերոիդներով բուժման ընթացքում (համեմատաբար հազվադեպ):

Ոսկրածուծի լիմֆոպրոլիֆերատիվ փոփոխությունները Ոսկրածուծի լիմֆոպրոլիֆերատիվ փոփոխությունները բնութագրվում են ոսկրածուծում լիմֆոիդ տարրերի ավելացմամբ, հիմնականում հասուն ձևերի, ինչպես նաև այսպես կոչված «հոլոնուկլեար» բջիջների առաջացման պատճառով (նկ. 7. 8): ). Գրանուլոցիտների և էրիթրոնորմոբլաստների պարունակությունը նվազում է։ Ոսկրածուծի լիմֆոիդների ծանր տարածումը առավել հաճախ հայտնաբերվում է. Այս հիվանդությունների դեպքում ոսկրածուծի պունկցիայում հայտնաբերվում են լիմֆոիդ բջիջների մինչև 60-95%-ը։

Արյունաստեղծության հիպո- և ապլաստիկ վիճակ Արյունաստեղծության հիպո- և ապլաստիկ վիճակը բնութագրվում է ոսկրածուծի տարբեր աստիճանի քայքայմամբ: Միելոկարիոցիտների, էրիթրոկարիոցիտների և մեգակարիոցիտների թիվը կտրուկ նվազում է։ Ոսկրածուծի ասպիրատում գերակշռում են հիպոպլաստիկ վիճակին բնորոշ բջջային տարրերը՝ ռետիկուլյար, պլազմա, հիստոցիտիկ բջիջներ, լեյկոլիտիկ բջիջներ։

Արյունաստեղծության այս վիճակը նկատվում է հիպո- և ապլաստիկ անեմիայի դեպքում սուր և քրոնիկ ճառագայթային հիվանդության զարգացման որոշակի փուլում և այսպես կոչված ագրանուլոցիտոզի ապլաստիկ ձևերում և ուղեկցվում է ծայրամասային արյան համապատասխան փոփոխություններով. լեյկոպենիա, նեյտրոպենիա, ծանր: անեմիա և թրոմբոցիտոպենիա: Ագրանուլոցիտոզի պլաստիկ ձևերի դեպքում, որոնցում միելոիդ բջիջների հասունացումը խաթարված է, ավարտվում է պրոմիելոցիտային փուլում, ոսկրածուծի ասպիրատում հայտնաբերվում է միելոցիտների, մետամիելոցիտների և հասուն ձևերի նեյտրոֆիլների քանակի զգալի նվազում: Ագրանուլոցիտոզի այս ձևերի դեպքում ոսկրածուծի էրիթրոբլաստիկ տոհմը սովորաբար չի ազդում: Ծայրամասային արյան մեջ հայտնաբերվում են ծանր նեյտրոպենիա և լեյկոպենիա:

Այլ փոփոխություններ Միելոգրամում էոզինոֆիլների քանակի ավելացումը կարող է վկայել ալերգիկ ռեակցիաների առկայության մասին, ներառյալ դեղերի, հելմինթիկ ինֆեստացիաների, էոզինոֆիլային ինֆիլտրատների, չարորակ նորագոյացությունների, էոզինոֆիլային գրանուլոմայի և այլ հիվանդությունների առկայություն: Այս կլինիկական իրավիճակներից շատերը կապված են էոզինոֆիլ տիպի լեյկեմոիդ ռեակցիաների զարգացման հետ, որոնք բնութագրվում են ծայրամասային արյան մեջ մեծ քանակությամբ էոզինոֆիլներով (մինչև 60–80%)՝ չափավոր կամ նշանակալի լեյկոցիտոզով։

Ոսկրածուծի կետային հատվածում մոնոցիտոիդ բջիջների աճը տեղի է ունենում քրոնիկ մոնոցիտային լեյկեմիայի, վարակիչ մոնոնուկլեոզի և քրոնիկական վարակների դեպքում: Միելոմային բնորոշ է պլազմային բջիջների քանակի աճը միելոգրամում, որը բնութագրվում է արտահայտված ատիպիայով (պլազմոբլաստներ) (նկ. 7. 9):

Մեծ գործնական նշանակություն ունի այլ բջջային տարրերի հայտնաբերումը, որոնք սովորաբար առկա չեն ոսկրածուծի պունկցիայի ժամանակ՝ Բերեզովսկի-Շտերնբերգի բջիջները, Գաուշերի բջիջները, ոսկրածուծում քաղցկեղի մետաստազների ատիպիկ բջիջները: Վերջիններս սովորաբար հստակորեն բացահայտվում են կրծոսկրի պունկցիայի կամ ոսկրածուծի հյուսվածաբանական պատրաստման ժամանակ, որը ստացվել է տրեֆինային բիոպսիայի ժամանակ՝ կտրուկ տարբերվելով շրջապատող միելոիդ հյուսվածքից ընդգծված ատիպիայով՝ ոսկրածուծի բջիջների հետ աննմանությամբ:

Հիշեք Ամենից հաճախ շագանակագեղձի, ստամոքսի, թոքերի, վահանաձև գեղձի, երիկամների քաղցկեղը (հիպերնեֆրոմա) մետաստազավորում է ոսկորներին:

Myelogram-ը բջջային տարրերի տոկոսն է քսուքներում, որոնք պատրաստվում են ոսկրածուծի պունկցիաներից։

Ոսկրածուծը բաղկացած է երկու տեսակի բջիջներից.

• արյունաստեղծ հյուսվածքի բջիջները(պարենխիմա) ոսկրածուծը իրենց ածանցյալներով հասուն արյան բջիջներով;
• ցանցային ստրոմայի բջիջները, որոնք կազմում են բացարձակ թվային փոքրամասնություն.
  • ֆիբրոբլաստներ;
  • օստեոբլաստներ;
  • ճարպային բջիջներ;
  • էնդոթելային բջիջներ.

Մեծահասակների նորմալ միելոգրամ:

• Պայթյուններ - 0,1-1,1%:
• Միելոբլաստներ - 0,2-1,7%:
• Նեյտրոֆիլներ:
  • պրոմիելոցիտներ - 1,0-4,1%:
  • միելոցիտներ - 7,0-12,2%:
  • մետամիելոցիտներ - 8,0-15,0%:
  • ձող - 12,8-23,7%:
  • հատվածավորված՝ 13,1-24,1%։
• Նեյտրոֆիլ տարրեր՝ 52,7-68,9%:
• Նեյտրոֆիլների հասունացման ինդեքսը` 0,5-0,9%:
• Բոլոր սերունդների էոզինոֆիլները `0,5-5,8%:
• Բազոֆիլներ - 0-0,5%:
• Լիմֆոցիտներ - 4,3-13,7%:
• Մոնոցիտներ - 0,7-3,1%:
• Պլազմային բջիջներ - 0,1-1,8%:
• Էրիտրոբլաստներ - 0,2-1,1%:
• Pronormocytes - 0,1-1,2%:
• Նորմոցիտներ:
  • բազոֆիլ - 1,4-4,6%:
  • բազմաքրոմատոֆիլ - 8,9-16,9%:
  • օքսիֆիլ - 0,8-5,6%:
• Էրիտրոիդ տարրեր՝ 14,5-26,5%:
• Reticular բջիջները - 0,1-1,6%:
• Էրիտրոկարիոցիտների հասունացման ինդեքսը կազմում է 0,7-0,9%:
• Լեյկտոէրիթրոբլաստային հարաբերակցությունը 2,1-4,5 է։
• Նորմալ միելոկարիոցիտները կազմում են 41.6..195.0·10 9 /լ:
• Մեգակարիոցիտները նորմալ են՝ 0.05..0.15·10 9 /լ (ոսկրածուծի տարրերի 0.2..0.4%)։

Ժամանակակից կլինիկական պրակտիկայում ոսկրածուծի բիոպսիան հեմատոլոգիական ախտորոշման պարտադիր մեթոդ է, որը թույլ է տալիս գնահատել ոսկրածուծի հյուսվածքային հարաբերությունները՝ հաստատելու կամ հաստատելու անեմիայի տարբեր ձևերի և հեմատոլոգիական չարորակ ուռուցքների ախտորոշումը:

Միելոգրամը պետք է գնահատվի ծայրամասային արյան պատկերի համեմատ:

Ոսկրածուծի բիոպսիան կատարվում է կրծոսկրի կամ թաղանթի պունկցիայի միջոցով, որից հետո բջջաբանական հետազոտության համար վերցված ոսկրածուծի պունկցիայից քսուկներ են պատրաստում։ Ոսկրածուծի ասպիրացիայի ժամանակ արյան ներծծումն ավելանում է ստացված ասպիրատի քանակով: Որպես կանոն, ծայրամասային արյունով կետի նոսրացումը չի գերազանցում 2,5 անգամը։ Ծայրամասային արյան միջոցով ոսկրածուծի նոսրացման բարձր աստիճանի նշաններն են.

• Բջջային տարրերում կետադրականության աղքատություն;
• մեգակարիոցիտների բացակայություն;
• Եթե ​​լեյկոէրիթրոբլաստային հարաբերակցությունը 20:1-ից բարձր է, կետային հետազոտություն չի կատարվում;
• Նեյտրոֆիլների հասունացման ինդեքսը նվազել է մինչև 0.4..0.2;
• Սեգմենտավորված նեյտրոֆիլների (լիմֆոցիտների) տոկոսի մոտարկումը ծայրամասային արյան մեջ դրանց քանակին:

Ոսկրածուծի կլինիկական հետազոտությունները ներառում են միելոկարիոցիտների, մեգակարիոցիտների բացարձակ պարունակության որոշումը և ոսկրածուծի տարրերի տոկոսի հաշվարկը։

Միելոկարիոցիտներ.

Միելոկարիոցիտների ցածր քանակի պատճառները.

• տարբեր էթոլոգիայի հիպոպլաստիկ գործընթացներ;
• իոնացնող ճառագայթման ազդեցություն;
• քիմիական նյութերի և դեղերի ազդեցությունը.

Ստացված ոսկրածուծի կետային կետը հատկապես սակավ է միելոֆիբրոզի և միելոսկլերոզի զարգացման մեջ: Կետակետը դժվար է ստանալ, եթե ոսկրածուծի տարրերի միջև կա սինցիցիալ կապ, ուստի միջուկային տարրերի պարունակությունը կետային կետում կարող է չհամապատասխանել ոսկրածուծի միելոկարիոցիտների իրական պարունակությանը:

Միելոկարիոցիտների բարձր քանակի պատճառները.

• լեյկոզ;
• B 12 - դեֆիցիտի անեմիա;
• հեմոլիտիկ անեմիա;
• հետհեմոռագիկ անեմիա;
• այլ պայմաններ, որոնք ուղեկցվում են ոսկրածուծի հիպերպլազիայով:

ՄեգակարիոցիտներԵվ մեգակարիոբլաստներ Ոսկրածուծի կետային կետերը չեն հաշվվում, քանի որ դրանք հայտնաբերված են աննշան քանակությամբ և գտնվում են պատրաստուկի ծայրամասում: Որպես կանոն, այս տարրերի ինդիկատիվ գնահատումն իրականացվում է դեպի երիտասարդ կամ ավելի հասուն ձևերի անցում:

Մեգակարիոցիտների և մեգակարիոբլաստների ցածր պարունակության պատճառները (թրոմբոցիտոպենիա).

• ճառագայթային հիվանդություն;
• աուտոիմուն պրոցեսներ;
• հազվադեպ դեպքերում քաղցկեղի մետաստազներ;
• սուր լեյկոզ;
• բազմակի միելոմա;
• համակարգային կարմիր գայլախտ;
• 12-ին `դեֆիցիտի անեմիա:

Մեգակարիոցիտների և մեգակարիոբլաստների բարձր պարունակության պատճառները.

• myeloproliferative գործընթացներ;
• քաղցկեղի մետաստազներ ոսկրածուծում (հատկապես ստամոքսի քաղցկեղ);
• իդիոպաթիկ աուտոիմուն թրոմբոցիտոպենիա;
• ճառագայթային հիվանդություն վերականգնման ժամանակահատվածում;
• քրոնիկ միելոիդ լեյկոզ:

Ոսկրածուծի այլ տարրեր.

Պայթյունային բջիջների բարձր պարունակության պատճառները.Բջջային (հիպերբջջային) ոսկրածուծի ֆոնի վրա տգեղ ձևերի ի հայտ գալով նկատվում է սուր և քրոնիկ լեյկոզ:

Մեգալոբլաստների և մեգալոցիտների առկայությունըտարբեր սերունդները բնորոշ են ֆոլաթթվի դեֆիցիտի անեմիայի և B 12-ի դեֆիցիտի անեմիայի համար:

Միելոիդ տարրերի բարձր մակարդակի պատճառները (ռեակտիվ ոսկրածուծ).թունավորում, թարախային վարակ, սուր բորբոքային պրոցես, թարախային վարակ, շոկ, արյան սուր կորուստ, տուբերկուլյոզ, քաղցկեղ։

Ոսկրածուծի էոզինոֆիլիայի պատճառները.ալերգիա, հելմինթիկ ինֆեստացիա, քաղցկեղ, միելոիդ լեյկոզ, վարակ:

Մոնոցիտոիդ բջիջների բարձր մակարդակի պատճառները.քրոնիկ մոնոցիտային լեյկոզ, վարակիչ մոնոնուկլեոզ, քրոնիկ վարակ, քաղցկեղ:

Atypical mononuclear բջիջների բարձր պարունակության պատճառներըհասուն միելոկարիոցիտների նվազման ֆոնին՝ վարակիչ մոնոնուկլեոզ, ադենովիրուս, գրիպ, վիրուսային հեպատիտ, կարմրախտ, կարմրուկ և այլն։

Պլազմային բջիջների բարձր քանակի պատճառներըպոլիմորֆիզմով, երկմիջուկային բջիջների տեսքը և ցիտոպլազմայի գույնի փոփոխությունները առաջացնում են պլազմիցիտոզ:

Լիմֆոիդ տարրերի բարձր պարունակության պատճառները.քրոնիկ լիմֆոցիտային լեյկոզ, Waldenström macroglobulinemia, lymphosarcoma:

Էրիտրոկարիոցիտների բարձր քանակի պատճառներըառանց հասունացման խանգարման նկատվում է էրիթրեմիա:

Էրիտրոկարիոցիտների ցածր քանակի պատճառներըընդհանուր միելոկարիոցիտների նվազմամբ և բլաստային բջիջների, լիմֆոցիտների և պլազմային բջիջների մի փոքր աճով, այն տեղի է ունենում հիպոապլաստիկ պրոցեսների ժամանակ:

Էրիտրոկարիոցիտների հասունացման ինդեքսարտացոլում է արյունաստեղծության էրիթրոիդ մանրէի վիճակը՝ հեմոգլոբին պարունակող նորմոբլաստների տոկոսի հարաբերակցությունը բոլոր նորմոբլաստների ընդհանուր տոկոսին: Էրիտրոկարիոցիտների հասունացման ինդեքսի նվազումը ցույց է տալիս հեմոգլոբինացման ուշացումը երիտասարդ բազոֆիլային ձևերի գերակշռությամբ, որը կարող է դիտվել երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի, B 12 դեֆիցիտի անեմիայի և երբեմն հիպոպլաստիկ անեմիայի հետ:

Նեյտրոֆիլների հասունացման ինդեքսարտացոլում է գրանուլոցիտային մանրէի վիճակը՝ պրոմիելոցիտների, միելոցիտների, մետամիլոցիտների (հատիկավոր շարքի երիտասարդ տարրեր) տոկոսային հարաբերակցությունը ժապավենի և հատվածավորված բջիջների (հասուն գրանուլոցիտների) տոկոսին: Նեյտրոֆիլների հասունացման ինդեքսի աճը ցույց է տալիս հարուստ ոսկրածուծի մեջ դրանց հասունացման ուշացում, ոսկրածուծի հասուն բջիջների ավելացում և գրանուլոցիտների պաշարի սպառում:

Նեյտրոֆիլների հասունացման ինդեքսի աճը ուղեկցվում է հետևյալ հիվանդություններով և պայմաններով.

• միելոիդ լեյկոզ;
• միելոիդ տիպի լեյկեմոիդ ռեակցիաներ;
• ագրանուլոցիտոզի որոշ ձևեր.

Նեյտրոֆիլների հասունացման ինդեքսի նվազումը ուղեկցվում է հետևյալ հիվանդություններով և պայմաններով.

• հետաձգված հասունացում հասուն գրանուլոցիտների փուլում;
• հասուն գրանուլոցիտների հետաձգված տարրալվացում;
• հիպերսպլենիզմ;
• վարակիչ և թարախային պրոցեսներ.

Լեյկոերիտրոբլաստիկ հարաբերակցությունը- ոսկրածուծի գրանուլոցիտային մանրէի բոլոր տարրերի տոկոսային բովանդակության գումարի հարաբերակցությունը էրիթրոիդ մանրէի բոլոր տարրերի տոկոսի գումարին: Սովորաբար, սպիտակ բջիջների թիվը 2-4 անգամ ավելի է, քան կարմիր բջիջները (լեյկոերիտրոբլաստիկ հարաբերակցությունը = 2..4):

Հարուստ ոսկրածուծով լեյկոէրիթրոբլաստիկ ինդեքսի աճը (ավելի քան 150·10 9 /լ) վկայում է լեյկոցիտների տոհմի հիպերպլազիայի մասին, որը նկատվում է քրոնիկ լեյկոզով; վատ ոսկրածուծով (80·10 9 /լ-ից պակաս) - կարմիր ծիլերի կրճատման մասին ապլաստիկ անեմիայով կամ ծայրամասային արյան մեծ խառնուրդով:

Լեյկոերիտրոբլաստիկ ինդեքսի նվազումը հարուստ ոսկրածուծով (ավելի քան 150·10 9/լ) վկայում է կարմիր մանրէների հիպերպլազիայի մասին, որը նկատվում է հեմոլիտիկ անեմիայի ժամանակ; վատ ոսկրածուծով (80·10 9 /լ-ից պակաս) - ագրանուլոցիտոզում գրանուլոցիտային տոհմի գերակշռող կրճատման մասին:

Լեյկոերիտրոբլաստիկ ինդեքսի նվազման պատճառները.

• հեմոլիտիկ անեմիա;
• երկաթի դեֆիցիտի անեմիա;
• հետհեմոռագիկ անեմիա;
• 12-ին `դեֆիցիտի անեմիա:

Լեյկոերիտրոբլաստիկ ինդեքսի ավելացման պատճառները.

• լեյկոզ;
• հիպոպլաստիկ անեմիա՝ էրիթրոիդ մանրէի ճնշմամբ։

ՈՒՇԱԴՐՈՒԹՅՈՒՆ.Այս կայքում ներկայացված տեղեկատվությունը միայն հղման համար է: Միայն կոնկրետ ոլորտի մասնագետ բժիշկը կարող է ախտորոշել և նշանակել բուժում:

Ոսկրածուծի մի կաթիլ խնամքով բաժանվում է ապակու վրա, ներկվում հատուկ ներկերով և ուղարկվում լաբորատորիա։ Որպես կանոն, մանրադիտակային վերլուծությունը և հաշվետվություն գրելը տեւում է 1-2 օր։ Այս մեթոդը տեխնիկապես ամենապարզներից է, սակայն քաղաքում շատ քիչ բջջաբաններ կան, ովքեր կարող են ճիշտ գնահատել այն, ինչ տեսանելի է մանրադիտակի տակ։

Ցիտոգենետիկ ուսումնասիրություն

Ցիտոգենետիկ հետազոտությունը բացահայտում է հիվանդությունը քրոմոսոմային մակարդակում։

Դպրոցում կենսաբանության դասերին մենք իմացանք, որ մարդու մասին բոլոր տեղեկությունները բնության կողմից կոդավորված են նրա գեներում: Այս գեները հավաքվում են հատուկ շղթաներով, որոնք թաքնված են բջջի միջուկում։ Գեների տողերը կոչվում են «քրոմոսոմներ»: Քրոմոսոմների ցիտոգենետիկ անալիզը կարող է իրականացվել բջիջների բաժանման պահին։ Վերլուծությունը հնարավոր է միայն ակտիվորեն բաժանվող բջիջների՝ ցողունային և ուռուցքային բջիջների համար: Որոշ հիվանդություններ ներառում են բնորոշ քրոմոսոմային ընդմիջումներ, որոնք կարելի է տեսնել մանրադիտակի տակ, և դրանց հայտնաբերումը առանցքային է ախտորոշման, բուժման և բուժման արդյունքների կանխատեսման համար: Անալիզի համար վերցվում է մոտ երկու միլիլիտր ոսկրածուծ: Ցիտոգենետիկ հետազոտությունը շատ բարդ, աշխատատար խնդիր է, որը պահանջում է թանկարժեք սարքավորումներ, թանկարժեք հատուկ քիմիական և կենսաբանական նյութեր (ռեակտիվներ) և բարձր որակավորում ունեցող լաբորանտների և ցիտոգենետիկի աշխատանք: Նման ուսումնասիրությունը հնարավոր է միայն որոշ մասնագիտացված հիվանդանոցներում և հետազոտական ​​կենտրոններում: Վերլուծությունը և եզրակացություն գրելը տևում է մոտ 3-4 օր:

Մոլեկուլային գենետիկական հետազոտության մեթոդներ (PCR և FISH)

Ինչպես արդեն նշվեց, մարդու մարմնում, ինչպես ցանկացած կենդանի արարածի մեջ, բոլոր տեղեկությունները գաղտնագրված են գեներում: Բոլոր մարդիկ ունեն նմանատիպ գեներ (օրինակ, նրանք, որոնք ցույց են տալիս, որ մենք ունենք մեկ գլուխ և չորս վերջույթ), և կան տարբեր, եզակիներ (օրինակ, նրանք, որոնք ցույց են տալիս աչքերի գույնը, մաշկի գույնը, ձայնը): Որոշ հիվանդությունների դեպքում հայտնաբերվել են գեների տիպիկ փոփոխություններ (մուտացիաներ), որոնք առաջացնում, «առաջացնում են» հիվանդությունը և տիպիկ գենային փոփոխություններ, որոնք ուղեկցում են հիվանդությանը: Դրանք գտնելու և անհրաժեշտ բուժում նշանակելու համար հիվանդ մարդու ոսկրածուծի մեկ կամ երկու միլիլիտր է պահանջվում։ Որոշ դեպքերում արյունը բավական է։

Գիտնականները ստեղծել են հատուկ ռեակտիվներ՝ ֆերմենտային սպիտակուցներ, որոնք իրենք են գտնում ցանկալի գենը հետազոտվող հեղուկի մեջ և պատրաստում դրա բազմաթիվ պատճեններ, որոնք հեշտ է հայտնաբերել։ Այս մեթոդը կոչվում է պոլիմերազային շղթայական ռեակցիա (PCR): PCR-ի միջոցով դուք կարող եք հայտնաբերել ցանկացած գեն՝ և՛ ուռուցքային, և՛ վարակիչ, նույնիսկ եթե ուռուցքային բջիջները առկա են հիվանդ օրգանիզմի մարմնում աննշան քանակությամբ: Մեթոդը շատ ճշգրիտ է, օգտագործման համար դյուրին, բայց նաև պահանջում է չափազանց թանկ սարքավորումներ (սարքավորումներ, ռեակտիվներ) և մասնագետի աշխատուժ: Պատասխանը տրվում է անալիզ կատարելուց 1-2 օր հետո։

Որոշ գեներ շատ դժվար է նույնականացնել պոլիմերազային շղթայական ռեակցիայի միջոցով, ապա օգնության է հասնում FISH մեթոդը։ FISH մեթոդը օգտագործում է լյումինեսցենտ մեծ մոլեկուլներ, որոնք արդեն արտադրվել են գործարանում, հարմարեցված գեներին, որոնք պետք է հայտնաբերվեն: Այս մոլեկուլները խառնվում են հիվանդի արյան հետ, այնուհետև լաբորատոր ախտորոշիչ բժիշկը որոշում է արդյունքը՝ ելնելով փայլի բնույթից: Մեթոդը շատ ճշգրիտ է, բայց ունի իր կիրառման դժվարությունները և պահանջում է չափազանց թանկ սարքավորումներ (սարքավորումներ, ռեակտիվներ) և բարձր որակավորում ունեցող մասնագետների աշխատանք: Պատասխանը տրվում է անալիզ կատարելուց 1-2 օր հետո։

Հոսքի ցիտոմետրիա

Այս մեթոդը ավելի լավ հասկանալու համար եկեք համեմատենք բջիջը կիվիի հետ: Բջջի մակերեսը շատ նման է այս մրգի մազոտ մաշկին։ Բջջային մազերը ընկալիչ մոլեկուլներ են, որոնց հետ բջիջները «խոսում են» միմյանց հետ։ Մազերի այս մոլեկուլների հավաքածուի հիման վրա դուք կարող եք ճշգրիտ նույնականացնել նմանատիպերը բազմաթիվ բջիջներից, ճիշտ այնպես, ինչպես կարող եք որոշել մարդու զբաղմունքը հագուստի ձևով: Ուռուցքը բացարձակապես միանման բջիջների ամբողջություն է, ընկալիչի նույն մազերով, որոնք նման են միմյանց, ինչպես թշնամու բանակի զինվորներն իրենց համազգեստով: Հատուկ ներկերի միջոցով կարելի է նույնական բջիջների խումբ բացահայտել և վստահորեն ասել, թե դա ինչ ուռուցք է, ինչը նշանակում է ընտրել ճիշտ բուժում և կանխատեսել դրա արդյունքը։

Ինչպե՞ս է կատարվում հոսքի ցիտոմետրիան: Պատկերացնենք, որ կիվիի յուրաքանչյուր մազը կարող եք խնամքով ներկել իր գույնի վրձնով։ Առաջադրանքը ֆանտաստիկ դժվար է։ Այնուամենայնիվ, այս խնդիրն իրականացնում են ցիտոմետրերը, որոնց սարքերը կարող են մի քանի րոպեում ավտոմատ կերպով ներկել և գնահատել հարյուր հազարավոր բջիջների մակերեսային տասնյակ մոլեկուլներ, ինչպես նաև հայտնաբերել և բացահայտել հիվանդ բջիջները: Ավելին, մեթոդը թույլ է տալիս ուսումնասիրել ցանկացած բջիջ ցանկացած հեղուկում՝ արյան, ոսկրածուծի, պլեվրալ հեղուկի և այլն։ Flow cytometry-ն անփոխարինելի է լեյկեմիայի և արյան բազմաթիվ այլ հիվանդությունների ախտորոշման ժամանակ, երբ անհրաժեշտ է արագ և ճշգրիտ ախտորոշել։

Flow cytometry-ն շատ բարդ խնդիր է, որը պահանջում է թանկարժեք սարքավորումներ և շատ որակավորված մասնագետի աշխատանք: Այս թեստը կատարվում է միայն որոշ հիվանդանոցներում։ Այս տեխնիկայի անկասկած առավելությունն այն է, որ հնարավոր է հետազոտել ցանկացած հեղուկ նյութ, որ այն արագ է և չափազանց ճշգրիտ: Հաշվետվության վերլուծությունը և գրելը տևում է 1-2 օր, սակայն բարդ դեպքերը կարող են ավելի շատ ժամանակ պահանջել:

Հյուսվածքաբանական հետազոտություն

Հյուսվածքաբանական հետազոտության ժամանակ պաթոլոգը նյութը հետազոտում է բջջային մակարդակում: Դրա համար բիոպսիայի ժամանակ վերցված օրգանի կամ հյուսվածքի կտորը հատուկ մշակվում է, բարակ հատվածներ են պատրաստվում և հետազոտվում մանրադիտակի տակ։ Շատ հիվանդություններ ունեն որոշակի օրգանների բնորոշ փոփոխություններ, ուստի երբեմն միայն հյուսվածաբանական անալիզը բավական է ճշգրիտ ախտորոշումը կատարելու համար: Եթե ​​բժիշկը հայտնաբերում է ուռուցքների նման փոփոխություններ, ապա ավելի ճշգրիտ ախտորոշման համար անհրաժեշտ է լրացուցիչ հետազոտություն։ իմունահիստոքիմիական ուսումնասիրություն.

Ոսկրածուծի հյուսվածաբանական հետազոտությունը կարող է պատասխանել բազմաթիվ հարցերի։ Օրինակ, եթե արյան որոշ բջիջների (թրոմբոցիտներ, լեյկոցիտներ, էրիթրոցիտներ) քանակի անբացատրելի նվազում կա, սա միակ մեթոդն է, որը թույլ է տալիս 100% հավանականությամբ բացառել ոսկրածուծի վնասումը լիմֆոմայով կամ այլ ուռուցքային պրոցեսով։ Այս մեթոդը թույլ է տալիս պարզել՝ արդյոք արյունաստեղծությունը ճիշտ է տեղի ունենում, թե դրանում խանգարումներ կան։ Հյուսվածքաբանական հետազոտությունն անփոխարինելի է ոսկրածուծի վնասը հայտնաբերելու համար, օրինակ՝ մետաստազներ, արյան հիվանդություններ, վարակ: Անալիզի համար նյութի երկարատև լաբորատոր մշակման պատճառով արդյունքի թողարկման ժամանակն առնվազն երկու շաբաթ է:

Իմունոհիստոքիմիական ուսումնասիրություն

Այս մեթոդի էությունը հիմնականում մոտ է մեթոդին հոսքի ցիտոմետրիա. Հատուկ ներկերի և գործիքների միջոցով ներկվում են բջիջների մակերեսի մոլեկուլները, և պաթոլոգը հետազոտում է արդյունքը։ Տարբերություններն այն են, որ այս իրավիճակում հետազոտվում է ոչ թե հեղուկ մասը, այլ բիոպսիայի ժամանակ վերցված հյուսվածքի և օրգանների պինդ կտորները: Այս մեթոդը նույնպես բարձր տեխնոլոգիական է, թանկարժեք և պահանջում է բարձրակարգ մասնագետի աշխատանք։ Քիչ բուժման կենտրոններ կարող են արդյունավետ կերպով իրականացնել այս հետազոտությունը:

Ոսկրածուծի (միելոգրամ) և ծայրամասային արյան բջջային կազմը նորմալ է։Ոսկրածուծի բջջային կազմը գնահատվում է՝ հիմնվելով Ի.Ա.Կասիրսկու կողմից ասեղի միջոցով ստացված կրծքավանդակի կամ իլումի կետի հետազոտության արդյունքների վրա: Ոսկրածուծի կետային հատվածում բջջային տարրերը ներկայացված են արյունաստեղծ և ոչ արյունաստեղծ բջիջներով, ցանցաթաղանթի և պարենխիմայի բջիջներով: Ստրոմալ բջիջների ներկայացուցիչների մասնաբաժինը (ֆիբրոբլաստներ, օստեոբլաստներ, ճարպային և էնդոթելային բջիջներ) կազմում է ոչ ավելի, քան 2%: Ոսկրածուծի պարենխիմային բջիջների ընդհանուր թիվը կազմում է 98-99%, և դրանց թիվը ներառում է ինչպես մորֆոլոգիապես անճանաչելի մայր տարրերը, այնպես էլ ձևաբանորեն ճանաչելիները՝ սկսած բլաստներից (միելոբլաստներ, էրիթրոբլաստներ և այլն) և վերջացրած հասուն բջիջներով։ Արյունաստեղծության բոլոր մանրէները սկսվում են պայթյունի տարրերից, շարունակվում են հասունացման միջանկյալ ձևերով և ավարտվում հասուն բջիջներով; միևնույն ժամանակ, յուրաքանչյուր ծիլերի պայթյունային տարրերի թիվը տատանվում է 0,1-ից մինչև 1,1-1,7%: Ոսկրածուծի տարրերի հասունացման արագությունը արտացոլում է հասուն և հասուն բջիջների հարաբերակցությունը:

Միելոգրամը գնահատելիս որոշվում է նեյտրոֆիլների և էրիթրոբլաստների հասունացման ինդեքսը. Հաշվարկելիս նեյտրոֆիլների հասունացման ինդեքս«պրոմիելոցիտների + միելոցիտների + մետամիելոցիտների» գումարը բաժանվում է «զանգվածային + + հատվածավորված նեյտրոֆիլների» գումարի վրա. Սովորաբար դա 0,6-0,8 է։ Էրիտրոբլաստների հասունացման ինդեքսըորոշվում է «պոլիքրոմատոֆիլ + + օքսիֆիլ նորմոցիտների» գումարը բաժանելով «էրիթրոբլաստների + պրոնորմոցիտների + նորմոցիտների (բազոֆիլ + բազմաքրոմատոֆիլ + օքսիֆիլ» գումարի վրա); Սովորաբար դա 0,8-0,9 է: Բացի այդ, որոշվում է սպիտակ բողբոջների և կարմիր բողբոջների գումարի հարաբերակցությունը, որը սովորաբար կազմում է 4-3:1: Միելոգրամը նաև որոշում է տարբեր բջիջների՝ միելոկարիոցիտների (միջուկ պարունակող բջիջների) բացարձակ թիվը, ընդհանուր առմամբ այն տատանվում է 41,6-ից մինչև 195 1 մկլ-ում (հազարներով) և մեգակարիոցիտները՝ սովորաբար 50-150 1 մկլ-ում: Միելոգրամում տարբեր բջջային տարրերի տոկոսը նորմալ է՝ լիմֆոցիտներ՝ 4,3-13,7%, մոնոցիտներ՝ 0,7-3,1%, պլազմային բջիջներ՝ 0,1-1,8%:

Կարևոր է նշել, որ բոլոր արյունաստեղծ մանրէների (պայթեցումների) ծնող բջիջները, որպես կանոն, ունեն նմանատիպ մորֆոլոգիական առանձնահատկություններ՝ միջուկներով մեծ միջուկ, որը շրջապատված է ցիտոպլազմայի նեղ եզրով։ Միևնույն ժամանակ, կան նաև տարբերություններ, որոնք հնարավորություն են տալիս պայթյունները վերագրել կոնկրետ մանրէին։ Օրինակ, բոլոր տեսակի միելոբլաստները (նեյտրոֆիլ, բազոֆիլ, էոզինոֆիլ) պարունակում են հատիկավորություն ցիտոպլազմայում, որը նեյտրոֆիլների մոտ փոքր է և փոքր քանակությամբ, բազոֆիլներում այն ​​մեծ է և գրեթե սև, էոզինոֆիլներում՝ դարչնագույն։ Էրիտրոբլաստն առանձնանում է վառ բազոֆիլ ցիտոպլազմով, առանց միջուկի շուրջը մաքրող գոտու, և ցիտոպլազմում հատիկավորության բացակայությամբ; մեգակարիոբլաստ - ավելի կոպիտ միջուկային կառուցվածք, վառ բազոֆիլ պրոցեսի ցիտոպլազմա առանց հատիկավորման նշանների. մոնոբլաստ - լոբի ձևավորված միջուկ՝ նուրբ ցանցային կառուցվածքով, գունատ կապույտ ցիտոպլազմա; Երկու պոպուլյացիաների լիմֆոբլաստներ (T և B) - կլոր կամ ձվաձեւ միջուկ 1-2 միջուկով, փափուկ բազոֆիլ ցիտոպլազմա՝ պերինուկլեար մաքրման գոտում, իսկ T-լիմֆոբլաստները պարունակում են փոքր քանակությամբ ազուրոֆիլ հատիկներ ցիտոպլազմայում: Բլաստները ավելի ճշգրիտ բացահայտելու համար կատարվում են ցիտոքիմիական և իմունոֆենոտիպային հետազոտություններ:

Հասունացող բջիջներում միջուկի կառուցվածքն ավելի կոպիտ է, միջուկները բացակայում են կամ առկա են դրանց մնացորդները, միջուկի չափը ավելի փոքր է, քան մայր բջջի չափը, իսկ ցիտոպլազմայի մակերեսը մեծանում է: Գրանուլոցիտային բողբոջում փոխվում է միջուկի ձևը, որը սկզբում դառնում է լոբի ձև՝ կլորից, լոբու ձևից՝ ձողաձև, ձողաձևից՝ հատվածավոր։ Ցիտոպլազմայում հատիկավորությունը տարբերվում է գույնով՝ էոզինոֆիլների մոտ նարնջագույն է, բազոֆիլների մոտ՝ սև, նեյտրոֆիլների մոտ՝ վարդագույն-մանուշակագույն։

Գրանուլոցիտային տոհմումԱռանձնացվում են հասունացման հետևյալ փուլերը՝ միելոբլաստ, պրոմիելոցիտ, միելոցիտ, մետամիելոցիտ, ժապավեն, և վերջապես հատվածավորված նեյտրոֆիլ, բազոֆիլ, էոզինոֆիլ։

Լիմֆոիդ մանրէումլիմֆոբլաստից հետո գալիս է պրոլիմֆոցիտի փուլը, այնուհետև լիմֆոցիտը: Եթե ​​պրոլիմֆոցիտն ունի կլորացված միջուկ, քրոմատինը գտնվում է անհավասարաչափ, սովորաբար միջուկներ չկան (երբեմն դրանց մնացորդները երևում են), ցիտոպլազմն առատ է, ապա լիմֆոցիտն ունի կոպիտ զանգվածային միջուկի կառուցվածք՝ առանց միջուկի, իսկ ցիտոպլազմը կարող է նեղ լինել։ կամ առատ. B-լիմֆոցիտներից առաջանում է ճյուղ, որը ներկայացված է պլազմային բջիջներով, որոնցից առանձնանում են՝ պլազմաբլաստը, որի միջուկն ունի երիտասարդ բջիջների բոլոր հիմնական հատկությունները, իսկ ցիտոպլազմը ինտենսիվ բազոֆիլ է և պարունակում է պերինուկլեար գոտի և էքսցենտրիկ տեղակայված միջուկ; պրոպլազմոցիտ, որը տարբերվում է պլազմաբլաստից առանց միջուկի կամ դրանց մնացորդներով միջուկի ավելի կոպիտ կառուցվածքով. հասուն պլազմային բջիջ՝ պիկնոտիկ միջուկով, առանց միջուկի, որի մեջ գտնվող քրոմատինը դասավորված է անիվաձև ձևով. էքսցենտրիկ տեղակայված միջուկի շուրջ արտահայտված պերինուկլեար գոտի է, ցիտոպլազմը բազոֆիլ է։

Մոնոցիտային տոհմումմոնոբլաստից հետո առաջանում է պրոմոնոցիտ, որի միջուկը կորցնում է իր միջուկները, դառնում կոպիտ ցանցաձև, իսկ ցիտոպլազմն ավելի առատ է, քան մոնոբլաստինը, և նրա մեջ առաջանում է նուրբ ազուրոֆիլ հատիկավորություն։

Թրոմբոցիտների տոհմումմեգակարիոբլաստից հետո գալիս է պրոմեգակարիոցիտը, հետո մեգակարիոցիտը: Համեմատած մեգակարիոբլաստի հետ՝ պրոմեգակարիոցիտի չափն ավելի մեծ է, միջուկն ավելի կոպիտ կառուցվածք ունի և չի պարունակում միջուկներ։ Ոսկրածուծի ամենամեծ բջիջները մեգակարիոցիտներն են, որոնք ունեն պոլիմորֆ միջուկներ և առատ ցիտոպլազմա՝ թրոմբոցիտների կապանքով։

Erythroid ծիլներկայացված է հասունացման հաջորդական փուլերի էրիթրոբլաստներով, պրոնորմոցիտներով և նորմոցիտներով։ Պրոնորմոցիտը, ինչպես էրիթրոբլաստը, պահպանում է կլորացված միջուկը՝ հստակ ուրվագծերով և կտրուկ բազոֆիլ ցիտոպլազմով, սակայն միջուկը չունի միջուկներ, նրա կառուցվածքն ավելի կոպիտ է, և ցիտոպլազմայում հայտնաբերվում է պերինուկլեար գոտի։ Նորմոցիտները (բազոֆիլ, բազմաքրոմատոֆիլ, օքսիֆիլ) տարբերվում են ցիտոպլազմայի գույնով. ինտենսիվ կապույտ՝ բազոֆիլ նորմոցիտների համար, մոխրագույն-կապույտ՝ բազմաքրոմատոֆիլ նորմոցիտների համար և վարդագույն՝ օքսիֆիլ նորմոցիտների համար։ Երբ նորմոցիտները հասունանում են, նրանք կուտակում են հեմոգլոբին; Երբ ամբողջովին հագեցած է, բջջային ցիտոպլազմը դառնում է վարդագույն: Միջուկը, որը բոլոր նորմոցիտներում ունի կոպիտ շառավղային կառուցվածք, անհետանում է օքսիֆիլ նորմոցիտի փուլում՝ լիզի, կարիորխեքսի կամ էնուկլեացիայի (էքստրուզիայի) միջոցով։ Հասուն էրիթրոցիտի վաղ փուլը ռետիկուլոցիտն է, որը մորֆոլոգիապես տարբերվում է նրանից ցանցի առկայությամբ, որը բացահայտվում է հատուկ ներկումով։ Ռետիկուլոցիտային փուլում կարմիր արյան բջիջները մնում են ծայրամասային արյան մեջ արձակվելուց հետո 2-4 օր: Զարգացման ամբողջ ցիկլը էրիթրոբլաստից մինչև էրիթրոցիտ տևում է մոտավորապես 100 ժամ:

Այսպիսով, ոսկրածուծի պունկցիան հնարավորություն է տալիս որոշել արյունաստեղծ բջիջների բջջաբանական կազմը։

Ոսկրածուծի բջջային կազմը նորմալ է, %

Հիպոպլաստիկ վիճակների ախտորոշման, լեյկեմիկ ինֆիլտրատների և քաղցկեղի մետաստազների, ինչպես նաև միելոդիսպլաստիկ համախտանիշի և ոսկրային պաթոլոգիայի որոշ տեսակների հայտնաբերման համար օգտագործվում են. իլիումի տրեպանոբիոպսիա,որն իրականացվում է հատուկ տրոկարի միջոցով։ Այն թույլ է տալիս ավելի ճշգրիտ սահմանել «պարենխիմա/ճարպ/ոսկրային հյուսվածք» հյուսվածքային հարաբերակցությունը, որը սովորաբար կազմում է 1:0,75:0,45: Պաթոլոգիական պայմաններում այդ հարաբերակցությունները փոխվում են, պարենխիմի և ոսկրային հյուսվածքի բջջային կազմը դառնում է տարբեր։

8.Լեյկոցիտոզ- պայման, որը բնութագրվում է արյան մեկ միավորի արյան մեջ լեյկոցիտների քանակի ավելացմամբ (ավելի քան 9 * 10 9 / լ մեծահասակների համար, 7 տարեկանից ցածր երեխաների մոտ > 32 * 10 9 / լ, 7 տարեկանից բարձր երեխաների մոտ): > 11 * 10 9 / լ):

Ելնելով իրենց ծագումից՝ նրանք տարբերում են ֆիզիոլոգիական և պաթոլոգիական լեյկոցիտոզը։

ՖիզիոլոգիականԼեյկոցիտոզը պաթոլոգիայի նշան չէ, այն ուղեկցում է որոշակի ֆիզիոլոգիական գործընթացներին և պայմաններին առողջ անհատների մոտ: Ֆիզիոլոգիական լեյկոցիտոզը ներառում է մարսողական (զարգանում է ուտելուց 2-3 ժամ հետո), միոգեն (ինտենսիվ ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունից հետո), նորածինների լեյկոցիտոզ (կյանքի առաջին երկու օրվա ընթացքում և նորածինների երկարատև լացից հետո), նախադաշտանային լեյկոցիտոզ, լեյկոցիտոզ հղիների մոտ, հուզական կամ սթրեսային լեյկոցիտոզ՝ ֆիզիոթերապևտիկ պրոցեդուրաներից և ռենտգեն հետազոտությունից հետո։ Ֆիզիոլոգիական լեյկոցիտոզը, որպես կանոն, չի ուղեկցվում լեյկոցիտների որակական փոփոխություններով։

ՊաթոլոգիականԼեյկոցիտոզը մի շարք հիվանդությունների, պաթոլոգիական պրոցեսների և պաթոլոգիական վիճակների հեմատոլոգիական ախտանիշ է: Պաթոլոգիական լեյկոցիտոզով, լեյկոցիտների որակական փոփոխությունները (վերականգնող և դեգեներատիվ) հաճախ հայտնաբերվում են դրանց ֆունկցիոնալ հատկությունների փոփոխություններով `ֆագոցիտային, ֆերմենտային, իմունային:

Ըստ առաջացման մեխանիզմի՝ ճշմարիտ (արտադրողական, ռեակտիվ), վերաբաշխիչ և հեմոկենտրոնացնող լեյկոցիտոզը առանձնանում է։

Ճիշտլեյկոցիտոզը կապված է լեյկոցիտների (բոլոր կամ առանձին ձևերի) պարունակության բացարձակ աճի հետ ծայրամասային արյան մեկ միավորի ծավալի վրա՝ պայմանավորված նրանց արյունաստեղծ օրգանների կողմից արտադրության ավելացմամբ: Սրա պատճառներն են ոսկրածուծի և լիմֆոցիտոպոեզի օրգանների գրգռվածությունը մանրէաբանական տոքսիններով, հյուսվածքների և լեյկոցիտների քայքայման արտադրանք, ինտերլեյկիններ, գաղութ խթանող գործոններ, հիպոքսիա, սիմպաթիկ նյարդային համակարգի տոնուսի գերակշռում, ադրենոտրոպ հորմոնային, ադրենոտրոպ հորմոնի հիպերսեկրեցիա: հորմոններ, էստրոգեններ և գլյուկոկորտիկոիդներ:

Վերաբաշխիչլեյկոցիտոզը կապված է արյան լեյկոցիտների պարիետալ և շրջանառվող ավազանների հարաբերակցության փոփոխության հետ՝ հօգուտ շրջանառվողի (սովորաբար 1:1), մինչդեռ մարմնում լեյկոցիտների քանակի բացարձակ աճ չկա, դրանց թիվը միայն ավելանում է։ արյան մեկ միավորի ծավալով շարժման պատճառով, իսկ արյունաստեղծ օրգանների գրգռումը նվազագույն է: Լեյկոցիտների վերաբաշխման պատճառներն են ֆիզիկական ակտիվությունը, կատեխոլամինների արտազատումը, վնասված հյուսվածքի փոքր կիզակետից արյան մեջ քիմոտաքսիս գործոնների հայտնվելը, որոնք «ստիպում են» լեյկոցիտներին տեղափոխել հետմազանոթների պատերից ընդհանուր արյան մեջ։ .

HemoconcentratingԼեյկոցիտոզը կապված է արյան մեջ ջրի պարունակության նվազման հետ, ինչը հանգեցնում է արյան խտացման (հեմատոկրիտի քանակի ավելացման): Օրգանիզմում լեյկոցիտների քանակի բացարձակ աճ չկա, միայն ավելանում է դրանց պարունակությունը մեկ միավորի արյան մեջ։ Փաստորեն, նույն քանակությամբ լեյկոցիտներ են բաշխվում արյան կրճատված ծավալով։ Նման լեյկոցիտոզի բնորոշ նշանը արյան մեկ միավորի ծավալի պարունակության ավելացումն է ոչ միայն լեյկոցիտների, այլև էրիթրոցիտների, հեմոգլոբինի, ինչպես նաև արյան մածուցիկության բարձրացման և դրա ռեոլոգիական հատկությունների վատթարացման: Հեմոկոնցենտրացիան լեյկոցիտոզի զարգացման պատճառը մարմնի ջրազրկումն է ջրի անբավարար ընդունման կամ ջրի կորստի ավելացման պատճառով (ծոմի ժամանակ, ավելորդ քրտնարտադրություն, այրվածքներ, փորլուծություն, փսխում, դիուրեզի ավելացում):

ՊաթոլոգիականԼեյկոցիտոզը կարող է զարգանալ միաժամանակ մեկ, երկու կամ երեք մեխանիզմներով։

Լեյկոցիտների ընդհանուր քանակի ավելացման հետ մեկտեղ հնարավոր է լեյկոցիտների որոշակի տեսակների պարունակության ավելացում, և, հետևաբար, ըստ լեյկոցիտների որոշակի տեսակի գերակշռող աճի, նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզ (նեյտրոֆիլիա), էոզինոֆիլ լեյկոցիտոզ (էոզինոֆիլիա) , բազոֆիլ լեյկոցիտոզ (բազոֆիլիա), մոնոցիտային լեյկոցիտոզ (մոնոցիտոզ) և լիմֆոցիտային լեյկոցիտոզ (լիմֆոցիտոզ):

Խախտումներից յուրաքանչյուրը կարող է լինել ինչպես բացարձակ, այնպես էլ հարաբերական։ Որոշակի տեսակի լեյկոցիտների քանակի բացարձակ նվազմամբ արյան անալիզում գրանցվում է դրանց տոկոսի նվազում լեյկոցիտների նորմալ կամ կրճատված ընդհանուր թվի ֆոնի վրա: Որոշակի տեսակի լեյկոցիտների քանակի հարաբերական նվազմամբ, դրանց տոկոսի նվազում է արձանագրվում լեյկոցիտների ընդհանուր քանակի աճի ֆոնի վրա, այսինքն, արյան միավորի ծավալի համար լեյկոցիտների ընդհանուր քանակի նրանց բաժինը համեմատաբար նվազում է: , այլ տեսակի լեյկոցիտների պարունակության բացարձակ աճի պատճառով։ Լեյկոցիտոզի բաժանումը բացարձակ կամ հարաբերական վերաբերում է միայն լեյկոցիտոզների որոշ տեսակների (նեյտրոֆիլ, լիմֆոցիտոզ, մոնոցիտոզ և այլն) և որոշվում է լեյկոցիտների ընդհանուր քանակի և առանձին ձևերի հարաբերակցությամբ։

Նեյտրոֆիլլեյկոցիտոզ - արյան միավորի ծավալով նեյտրոֆիլների քանակի ավելացում ավելի քան 65%:

Այս դեպքում նկատվում է անոթային անկողնում լեյկոցիտների բացարձակ քանակի ավելացում (բացարձակ կամ ճշմարիտ նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզ)։ Մի շարք պայմաններում, չնայած 1 մկլ արյան մեջ նեյտրոֆիլների քանակի ավելացմանը, անոթային անկողնում դրանց բացարձակ պարունակությունը մնում է անփոփոխ։ Այս հարաբերական նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզը պայմանավորված է անոթային անկողնում լեյկոցիտների վերաբաշխմամբ՝ դրանց զգալի թվի անցումով պարիետալ (մարգինալ) լողավազանից դեպի շրջանառվող լողավազան: Չափազանց հազվադեպ, լեյկոցիտոզը կարող է կապված լինել անոթային մահճակալից լեյկոցիտների հեռացման արագության դանդաղեցման հետ: Մի շարք պայմաններում լեյկոցիտոզը առաջանում է մի քանի պաթոգենետիկ մեխանիզմների համակցությամբ։

Տարբերում են ֆիզիոլոգիական և ախտաբանական նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզներ։

Ֆիզիոլոգիական նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզնկատվում է բազմաթիվ պայմաններում՝ էմոցիոնալ կամ ֆիզիկական սթրես (էմոտոգեն և միոգեն լեյկոցիտոզ), մարդու անցում հորիզոնական դիրքից ուղղահայաց դիրքի (օրթոստատիկ լեյկոցիտոզ), սննդի ընդունում (ալեմենտային լեյկոցիտոզ): Ֆիզիոլոգիական լեյկոցիտոզի առաջացման որոշիչ դերը պատկանում է անոթային անկողնում լեյկոցիտների վերաբաշխմանը (վերաբաշխման լեյկոցիտոզ): Այնուամենայնիվ, մկանների զգալի և երկարատև լարվածության դեպքում հնարավոր է նեյտրոֆիլների արագացված ազատում ոսկրածուծից արյան մեջ: Վերաբաշխված լեյկոցիտոզը կարող է առաջանալ որոշ դեղամիջոցների ընդունմամբ, օրինակ՝ հետադրենալինային լեյկոցիտոզով: Վերաբաշխված լեյկոցիտոզի տարբերակիչ առանձնահատկությունը նրա կարճ տեւողությունն է, ժապավենի լեյկոցիտների բանաձեւի նորմալ հարաբերակցությունը, հատվածավորված նեյտրոֆիլները և այլ գրանուլոցիտները, ինչպես նաև թունավոր հատիկավորության բացակայությունը: Ֆիզիոլոգիական ներառում է լեյկոցիտոզ, որը հաճախ նշվում է հղիության երկրորդ կեսում (հղի կանանց լեյկոցիտոզ): Այն զարգանում է ինչպես վերաբաշխման մեխանիզմների գործողության, այնպես էլ նեյտրոֆիլների արտադրության ավելացման արդյունքում։

Պաթոլոգիական նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզնկատվում է բազմաթիվ վարակիչ և ոչ վարակիչ բորբոքային պրոցեսների (վարակիչ լեյկոցիտոզ), թունավորման (տոքսիկ լեյկոցիտոզ), ծանր հիպոքսիայի, առատ արյունահոսությունից հետո, սուր հեմոլիզում, չարորակ նորագոյացություններով հիվանդների մոտ: Այս լեյկոցիտոզը մեծ մասամբ պայմանավորված է նեյտրոֆիլների արտադրության ավելացմամբ և արյան մեջ դրանց ներթափանցման արագացմամբ, իսկ վաղ փուլերում (առաջին օրը) բակտերիալ վարակի դեպքում՝ բացառապես արագացումով։ Ոսկրածուծի գրանուլոցիտների պաշարից նեյտրոֆիլների արտազատումը և միայն հետագայում աջակցվում է նեյտրոֆիլների արտադրության աճով: Բորբոքման բակտերիալ բնույթով, էնդոտոքսինները որոշիչ դեր են խաղում նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզի առաջացման մեջ՝ մի կողմից՝ ապահովելով նեյտրոֆիլների արտազատումը ոսկրածուծի պահեստից, իսկ մյուս կողմից՝ անուղղակիորեն ազդելով գրանուլոցիտոպոեզի վրա՝ հումորալ խթանիչների արտադրության ավելացման միջոցով ( օրինակ՝ L-ինդուկտիվ գործոն): Լեյկոցիտոզը առաջանում է նաև հյուսվածքների քայքայման արտադրանքներից (այսպես կոչված նեկրոտոքսիններ) և ացիդոզից: Ագոնալ վիճակում գտնվող հիվանդների մոտ արյան մեջ կարող են հայտնվել էրիտրո- և նորմոբլաստներ (ագոնալ լեյկոցիտոզ):

Իսկական նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզի զարգացումը պայմանավորված է գրանուլոցիտոպոեզի պրեկուրսորների տարբերակման արագացմամբ, ոսկրածուծից գրանուլոցիտների հասունացման և արյան մեջ գրանուլոցիտների ազատման արագացմամբ։

Նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզի բնույթը կարող է հաստատվել կլինիկական լաբորատոր հետազոտությունների հիման վրա: Այս դեպքում որոշիչ է լեյկոցիտոզ առաջացրած գործոնների վերլուծությունը (ճշմարիտ կամ վերաբաշխում): Իրական նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզը ուղեկցվում է լեյկոցիտների քանակի տեղաշարժով դեպի ձախ՝ զուգորդված նեյտրոֆիլների ձևաբանական և ֆունկցիոնալ փոփոխություններով։ Միելոգրամը բացահայտում է նեյտրոֆիլ տարրերի տոկոսի աճը։ Վերաբաշխված լեյկոցիտոզով լեյկոցիտների բանաձևը և միելոգրամը սովորաբար չեն փոխվում, և նեյտրոֆիլների ֆունկցիոնալ հատկությունները չեն խաթարվում: Ժամանակի ընթացքում լեյկոցիտների քանակի ուսումնասիրությունն օգնում է գնահատել պաթոլոգիական գործընթացի ընթացքը, կանխատեսել հիվանդության հնարավոր բարդությունները և ելքը և ընտրել առավել համարժեք թերապիա:

Էոզինոֆիլ լեյկոցիտոզ- լեյկոցիտների բանաձևում էոզինոֆիլների պարունակության ավելացում լեյկոցիտների ընդհանուր թվի 5%-ից ավելի:

Էոզինոֆիլ լեյկոցիտոզի ընդհանուր պատճառն անմիջական ալերգիկ ռեակցիաներն են, մասնավորապես՝ դեղերի և պատվաստանյութերի նկատմամբ: Այն հաճախ նկատվում է Քվինկեի այտուցի, բրոնխիալ ասթմայի, հելմինտիազի, մաշկի ալերգիկ հիվանդությունների, պերիարտերիտի հանգույցների, որոշ վարակիչ հիվանդությունների (օրինակ՝ կարմիր տենդով), միելոիդ լեյկոզով, լիմֆոգրանուլոմատոզով, որոշակի դեղամիջոցների ընդունմամբ (հակաբիոտիկներ, ոչ ցիտոստատիկ, բորբոքային դեղեր);

Վերականգնման շրջանի սկիզբը բազմաթիվ վարակների դեպքում ուղեկցվում է էոզինոֆիլների քանակի աճով («վերականգնման արշալույս»):

Էոզինոֆիլ լեյկոցիտոզը Լոֆլերի համախտանիշի վաղ նշաններից մեկն է։ Որոշ դեպքերում այս լեյկոցիտոզի պատճառը չի կարող պարզվել (էական կամ իդիոպաթիկ էոզինոֆիլ լեյկոցիտոզ): Ալերգիկ ռեակցիաներում էոզինոֆիլ լեյկոցիտոզը բացատրվում է հիստամինի և այս ռեակցիաների ընթացքում արձակված այլ կենսաբանական ակտիվ նյութերի ունակությամբ՝ խթանելու ոսկրածուծից էոզինոֆիլների արտազատումը արյան մեջ: T-լիմֆոցիտները, անտիգենների ազդեցության տակ, արտազատում են գործոններ, որոնք ակտիվացնում են էոզինոֆիլոցիտոպոեզը, ներառյալ պրեկուրսոր բջիջների հասունացումը էոզինոֆիլոցիտոպոեզի ուղղությամբ, հետևաբար, T-բջջային ուռուցքների դեպքում արյան բարձր էոզինոֆիլիա կարող է դիտվել: Միելոպրոլիֆերատիվ հիվանդությունների դեպքում արյան մեջ էոզինոֆիլների քանակի ավելացումը պայմանավորված է էոզինոֆիլների արտադրության ավելացմամբ։ Էոզինոֆիլ լեյկոցիտոզի առկայության դեպքում անհրաժեշտ է պարզաբանել դրա պատճառները։ Դեղորայքային էոզինոֆիլ լեյկոցիտոզի դեպքում դուք պետք է դադարեցնեք դրա պատճառած դեղամիջոցի ընդունումը, քանի որ լեյկոցիտոզը հաճախ նախորդում է ծանր ալերգիկ ռեակցիաների զարգացմանը:

Բազոֆիլային լեյկոցիտոզ- արյան մեջ բազոֆիլների պարունակության ավելացում լեյկոցիտների ընդհանուր քանակի ավելի քան 1% -ով: Արյան մեջ բազոֆիլների քանակի ավելացում կարող է դիտվել վարակիչ հիվանդությունների (հավի ծաղիկ, գրիպ, ցիտոմեգալովիրուսային վարակ, տուբերկուլյոզ), բորբոքային պրոցեսների (խոցային կոլիտ, ռևմատոիդ արթրիտ), արյան համակարգի հիվանդությունների (քրոնիկ միելոիդ լեյկոզ, էրիթրեմիա), հեմոֆիլիա, երկաթի դեֆիցիտի անեմիա), կրծքագեղձի և թոքերի ուռուցքներ, ալերգիկ հիվանդություններ, հիմնականում անմիջական տիպի, հղիության ընթացքում։

Լիմֆոցիտային լեյկոցիտոզ(լիմֆոցիտոզ) առաջանում է որոշ սուր (կապույտ հազ, վիրուսային հեպատիտ) և քրոնիկ վարակների (տուբերկուլյոզ, սիֆիլիս, բրուցելյոզ) և վարակիչ մոնոնուկլեոզի դեպքում։ Համառ լիմֆոցիտային լեյկոցիտոզը քրոնիկական լիմֆոցիտային լեյկոզին բնորոշ հատկանիշ է: Վարակիչ լիմֆոցիտոզը տեղի է ունենում արյան մեջ լիմֆոցիտների քանակի ընդգծված աճով, դրա մեխանիզմները լիովին պարզաբանված չեն. Լիմֆոցիտային լեյկոցիտոզով արյան մեջ լիմֆոցիտների բացարձակ թիվը մեծանում է (բացարձակ լիմֆոցիտոզ), որը պայմանավորված է լիմֆոցիտների արյան մեջ լիմֆոցիտոպոեզի օրգաններից արյան հոսքի ավելացմամբ:

Բացարձակ լիմֆոցիտոզը կարող է առաջանալ նաև անոթային անկողնում լիմֆոցիտների վերաբաշխմամբ։ Այսպիսով, ֆիզիկական և էմոցիոնալ սթրեսի ժամանակ արյան մեջ լիմֆոցիտների քանակի ավելացումը կապված է դրանց անցման մարգինալից դեպի շրջանառու լողավազան: Նեյտրոպենիայով առաջացող պայմանները հաճախ մեկնաբանվում են որպես լիմֆոցիտոզ: Այնուամենայնիվ, արյան մեջ լիմֆոցիտների բացարձակ պարունակությունը չի ավելանում, բայց նեյտրոպենիայի առկայությունը հանգեցնում է լեյկոցիտների բանաձևում լիմֆոցիտների տոկոսի ավելացմանը:

Մոնոցիտային լեյկոցիտոզ(մոնոցիտոզ) - լեյկոցիտների բանաձևում մոնոցիտների պարունակության ավելացում ավելի քան 8% -ով: Հազվադեպ տեսած: Նկատվում է բակտերիալ վարակների (օրինակ՝ տուբերկուլյոզ, բրուցելյոզ, ենթասուր սեպտիկ էնդոկարդիտ), ինչպես նաև ռիկեցիայի և նախակենդանիների (մալարիա, տիֆ, լեյշմանիոզ), չարորակ նորագոյացությունների (ձվարանների քաղցկեղ, կրծքագեղձի քաղցկեղ), սարկոիդոզի, ցրված շարակցական հյուսվածքի հիվանդությունների ժամանակ։ հիվանդություններ. Արյան մեջ մոնոցիտների բացարձակ թիվը մեծանում է վարակիչ մոնոնուկլեոզով հիվանդների մոտ, ինչպես նաև ագրանուլոցիտոզով հիվանդների մոտ՝ վերականգնման սկզբի փուլում. Արյան մեջ մոնոցիտների պարունակության կայուն աճը բնորոշ է քրոնիկ միելոմոնոցիտային և մոնոցիտային լեյկոզին: Ագրանուլոցիտոզում (ցույց է տալիս արյունաստեղծ ռեգեներացիայի սկիզբը) և միելոմոնոբլաստիկ սուր լեյկոզում մոնոցիտների քանակի աճը կանխատեսող նշանակություն ունի։

Լեյկոցիտոզի բուժման մեթոդները կախված են այն հիվանդությունից, որն առաջացրել է այն:

Հակաբիոտիկները սովորաբար նշանակվում են հիվանդություն առաջացնող վարակի կանխարգելման և բուժման համար: Երբեմն այս նախազգուշական միջոցն օգտագործվում է ս sepsis-ի զարգացումը կանխելու համար:

Բորբոքումը նվազեցնելու կամ թեթևացնելու համար օգտագործվում են ստերոիդ դեղամիջոցներ՝ արյան մեջ սպիտակ արյան բջիջների քանակը նվազեցնելու համար:

Հակաթթուները նվազեցնում են մեզի մեջ թթվի ծավալը և մակարդակը, ինչը կանխում է մարմնի հյուսվածքի քայքայումը, որը երբեմն առաջացնում է լեյկոցիտոզ:

Որոշ դեպքերում կատարվում է լեյկոֆերեզ՝ արյունից լեյկոցիտների դուրսբերում, որից հետո արյունը վերադարձվում է հիվանդին կամ պահվում է այլ մարդկանց բուժման համար։

Լեյկոցիտոզի ամենաարդյունավետ և արագ բուժումը հնարավոր է պաթոլոգիայի զարգացման ամենավաղ փուլում, ուստի անհրաժեշտ է պարբերաբար արյան անալիզներ հանձնել:

Լեյկոպենիա– ծայրամասային արյան մեջ ցածր պարունակություն (4,0*109/լ-ից պակաս): Լեյկոպենիան կարող է լինել բացարձակ և հարաբերական (վերաբաշխում): Լեյկոցիտների որոշակի ձևերի գերակշռող նվազմամբ առանձնանում են նեյտրոֆենիան, էոզինոպենիան, լիմֆոցիտոպենիան և մոնոցիտոպենիան:

Նեյտրոֆենիա. Նեյտրոպենիայի պատճառները կարող են լինել վարակիչ գործոնների ազդեցությունը (գրիպի վիրուսներ, կարմրուկ, տիֆի տոքսին, տիֆ ռիկեցիա), ֆիզիկական գործոններ (իոնացնող ճառագայթում), դեղամիջոցներ (սուլֆոնամիդներ, բարբիթուրատներ, ցիտոստատիկներ), բենզոլ, վիտամին B12, ֆոլաթթու անբավարարություն, անաֆիլակտիկ ցնցում, հիպերսպլենիզմ, ինչպես նաև նեյտրոֆիլ գրանուլոցիտների տարածման և տարբերակման գենետիկ արատ (ժառանգական նեյտրոֆենիա):

Էոզինոպենիա. Դիտարկվել է կորտիկոստերոիդների արտադրության ավելացումով (սթրես, Քուշինգի հիվանդություն), կորտիկոտրոպինի և կորտիզոնի ընդունմամբ, սուր վարակիչ հիվանդություններով:

Լիմֆոպենիա.Զարգանում է ժառանգական և ձեռքբերովի իմունային անբավարարության պայմաններում և սթրեսի ժամանակ։ Լիմֆոպենիան բնորոշ է ճառագայթային հիվանդությանը, միլիարային տուբերկուլյոզին և միքսեդեմային:

Մոնոցիտոպենիա. Այն նկատվում է բոլոր այն սինդրոմների և հիվանդությունների դեպքում, որոնցում առկա է ոսկրածուծի արյունաստեղծման միելոիդ տոհմի դեպրեսիա (օրինակ՝ ճառագայթային հիվանդություն, ծանր սեպտիկ պայմաններ, ագրանուլոցիտոզ)։

Լեյկոպենիայի զարգացումը հիմնված է հետևյալ մեխանիզմների վրա՝ 1) արյունաստեղծ հյուսվածքում լեյկոցիտների արտադրության նվազում. 2) ոսկրածուծից հասուն լեյկոցիտների արյան մեջ արտազատման խախտում. 3) արյունաստեղծ օրգաններում և արյան մեջ լեյկոցիտների ոչնչացում. 4) լեյկոցիտների վերաբաշխում անոթային անկողնում. 5) ավելացել է լեյկոցիտների արտազատումը մարմնից.

Ոսկրածուծից արյան մեջ գրանուլոցիտների արտազատման դանդաղում է նկատվում «ծույլ լեյկոցիտների» համախտանիշի դեպքում՝ բջջային թաղանթի թերության պատճառով առաջացած նրանց շարժիչային ակտիվության կտրուկ նվազման պատճառով:

Արյան մեջ լեյկոցիտների ոչնչացումը կարող է կապված լինել նույն պաթոգեն գործոնների գործողության հետ, որոնք առաջացնում են արյունաստեղծ օրգանների լեյկոպոետիկ բջիջների լիզացիա, ինչպես նաև լեյկոցիտների ֆիզիկաքիմիական հատկությունների և թաղանթային թափանցելիության փոփոխության հետ՝ անարդյունավետության հետևանքով: լեյկոպոեզիա, որը հանգեցնում է լեյկոցիտների լիզիզի ավելացմանը, ներառյալ փայծաղի մակրոֆագներում:

Լեյկոպենիայի վերաբաշխման մեխանիզմն այն է, որ փոխվում է լեյկոցիտների շրջանառվող և պարիետալ լողավազանի հարաբերակցությունը, ինչը տեղի է ունենում արյան փոխներարկման շոկի, բորբոքային հիվանդությունների և այլնի դեպքում:

Հազվագյուտ դեպքերում լեյկոպենիան կարող է առաջանալ մարմնից լեյկոցիտների ավելացմամբ (թարախային էնդոմետիտով, խոլեցիստոանգիոխոլիտով):

Լեյկոպենիայի հիմնական հետևանքը մարմնի ռեակտիվության թուլացումն է, որը պայմանավորված է նեյտրոֆիլ գրանուլոցիտների ֆագոցիտիկ ակտիվության նվազմամբ և լիմֆոցիտների հակամարմիններ ձևավորող գործառույթով, ոչ միայն դրանց ընդհանուր քանակի նվազման հետևանքով, այլ նաև հնարավոր է. լեյկոպենիայի համակցությունը ֆունկցիոնալորեն ցածր լեյկոցիտների արտադրությամբ: Սա հանգեցնում է վարակիչ և ուռուցքային հիվանդությունների դեպքերի աճի

նման հիվանդների մոտ, հատկապես ժառանգական նեյտրոպենիայով, T- և B-լիմֆոցիտների անբավարարությամբ: Ծանր ակտիվության վառ օրինակ է վիրուսային (ՁԻԱՀ) և ճառագայթային ծագման ձեռքբերովի իմունային անբավարարության համախտանիշը, ինչպես նաև ագրանուլոցիտոզը և սնուցող-թունավոր ալևկիան:

Ագրանուլոցիտոզ (գրանուլոցիտոպենիա) - արյան մեջ գրանուլոցիտների կտրուկ նվազում (մինչև 0,75 գ/լ կամ պակաս) միելոտոքսիկ լեյկոցիտների ընդհանուր քանակի (մինչև 1 գ/լ կամ պակաս) նվազման ֆոնի վրա (վնասվածքով. ոսկրածուծը) և իմունային ծագումը (գրանուլոցիտային բջիջների հակալեյկոցիտային հակամարմինների ոչնչացում): Ագրանուլոցիտոզի ամենատարածված պատճառներն են դեղամիջոցները, իոնացնող ճառագայթումը և որոշ վարակները:

Ագրանուլոցիտոզի պաթոգենեզը ներառում է 2 հնարավոր մեխանիզմ՝ ոսկրածուծում նեյտրոֆիլների արտադրության խանգարում (միելոտոքսիկ ագրանուլոցիտոզ) և ծայրամասային արյան մեջ դրանց ոչնչացման ավելացում (իմունային ագրանուլոցիտոզ):

Միելոտոքսիկ ագրանուլոցիտոզը հիմնված է միելոտոքսիկ էկզոգեն գործոնի ազդեցության տակ գրանուլոցիտոպոեզի արգելակման վրա: Վերջիններս առավել հաճախ ցիտոստատիկ դեղամիջոցներն են, իոնացնող ճառագայթումը և քլորպրոմազինը։

Իմունային ագրանուլոցիտոզում գրանուլոցիտների վաղաժամ մահը պայմանավորված է հակամարմինների առաջացմամբ։ Կախված իմունային ռեակցիայի տեսակից՝ հիմնովին առանձնանում են իմունային ագրանուլոցիտոզի երկու տեսակ՝ աուտոիմուն և հապտեն։

Աուտոիմունագրանուլոցիտոզը տեղի է ունենում աուտոիմուն հիվանդությունների և սինդրոմների ժամանակ, երբ նեյտրոֆիլները դառնում են աուտոալերգիայի առարկա։ Նրանց դեմ հակամարմիններ են արտադրվում իմունային համակարգի աշխատանքի թերության պատճառով, որը «սեփական» նեյտրոֆիլներն ընկալում է որպես «օտար» կամ նեյտրոֆիլների հակագենային հատկությունների փոփոխության պատճառով, ինչի հետևանքով նրանք դառնում են, այսպես ասած։ , «օտար» իրենց իմունային համակարգին (տիպ II, III կամ IV ալերգիկ ռեակցիաներ, ըստ Jell-ի և Coombs-ի):

Հապտենիկագրանուլոցիտոզը զարգանում է որպես մի շարք հապտենների նկատմամբ գերզգայունության դրսևորում (առավել հաճախ դրանք դեղեր են): Դրանք օրգանիզմում միանում են սպիտակուցի հետ, դառնում լիարժեք անտիգեններ և առաջացնում հակամարմինների ձևավորում։ Քանի որ դեղերը ամրագրված են նեյտրոֆիլների մակերեսին, նրանց փոխազդեցությունը որպես հակագեններ հակամարմինների հետ տեղի է ունենում հենց այդ բջիջների վրա, ինչը հանգեցնում է վերջիններիս մահվան: Այս դեղերը ներառում են ամիդոպիրին, ֆենացետին, ացետիլսալիցիլաթթու, բութադիոն, ինդոմետասին, իզոնիազիդ, բիսեպտոլ, մետիցիլին, լևամիզոլ և այլն:

Միեւնույն ժամանակ, միշտ չէ, որ հնարավոր է հստակորեն կապել ագրանուլոցիտոզի զարգացումը կոնկրետ էկզոգեն ազդեցության հետ: Այս դեպքերում ընդունված է խոսել այսպես կոչված իդիոպաթիկ ագրանուլոցիտոզի մասին (այսինքն՝ անհասկանալի էթիոլոգիայով)։ Ենթադրվում է, որ գենետիկական գործոնները որոշիչ դեր են խաղում ագրանուլոցիտոզի այս տեսակի զարգացման մեջ:

Կլինիկական առումով, ագրանուլոցիտոզը, անկախ զարգացման պատճառից և մեխանիզմից, դրսևորվում է բնորոշ ախտանիշային համալիրով, որը կապված է բակտերիալ և սնկային վարակների նկատմամբ մարմնի դիմադրողականության նվազման հետ: Որպես կանոն, վարակը տեղային է, բայց իր բնույթով ծանր է՝ ոչնչացման և նեկրոզի հակումով։ Հիմնականում ախտահարվում են բերանի խոռոչի, կոկորդի, քթի լորձաթաղանթները, երբեմն՝ աչքերն ու սեռական օրգանները։ Բնորոշ է կոկորդի, գլոսիտի, թոքաբորբի զարգացումը։ Հետագայում կարող են առաջանալ էնտերիտ, նեկրոզային էնտերոպաթիա, պիոդերմա, կոնքի հյուսվածքի անաէրոբ ցելյուլիտ և մակերեսային միկոզներ։ Հիվանդի վիճակը սովորաբար միջին կամ ծանր է, նկատվում են թունավորման և ջերմության ախտանիշներ։ Հնարավոր է վարակի ընդհանրացում և սեպսիսի զարգացում։ Մահվան պատճառը վարակիչ բարդություններն են։

Հատենային ագրանուլոցիտոզում ծայրամասային արյան պատկերը բնութագրվում է գրանուլոցիտների և մոնոցիտների քանակի մեկուսացված նվազմամբ մինչև դրանց ամբողջական անհետացումը (գրանուլոցիտների մեկուսացված «զրո»): Աուտոիմուն ագրանուլոցիտոզով արյան պատկերը հիմնականում նույնն է, ինչ հապտեն ագրանուլոցիտոզով, այնուամենայնիվ, նեյտրոպենիայի ծանրությունը սովորաբար ավելի քիչ է, և նեյտրոպենիան զուգորդվում է թրոմբոցիտոպենիայի կամ անեմիայի հետ (նաև աուտոիմուն բնույթ ունի): Ագրանուլոցիտոզի բարձրության վրա ոսկրածուծի կետային կետը չի կարող պարունակել գրանուլոցիտային տոհմի որևէ բջիջ:

Ագրանուլոցիտոզի թերապիայի պաթոգենետիկ սկզբունքները.

1. Էթիոլոգիական գործոնի հետ հիվանդի շփման վերացում (հնարավորության դեպքում);

2. Վարակիչ բարդությունների կանխարգելում և բուժում (առավելագույն համապատասխանություն ասեպտիկներին և հակասեպտիկներին, լիովին վերահսկվող մանրէաբանական միջավայրով մեկուսարաններին և տուփերին, հակաբիոտիկ թերապիա);

3. Հակլեյկոցիտային հակամարմինների, գրանուլոցիտոպոեզի ինհիբիտորների, թունավոր նյութերի (պլազմաֆերեզ) հեռացում։

4. Նեյտրոպոեզի խթանում (նեյտրոպոեզի հորմոնալ և ոչ հորմոնալ խթանիչներ);

5. Փոխարինող թերապիա (լեյկոցիտային զանգված, թարմ արյուն):

Ալեյկիա– ոսկրածուծի ապլաստիկ ախտահարում` միելոիդ արյունաստեղծության և լիմֆոպոեզի կտրուկ արգելակմամբ և նույնիսկ ամբողջական անջատմամբ: Սննդային-թունավոր ալևկիան զարգանում է, երբ արյուն է մտնում թունավոր նյութ, որն առաջանում է, օրինակ, բորբոս սնկերի պատճառով: Այս դեպքում նկատվում է պանսիտոպենիա՝ լեյկոցիտների (ալաուկիա), կարմիր արյան բջիջների (սակավարյունություն) և թրոմբոցիտների (թրոմբոցիտոպենիա) քանակի կտրուկ անկում։

Այնուամենայնիվ, լեյկոպենիայի դեպքում փոխհատուցող ռեակցիաները կարող են առաջանալ նաև լեյկոցիտների տոհմի որոշ բողբոջների աճի տեսքով, իսկ մյուսներին ճնշելով: Օրինակ, նեյտրոպենիան կարող է ուղեկցվել մոնոցիտների, մակրոֆագների, էոզինոֆիլների, պլազմային բջիջների և լիմֆոցիտների արտադրության փոխհատուցմամբ, ինչը որոշակիորեն նվազեցնում է նեյտրոպենիայի կլինիկական դրսևորումների ծանրությունը:

Լեյկոպենիայի որոշ պատճառներքրոնիկական վարակներ՝ տուբերկուլյոզ, ՄԻԱՎ; Հիպերսպլենիզմի համախտանիշ; Լիմֆոգրանուլոմատոզ; Ապլաստիկ ոսկրածուծի պայմաններ; Սթրես; Որոշ վիրուսային և բակտերիալ վարակներ (գրիպ, որովայնային տիֆ, տուլարեմիա, կարմրուկ, մալարիա, կարմրախտ, խոզուկ, վարակիչ մոնոնուկլեոզ, միլիարային տուբերկուլյոզ, ՁԻԱՀ); Sepsis; Ոսկրածուծի հիպո- և ապլազիա; Ոսկրածուծի վնասը քիմիական նյութերի, դեղերի կողմից; իոնացնող ճառագայթման ազդեցություն; Սպլենոմեգալիա, հիպերսպլենիզմ, պայման՝ սպլենէկտոմիայից հետո; Սուր լեյկոզ; Միելոֆիբրոզ; Միելոդիսպլաստիկ սինդրոմներ; Պլազմացիտոմա; Ոսկրածուծի նորագոյացությունների մետաստազներ; Ադիսոն-Բիերմերի հիվանդություն; Անաֆիլակտիկ ցնցում; Համակարգային կարմիր գայլախտ, ռևմատոիդ արթրիտ, կոլագենոզ; Սուլֆոնամիդների, քլորամֆենիկոլի, ցավազրկողների, ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղերի, թիրեոստատիկների, ցիտոստատիկների ընդունում:

Բուժումն ուղղված է արմատային պատճառի վերացմանը կամ շտկմանը, որը հանգեցրել է լեյկոցիտների մակարդակի նվազմանը, ուստի բժիշկը պետք է հաստատի և, հնարավորության դեպքում, վերացնի խանգարման պատճառը, ինչպես նաև դանդաղեցնի վարակի տարածումը: Շատ հիվանդներ դադարեցնում են դեղորայքից և ճառագայթային թերապիայից և սկսել են հակաբիոտիկներ ընդունել նախքան շատ թեստերի արդյունքներ ստանալը: Կարող են նշանակվել հակասնկային դեղամիջոցներ: Վերջերս դեղամիջոցներ են օգտագործվում ոսկրածուծում նեյտրոֆիլների արտադրությունը խթանելու համար: Սովորաբար 1-3 շաբաթվա ընթացքում ոսկրածուծը ինքնաբերաբար վերականգնում է սպիտակ արյան բջիջների արտադրությունը:

9. Լեյկոզը (լեյկոզ, ալեյկոզ, լեյկոզ, սխալ «արյան քաղցկեղ») արյունաստեղծ համակարգի կլոնային չարորակ (նորագոյացություն) հիվանդություն է։ Լեյկոզը ներառում է հիվանդությունների լայն խումբ, որոնք տարբերվում են իրենց պատճառաբանությամբ։ Լեյկեմիայի դեպքում չարորակ կլոնը կարող է առաջանալ ինչպես ոսկրածուծի ոչ հասուն արյունաստեղծ բջիջներից, այնպես էլ հասունացած և հասուն արյան բջիջներից:

Լեյկեմիայի դեպքում ուռուցքային հյուսվածքը սկզբում աճում է ոսկրածուծի տեղայնացման տեղում և աստիճանաբար փոխարինում նորմալ արյունաստեղծ մանրէներին: Այս գործընթացի արդյունքում լեյկոզով հիվանդների մոտ բնականաբար զարգանում են տարբեր տեսակի ցիտոպենիաներ՝ անեմիա, թրոմբոցիտոպենիա, լիմֆոցիտոպենիա, գրանուլոցիտոպենիա, ինչը հանգեցնում է արյունահոսության, արյունազեղումների, իմունային ճնշվածության՝ վարակիչ բարդությունների ավելացումով: Լեյկեմիայի ժամանակ մետաստազը ուղեկցվում է տարբեր օրգաններում լեյկեմիկ ինֆիլտրատների առաջացմամբ՝ լյարդում, փայծաղում, ավշային հանգույցներում և այլն։ Օրգաններում կարող են փոփոխություններ զարգանալ ուռուցքային բջիջների կողմից արյունատար անոթների խցանման պատճառով՝ ինֆարկտներ, խոցային-նեկրոտիկ բարդություններ։

Myelogram

Արյան համակարգի պաթոլոգիական փոփոխությունները, մասնավորապես լեյկոզը ախտորոշելու համար կատարվում է միելոգրամա։

Բացի այդ, այս թեստը կարող է հայտնաբերել որոշ այլ հիվանդություններ, ինչպիսիք են լեյշմանիոզը և համակարգային կարմիր գայլախտը:

Հետազոտության համար նյութը ոսկրածուծն է, որը ստացվում է ողնաշարի շեղանկյուն կամ կրծոսկրի մակերեսային շերտի պունկցիայի միջոցով: Սա արվում է տեղային կամ ընդհանուր անզգայացման ներքո:

Միելոգրամը գնահատվում է (Աղյուսակ 4)՝ համեմատած կլինիկական արյան ստուգման հետ:

Միելոկարիոցիտներ

Բարձրացված տոկոսադրույքը

Միելոկարիոցիտների քանակի աճ է նկատվում.

Սուր լեյկոզ;

Քրոնիկ միելոիդ լեյկոզ;

Հեմոլիտիկ անեմիա;

Արյան կորուստ.

Նվազեցված դրույքաչափՄիելոկարիոցիտների քանակի նվազում նկատվում է.

Արյունաստեղծության ապլազիա;

Ագրանուլոցիտոզ;

Ճառագայթային թերապիա.

Մեգակարիոցիտներ

Բարձրացված տոկոսադրույքըՄեգակարիոցիտների քանակի աճ է նկատվում.

Ոսկրածուծի չարորակ ուռուցքների մետաստազներ;

Լեյկոզ;

Վերապոլիկիտեմիա;

Քրոնիկ իդիոպաթիկ միելոֆիբրոզ;

Էական թրոմբոցիտեմիա.

Նվազեցված դրույքաչափ

Մեգակարիոցիտների քանակի նվազում նկատվում է.

Սուր լեյկոզ;

Հիպոպլաստիկ և ապլաստիկ պայմաններ.

Լեյկոցիտների և կարմիր արյան բջիջների հարաբերակցությունը

Բարձրացված տոկոսադրույքը

Աճող հարաբերակցությունը նկատվում է, երբ.

Քրոնիկ միելոիդ լեյկոզ;

Subleukemic myelosis;

Լեյկեմոիդ ռեակցիաներ.

Նվազեցված դրույքաչափ

Նվազեցված հարաբերակցությունը նկատվում է, երբ.

Հեմոլիզ;

Արյան կորուստ;

Էրիթրեմիա;

Սուր էրիթրոմիելոզ.

Նեյտրոֆիլների հասունացման ինդեքս

Բարձրացված տոկոսադրույքը

Նեյտրոֆիլների հասունացման ինդեքսի աճը նկատվում է.

Պայթյունային ճգնաժամ;

Քրոնիկ միելոիդ լեյկոզ;

Թմրամիջոցների թունավորում.

Էրիտրոբլաստների հասունացման ինդեքսը

Նվազեցված դրույքաչափ

Էրիտրոբլաստների հասունացման ինդեքսի նվազում նկատվում է.

Վիտամին B12 անբավարարություն;

Հեմոլիզ;

Արյան կորուստ.

Բարձրացված տոկոսադրույքը

Պայթյունների քանակի աճ է նկատվում, երբ.

Սուր լեյկոզ;

քրոնիկ լեյկեմիայի միելոիդ ձև;

Միելոբլաստներ

Բարձրացված տոկոսադրույքը

Միելոբլաստների քանակի աճ է նկատվում.

Պայթյունային ճգնաժամ;

Քրոնիկ միելոիդ լեյկոզ;

Միելոդիսպլաստիկ համախտանիշ.

Պրոմիելոցիտներ

Բարձրացված տոկոսադրույքը

Պրոմիելոցիտների քանակի աճ է նկատվում.

Լեյկեմոիդ ռեակցիաներ;

Քրոնիկ միելոիդ լեյկոզ;

Պրոմիելոցիտային լեյկոզ.

Նվազեցված դրույքաչափ

Պրոմիելոցիտների քանակի նվազում նկատվում է.

Ապլաստիկ անեմիա;

իմունային ագրանուլոցիտոզ;

Բուժում ցիտոստատիկներով.

Նեյտրոֆիլ միելոցիտներ

Բարձրացված տոկոսադրույքը

Նեյտրոֆիլ միելոցիտների քանակի աճ է նկատվում.

Subleukemic myelosis;

Լեյկեմոիդ ռեակցիաներ;

Քրոնիկ միելոիդ լեյկոզ.

Նվազեցված դրույքաչափ

Նեյտրոֆիլ միելոցիտների քանակի նվազում նկատվում է.

իմունային ագրանուլոցիտոզ;

Ապլաստիկ անեմիա;

իոնացնող ճառագայթման ազդեցություն;

Բուժում ցիտոստատիկներով.

Նեյտրոֆիլ մետամիելոցիտներ

Բարձրացված տոկոսադրույքը

Նեյտրոֆիլ մետամիելոցիտների քանակի աճ է նկատվում.

Subleukemic myelosis;

Լեյկեմոիդ ռեակցիաներ;

Քրոնիկ միելոիդ լեյկոզ.

Նվազեցված դրույքաչափ

Նեյտրոֆիլ մետամիելոցիտների քանակի նվազում նկատվում է.

իմունային ագրանուլոցիտոզ;

Ապլաստիկ անեմիա;

իոնացնող ճառագայթման ազդեցություն;

Բուժում ցիտոստատիկներով.

Շղթայի նեյտրոֆիլներ

Բարձրացված տոկոսադրույքը

Շղթայական նեյտրոֆիլների քանակի աճ է նկատվում.

Subleukemic myelosis;

Լեյկեմոիդ ռեակցիաներ;

Քրոնիկ միելոիդ լեյկոզ.

Նվազեցված դրույքաչափ

Շղթայական նեյտրոֆիլների քանակի նվազում նկատվում է.

իմունային ագրանուլոցիտոզ;

Ապլաստիկ անեմիա;

իոնացնող ճառագայթման ազդեցություն;

Բուժում ցիտոստատիկներով.

Սեգմենտացված նեյտրոֆիլներ

Բարձրացված տոկոսադրույքը

Սեգմենտավորված նեյտրոֆիլների քանակի աճ է նկատվում.

Subleukemic myelosis;

Լեյկեմոիդ ռեակցիաներ;

Քրոնիկ միելոիդ լեյկոզ.

Նվազեցված դրույքաչափ

Սեգմենտավորված նեյտրոֆիլների քանակի նվազում նկատվում է.

իմունային ագրանուլոցիտոզ;

Ապլաստիկ անեմիա;

իոնացնող ճառագայթման ազդեցություն;

Բուժում ցիտոստատիկներով.

Էոզինոֆիլներ

Բարձրացված տոկոսադրույքը

Էոզինոֆիլների քանակի աճ է նկատվում.

Սուր լեյկոզ;

Քրոնիկ միելոիդ լեյկոզ;

Լիմֆոգրանուլոմատոզ;

Ուռուցքաբանական հիվանդություններ;

Հելմինտիաս;

Ալերգիկ ռեակցիաներ.

Բազոֆիլներ

Բարձրացված տոկոսադրույքը

Բազոֆիլների քանակի աճ է նկատվում, երբ.

Բազոֆիլային լեյկոզ;

Քրոնիկ միելոիդ լեյկոզ;

Էրիթրեմիա.

Լիմֆոցիտներ

Բարձրացված տոկոսադրույքը

Լիմֆոցիտների քանակի աճ է նկատվում, երբ.

Ապլաստիկ անեմիա;

Քրոնիկ լիմֆոցիտային լեյկոզ.

Մոնոցիտներ

Բարձրացված տոկոսադրույքը

Մոնոցիտների քանակի աճ է նկատվում.

Լեյկոզ;

Քրոնիկ միելոիդ լեյկոզ;

Մոնոցիտային լեյկոզ;

Sepsis;

Տուբերկուլյոզ.

Պլազմային բջիջներ

Բարձրացված տոկոսադրույքը

Պլազմային բջիջների քանակի աճ է նկատվում, երբ.

Բազմակի միելոմա;

Ապլաստիկ անեմիա;

Պլազմային բջիջների քանակի 20% կամ ավելի աճը սովորաբար վկայում է բազմակի միելոմայի մասին:

Վարակիչ հիվանդություններ;

Իմունային ագրանուլոցիտոզ.

Էրիտրոբլաստներ

Բարձրացված տոկոսադրույքը

Էրիտրոբլաստների քանակի աճ է նկատվում.

Ֆոլաթթվի և վիտամին B 12-ի անբավարարություն;

Հեմոլիտիկ անեմիա;

Հետհեմոռագիկ անեմիա;

Սուր էրիթրոմիելոզ.

Նվազեցված դրույքաչափ

Էրիտրոբլաստների քանակի նվազում նկատվում է.

Ապլաստիկ անեմիա;

Բուժում ցիտոստատիկներով;

իոնացնող ճառագայթման ազդեցություն;

Կարմիր բջիջների մասնակի ապլազիա.

Քաղցկեղի բջիջները

Միելոգրամում քաղցկեղի բջիջների առկայությունը վկայում է չարորակ ուռուցքների մետաստազների մասին։