Նշեք քիմիա: Ճարպեր (TAGs, triacylglycerides)

Կարող է նշանակել՝ նույնը, ինչ պիտակը; Թագոս կամ տագ (հին հուն. ταγός, «առաջնորդ, առաջնորդ») հին Թեսալիայի գերագույն առաջնորդը։ Tages կամ Tag Etruscan աստված կամ հերոս; Հին գերմանացիների Tag կամ Thing ժողովրդական ժողովը; Պիտակ (եբրայերեն) Օգտագործված նշաններ ... ... Վիքիպեդիա

TAG- (Tagetus), էտրուսկական դիցաբանության մեջ Տարկինիուս քաղաքի մոտ հողի մեջ հրաշքով հայտնաբերված երեխա, ով սովորեցրեց էտրուսկներին գուշակել ապագան: Լատինների շրջանում Տագուսը համարվում էր «ստորգետնյա» Հերկուլեսը՝ Հանճարի որդին և Յուպիտերի թոռը։ Թագայի ուսմունքը խոսում էր նաև... Հանրագիտարանային բառարան

TAG- Էտրուսկական դիցաբանության մեջ Տարկինիուս քաղաքի մոտ հողի մեջ հրաշքով հայտնաբերված երեխա, ով սովորեցրել է էտրուսկներին գուշակել ապագան... Մեծ Հանրագիտարանային բառարան

TAG- Էտրուսկական դիցաբանության մեջ՝ երեխա, ով ուներ մարգարեի իմաստություն և փորձառու էր գուշակության արվեստում։ Նրան հերկեցին գետնից Տարկինիուս քաղաքի շրջակայքում և մահացավ այն բանից հետո, երբ նա գուշակեց էտրուսկների ապագան և սովորեցրեց նրանց իր գիտությունը: Թ. անվանումն առաջացել է... ... Դիցաբանության հանրագիտարան

հատկորոշել- գոյական, հոմանիշների թիվը՝ 2 նկարագրիչ (5) պիտակ (3) ASIS հոմանիշների բառարան։ Վ.Ն. Տրիշին. 2013… Հոմանիշների բառարան

Թագիլ- Սիբիրում մարդկային ընտանիքի գետի անունը... Ուկրաիներենի ուղղագրական բառարան

հատկորոշել- I [تگ] 1. zer, buni ҳhar chiz: tagi bom, tagi deg, tagi choҳ, tagi darkht 2. pes, back; թագի գափ (խաբար, կոր) մոհիյաթ վա ասլի մատլաբ; az tagi dil, az sidqi dil, az pacified; az tagi chashm nigoq kardani pinhoni, duzdida nigaristan; քուրթայ թեգ... ...

հատկորոշել- [تگ جاي] muqimi, doimi, tahҷoѣ; ահոլիի թագկոի մարդումի մահալլի, մուկիմի վա դոիմի դար չոե, բումի, թախկոի... Farhangi tafsiriya zaboni tokiki

TAG, (I)- Թագես, Յուպիտերի Հանճարի (Genius Iovialis) որդին, Յուպիտերի թոռը, ով էտրուսկներին սովորեցրել է գուշակության արվեստը։ Առասպելը ասում է, որ երբ ինչ-որ գութան հերկում էր Տարկին քաղաքի մոտ գտնվող հողը, հանկարծ ակոսից դուրս թռավ Թ.-ն՝ արտաքինով տղա, մտքում ծերունի...

TAG, (II)- Թագուս, Ταγός, n. Տեխո կամ Տագուս, նշանակալից գետ Իսպանիայում, որի ակունքները գտնվում էին Կելտիբերյանների երկրում Օրոսպեդա և Իդուբեդա լեռների միջև։ Հինների վկայությամբ այն առատ էր ոսկե ավազով, որից այժմ... ... Դասական հնությունների իրական բառարան

Գրքեր

• Տրիկոտաժե խաղալիքներ, McTag Fiona Կարգավիճակ՝ տրիկոտաժե Սերիան: Knitting Հրատարակիչ՝ Niola Press, Գնել 264 RUR
• Knitted toys, Carrie Hill, Fiona McTague, Գրքում ներկայացված է տրիկոտաժե ասեղների վրա գործված զվարճալի խաղալիքների հավաքածու: Օրիգինալ տիկնիկները, արջի քոթոթները, նապաստակները հիանալի նվեր կլինեն երեխաների համար, իսկ գունավոր նկարազարդումներն ու մանրամասն նկարագրությունները... Կատեգորիա՝ Տուն և հոբբիՀրատարակիչ:

Գլիցերին-3-ֆոսֆատի ձևավորում

Ամբողջ գործընթացի սկզբում ձևավորվում է գլիցերին-3-ֆոսֆատ:

Գլիցերինի մեջ լյարդակտիվանում է ֆոսֆորիլացման ռեակցիայի ժամանակ՝ օգտագործելով բարձր էներգիայի ֆոսֆատ ATP: IN մկանները, ճարպային հյուսվածքև մյուսները այս արձագանքը բացակայում է, հետևաբար, դրանցում գլիցերին-3-ֆոսֆատը ձևավորվում է գլիկոլիզի մետաբոլիտ դիհիդրոքսիացետոն ֆոսֆատից։

Ֆոսֆատիդային թթվի սինթեզ

Արյունից ստացվող ճարպաթթուներ HyloMicrons-ի, VLDL-ի քայքայման ժամանակ կամ սինթեզվում են բջջում de novoգլյուկոզայից նույնպես պետք է ակտիվացվի: Դրանք փոխակերպվում են ացիլ-S-CoA-ի ATP-կախյալ ռեակցիայի ժամանակ:

Ճարպաթթուների ակտիվացման ռեակցիա

Գլիցերին-3-ֆոսֆատի և ացիլ-S-CoA-ի առկայության դեպքում սինթեզվում է ֆոսֆատիդաթթու։

Ֆոսֆատիդային թթվի սինթեզի ռեակցիա

Կախված ճարպաթթվի տեսակից՝ ստացված ֆոսֆատիդային թթուն կարող է պարունակել հագեցած կամ չհագեցած ճարպաթթուներ։ Իրավիճակը փոքր-ինչ պարզեցնելով, կարելի է նշել, որ ֆոսֆատիդային թթվի ճարպաթթվի կազմը որոշում է նրա հետագա ճակատագիրը.

• եթե օգտագործվում են հագեցած և միանհագեցած թթուներ (պալմիտիկ, ստեարիկ, պալմիտոլեին, օլեին), ապա ֆոսֆատիդային թթուն ուղարկվում է TAG սինթեզի,
• երբ ներառված են պոլիչհագեցած ճարպաթթուներ (լինոլենային, արախիդոնիկ, ω3 շարքի թթուներ), ֆոսֆատիդային թթուն ֆոսֆոլիպիդների նախադրյալն է:

Տրիացիլգլիցերինների սինթեզ

TAG-ի սինթեզը ներառում է ֆոսֆատիդային թթվի դեֆոսֆորիլացում և ացիլ խմբի ավելացում: Այս գործընթացը մեծանում է, եթե բավարարվում է հետևյալ պայմաններից առնվազն մեկը.

• «էժան» էներգիայի աղբյուրի առկայությունը. Օրինակ,
  1) պարզ ածխաջրերով հարուստ դիետա (գլյուկոզա, սախարոզա) - այս դեպքում արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիան ուտելուց հետո կտրուկ աճում է և ինսուլինի ազդեցության տակ ակտիվորեն տեղի է ունենում ճարպերի սինթեզ. ճարպային բջիջներում և լյարդում.
  2) առկայություն էթանոլ,բարձր էներգիայի միացություն, որը ենթակա է նորմալ սնուցման. օրինակ է «գարեջրի գիրությունը»: Այստեղ ակտիվ է ճարպերի սինթեզը լյարդ.
• Պ արյան մեջ ճարպաթթուների կոնցենտրացիայի ավելացումօրինակ՝ ճարպային բջիջներում ցանկացած նյութի (դեղագործական արտադրանք, կոֆեին և այլն) ազդեցությամբ լիպոլիզի ավելացմամբ, հուզական սթրեսով և անբավարարությամբ։ (!) մկանային ակտիվություն. TAG-ի սինթեզը տեղի է ունենում լյարդի մեջ,
• բարձր կոնցենտրացիաներ ինսուլինև ցածր կոնցենտրացիաներ գլյուկագոն- ուտելուց հետո:

Ֆոսֆատիդային թթվից TAG սինթեզի ռեակցիաները

TAG-ի սինթեզից հետո դրանք լյարդից տարհանվում են այլ հյուսվածքներ, ավելի ճիշտ՝ հյուսվածքներ, որոնք իրենց մազանոթների էնդոթելիում ունեն լիպոպրոտեին լիպազ։

Տրանսպորտային ձևը VLDL է: Խստորեն ասած, մարմնի բջիջները միայն ճարպաթթուների կարիք ունեն VLDL-ի մնացած բոլոր բաղադրիչներին:

Ճարպի նյութափոխանակությունը կամ TAG-ը ներառում է մի քանի փուլ՝ 1). Ճարպերի սինթեզ (գլյուկոզայից, էնդոգեն ճարպերից), 2). Ճարպերի նստվածք, 3). Մոբիլիզացիա.

Մարմնի մեջ ճարպերը կարող են սինթեզվել գլիցերինից և գլյուկոզայից։ Ճարպի սինթեզի հիմնական 2 սուբստրատները.

1) α-գլիցերին ֆոսֆատ (α-GP)

2) acylCoA (ակտիվացված FA).

TAG-ի սինթեզը տեղի է ունենում ֆոսֆատիդային թթվի ձևավորման միջոցով:

α-GF-ն մարդու օրգանիզմում կարող է ձևավորվել երկու եղանակով՝ օրգաններում, որոնցում ակտիվ է գլիցերին կինազ ֆերմենտը, GF-ն կարող է ձևավորվել գլիցերինից, օրգաններում, որտեղ ֆերմենտային ակտիվությունը ցածր է, ԳՖ-ն ձևավորվում է գլիկոլիզի արտադրանքներից ( այսինքն, գլյուկոզա):

Եթե ​​ՆԱԴ-ի կրճատված ձևը (NADH+H) մտնում է ռեակցիայի մեջ, ապա սա ռեակցիա է

կրճատում, և ֆերմենտը կոչվում է արտադրանքի անունով + «DG»:

TAG-ի կենսասինթեզն առավել ինտենսիվ տեղի է ունենում լյարդի և ճարպային հյուսվածքի մեջ: Ճարպի մեջ

հյուսվածք, TAG սինթեզը առաջանում է HC-ից, այսինքն. Սննդից վերցված գլյուկոզայի մի մասը կարող է

վերածվել ճարպերի (երբ ավելի շատ ածխաջրեր են մատակարարվում, քան անհրաժեշտ է

լյարդի և մկանների մեջ գլիկոգենի պաշարների համալրում):

Լյարդում սինթեզված ճարպերը (երկու ձևով) փաթեթավորվում են LOIP մասնիկների մեջ,

մտնել արյուն - > LP լիպազը, որը հիդրոլիզացնում է TAG-ը կամ ճարպերը այս մասնիկներից

FA և գլիցերին: ՖԱ-ները մտնում են ճարպային հյուսվածք, որտեղ դրանք կուտակվում են ճարպերի տեսքով, կամ

օգտագործվում են որպես էներգիայի աղբյուր օրգանների և հյուսվածքների կողմից (p-օքսիդացում), և գլիցերինը

մտնում է լյարդ, որտեղ այն կարող է օգտագործվել TAG կամ ֆոսֆոլիպիդների սինթեզի համար:

Ճարպերը, որոնք առաջանում են գլյուկոզայից, կուտակվում են ճարպային հյուսվածքի մեջ

երկուսն էլ կամ 2 սուբստրատներ ճարպերի սինթեզի համար:

Ուտելուց հետո (կլանման շրջան) արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիան, |

ինսուլինի կոնցենտրացիան, ինսուլինը ակտիվացնում է.

1. գլյուկոզայի տեղափոխում ճարպային բջիջների մեջ,

2. LP lipase.

Ակտիվացնում է ճարպային սինթեզը ճարպային հյուսվածքում և դրա նստվածքը. > Գոյություն ունեն ճարպերի 2 աղբյուր՝ ճարպային հյուսվածքում պահելու համար.

1. էկզոգեն (TAGs chylomicrons-ից և աղիքային VLDL-ից, սնունդ տեղափոխող
ճարպեր)

2. էնդոգեն ճարպեր (լյարդի VLDL-ից և TAG-ից, որոնք ձևավորվում են հենց ճարպաթթուներում
բջիջներ):

Ճարպի մոբիլիզացիա- սա ճարպային բջիջներում տեղակայված ճարպերի հիդրոլիզն է դեպի FA և գլիցերին, հորմոնից կախված TAG լիպազի ազդեցության տակ, որը տեղակայված է բջիջներում և ակտիվանում է կախված մարմնի էներգիայի աղբյուրների կարիքներից (հետաբսորբցիոն շրջանում, այսինքն. Սննդի միջև ընկած ժամանակահատվածում, երբ ծոմ է պահվում, սթրես, երկարատև ֆիզիկական աշխատանք, այսինքն՝ ակտիվանում է ադրենալինով, գլյուկագոնով և սոմատոտրոպ հորմոնով (GH):

Երկարատև ծոմ պահելու դեպքում գլյուկագոնի կոնցենտրացիան մեծանում է, ինչը հանգեցնում է ճարպաթթուների սինթեզի նվազմանը, β-օքսիդացման ավելացմանը, պահեստից ճարպերի մոբիլիզացիայի ավելացմանը, կետոնային մարմինների սինթեզի ավելացմանը և գլյուկոնեոգենեզի ավելացում.

Ինսուլինի գործողության տարբերությունները ճարպային հյուսվածքում և լյարդում.

Արյան մեջ ինսուլինի կոնցենտրացիան հանգեցնում է PPP, FA սինթեզի, գլիկոլիզացման (գլյուկոկինազ, ֆոսֆոֆրուկտոկինազ (PFK), պիրուվատ կինազա - գլիկոլիտիկ ֆերմենտներ; գլյուկոզա-6-DG - PPP ֆերմենտ; ացետիլ-ԿոԱկարբոքսիլազ ֆերմենտ - FA):

Ճարպային հյուսվածքում ակտիվանում է LP լիպազը և ակտիվանում է ճարպերի նստեցումը, գլյուկոզայի հոսքը ճարպային բջիջների մեջ և դրանից ճարպերի ձևավորումը, որոնք նույնպես կուտակված են:

Մարդու մարմնում կա կուտակված էներգետիկ նյութի 2 ձև.
1. գլիկոգեն; 2. TAG կամ չեզոք ճարպեր:

Նրանք տարբերվում են ռեզերվներով և զորահավաքի կարգով։ Լյարդում գլիկոգենը կազմում է 120-150 գ, գուցե մինչև 200, ճարպը նորմալ է ~ 10 կգ:

Գլիկոգենը (որպես էներգիայի աղբյուր) բավարար է 1 օրվա ծոմ պահելու համար, իսկ ճարպը՝ 5-7 շաբաթվա ընթացքում։

Ծոմի և ֆիզիկական վարժությունների ժամանակ հիմնականում օգտագործվում են գլիկոգենի պաշարները, այնուհետև ճարպերի մոբիլիզացիայի արագությունը աստիճանաբար մեծանում է։ Կարճաժամկետ ֆիզիկական

բեռներն ապահովվում են էներգիայով գլիկոգենի քայքայման շնորհիվ, իսկ երկարատև ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ օգտագործվում են ճարպեր։

Նորմալ սնուցման դեպքում ճարպային հյուսվածքի քանակությունը հաստատուն է, բայց ճարպը անընդհատ թարմացվում է։ Երկարատև ծոմապահության և ֆիզիկական վարժությունների դեպքում ճարպի մոբիլիզացման արագությունը ավելի մեծ է, քան նստվածքի արագությունը, իսկ կուտակված ճարպի քանակը նվազում է: (կշռի կորուստ). Եթե ​​մոբիլիզացիայի արագությունը ցածր է, քան ավանդադրման մակարդակը - գիրություն:

Պատճառները՝ սպառված սննդի քանակի և օրգանիզմի էներգիայի ծախսերի միջև անհամապատասխանություն, և քանի որ ճարպերի մոբիլիզացիան և կուտակումը կարգավորվում են հորմոններով, գիրությունը էնդոկրին հիվանդությունների բնորոշ նշան է:

Խոլեստերինի փոխանակում. Աթերոսկլերոզի առաջացման կենսաքիմիական հիմքը. Խոլեստերինի հիմնական գործառույթները մարմնում.

1. հիմնական. խոլեստերինի մեծ մասն օգտագործվում է բջջային թաղանթների կառուցման համար.

2. Xc-ը ծառայում է որպես լեղաթթուների նախադրյալ;

3. ծառայում է որպես ստերոիդ հորմոնների և վիտամին D3-ի (սեռ
հորմոններ և վերերիկամային կեղևի հորմոններ):

Օրգանիզմում Xc-ն կազմում է բոլոր ստերոիդների հիմնական մասը՝ ~ 140 գ: Xc-ը սինթեզվում է հիմնականում լյարդում (-80%), բարակ աղիքում (-10%), մաշկում (-5%), Xc-ի սինթեզի արագությունը օրգանիզմում կախված է էկզոգեն Xc-ի քանակից, եթե ավելի շատ քան 1 գ Xc-ն մատակարարվում է սննդով (2- 3d) սեփական էնդոգեն Xc-ի սինթեզը արգելակվում է, եթե փոքր Xc մատակարարվում է (բուսակերներ) էնդոգեն Xc-ի սինթեզի արագությունը: Խոլեստերինի սինթեզի կարգավորման խախտում (ինչպես նաև դրա տրանսպորտային ձևերի ձևավորում. > հիպերխոլեստերինեմիա - «աթերոսկլերոզ -> սրտի իշեմիկ հիվանդություն - սրտամկանի ինֆարկտ): Խոլեստերինի ընդունման մակարդակը >1 գ է (ձու, կարագ, լյարդ, ուղեղ):

հապավումներ

TAG - տրիացիլգլիցերիններ

PL – ֆոսֆոլիպիդներ CS – խոլեստերին

cHC - ազատ խոլեստերին

ECS – էստերացված խոլեստերին PS – ֆոսֆատիդիլսերին

PC - ֆոսֆատիդիլքոլին

PEA – ֆոսֆատիդիլեթանոլամին PI – ֆոսֆատիդիլինոզիտոլ

MAG - մոնոացիլգլիցերին

DAG – դիացիլգլիցերին PUFA – պոլիչհագեցած ճարպաթթուներ

FA - ճարպաթթուներ

CM - chylomicrons LDL - ցածր խտության լիպոպրոտեիններ

VLDL - շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ

HDL - բարձր խտության լիպոպրոտեիններ

ԼԻՊԻԴՆԵՐԻ ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄ

Լիպիդները դասակարգելու ունակությունը դժվար է, քանի որ լիպիդների դասը ներառում է նյութեր, որոնք իրենց կառուցվածքով շատ բազմազան են: Նրանց միավորում է միայն մեկ հատկություն՝ հիդրոֆոբությունը։

LI-PIDS-ի ԱՆՀԱՏ ՆԵՐԿԱՅԱՑՈՒՑԻՉՆԵՐԻ ԿԱՌՈՒՑՎԱԾՔԸ

Ճարպաթթու

Ճարպաթթուները լիպիդների գրեթե բոլոր դասերի մի մասն են,

բացառությամբ CS ածանցյալների:

Մարդու ճարպի մեջ ճարպաթթուները բնութագրվում են հետևյալ հատկանիշներով.

շղթայում ածխածնի ատոմների զույգ թիվը,

շղթայական ճյուղեր չկան

միայն երկակի կապերի առկայությունը cis- կոնֆորմացիա

Իր հերթին, ճարպաթթուներն իրենք տարասեռ են և տարբերվում են երկարությունը

շղթա և քանակ կրկնակի կապեր.

TO հարուստճարպաթթուները ներառում են պալմիտիկ (C16), ստեարիկ

(C18) և արախին (C20):

TO միանհագեցած– palmitoleic (C16:1), oleic (C18:1): Այս ճարպաթթուները հայտնաբերված են սննդային ճարպերի մեծ մասում:

Պոլիհագեցածճարպաթթուները պարունակում են 2 կամ ավելի կրկնակի կապեր,

առանձնացված մեթիլենային խմբով: Ի լրումն տարբերությունների քանակ կրկնակի կապեր, թթուները տարբերում են դրանք դիրք շղթայի սկզբի համեմատ (նշվում է

կտրեք հունարեն «դելտա» տառը կամ շղթայի վերջին ածխածնի ատոմը (նշվում է

տառ ω «օմեգա»):

Ըստ վերջին ածխածնի ատոմի նկատմամբ կրկնակի կապի դիրքի՝ բազմագիծ

հագեցած ճարպաթթուները բաժանվում են

ω-6 ճարպաթթուներ – լինոլիկ (C18:2, 9,12), γ-լինոլենիկ (C18:3, 6,9,12),

արախիդոնիկ (C20:4, 5,8,11,14): Այս թթուները ձևավորվում են վիտամին Ֆ, և համահեղինակ

պահվում է բուսական յուղերի մեջ։

ω-3-ճարպաթթուներ – α-linolenic (C18:3, 9,12,15), timnodonic (eicoso-

պենտաենաթթու, C20;5, 5,8,11,14,17), կլուպանոդոնիկ թթու (դոկոսոպենտաենաթթու, C22:5,

7,10,13,16,19), cervonic թթու (docosohexaenoic թթու, C22:6, 4,7,10,13,16,19): Նայ-

Այս խմբի թթուների ավելի նշանակալից աղբյուրը սառը ձկան յուղն է

ծովեր. Բացառություն է α-լինոլենաթթուն, որը հայտնաբերված է կանեփում:

նոմ, կտավատի, եգիպտացորենի յուղեր.

Ճարպաթթուների դերը

Լիպիդների ամենահայտնի ֆունկցիան՝ էներգիան, կապված է ճարպաթթուների հետ։

գոտիկ. Ճարպաթթուների օքսիդացման շնորհիվ մարմնի հյուսվածքներն ավելի շատ են ստանում

ամբողջ էներգիայի կեսը (տես β-օքսիդացում), միայն արյան կարմիր բջիջները և նյարդային բջիջները չեն օգտագործում դրանք այս հզորությամբ:

Ճարպաթթուների մեկ այլ և շատ կարևոր գործառույթն այն է, որ դրանք ենթաշերտ են էիկոզանոիդների սինթեզի համար՝ կենսաբանորեն ակտիվ նյութեր, որոնք փոխում են cAMP-ի և cGMP-ի քանակը բջջում՝ մոդուլավորելով ինչպես բջջի, այնպես էլ շրջակա բջիջների նյութափոխանակությունն ու ակտիվությունը: Հակառակ դեպքում, այդ նյութերը կոչվում են տեղական կամ հյուսվածքային հորմոններ:

Էյկոսանոիդները ներառում են էիկոզոտրիենի (C20:3), արախիդոնիկ (C20:4), թիմնոդոնիկ (C20:5) ճարպաթթուների օքսիդացված ածանցյալները: Դրանք չեն կարող տեղավորվել, դրանք ոչնչացվում են մի քանի վայրկյանում, և, հետևաբար, բջիջը պետք է անընդհատ սինթեզի դրանք մուտքային պոլիենային ճարպաթթուներից։ Գոյություն ունեն էիկոզանոիդների երեք հիմնական խմբեր՝ պրոստագլանդիններ, լեյկոտրիեններ, թրոմբոքսաններ։

Պրոստագլանդիններ (Էջ) - սինթեզվում է գրեթե բոլոր բջիջներում, բացառությամբ էրիթրոցիտների և լիմֆոցիտների: Կան պրոստագլանդինների A, B, C, D, E, F տեսակներ: Գործառույթներպրոստագլանդինները կրճատվում են մինչև բրոնխների հարթ մկանների տոնուսի փոփոխություն, միզասեռական և անոթային համակարգեր, աղեստամոքսային տրակտ, մինչդեռ փոփոխությունների ուղղությունը տատանվում է կախված պրոստագլանդինների տեսակից և պայմաններից: Նրանք նույնպես ազդում են մարմնի ջերմաստիճանի վրա:

Պրոստացիկլիններպրոստագլանդինների ենթատեսակ են (ԷջԻ) , բայց լրացուցիչ ունեն հատուկ գործառույթ՝ արգելակում են թրոմբոցիտների ագրեգացումը և առաջացնում անոթների լայնացում։ Սինթեզվում են սրտամկանի անոթների, արգանդի և ստամոքսի լորձաթաղանթի էնդոթելում։

Թրոմբոքսաններ (Tx) ձևավորվում են թրոմբոցիտներում, խթանում դրանց ագրեգացումը և ավելացումը

առաջացնել անոթների նեղացում:

Լեյկոտրիեններ (Լտ) սինթեզվում է լեյկոցիտներում, թոքերի, փայծաղի, ուղեղի բջիջներում.

հա, սրտեր: Լեյկոտրիենների 6 տեսակ կա Ա, Բ, Գ, Դ, Ե, Ֆ. Լեյկոցիտներում նրանք sti-

Նրանք խթանում են շարժունակությունը, քիմոտաքսիսը և բջիջների միգրացիան ընդհանուր առմամբ բորբոքման վայր, ակտիվացնում են բորբոքային ռեակցիաները՝ կանխելով դրա քրոնիկացումը։ Պատճառը համա-

բրոնխի մկանների կծկումը 100-1000 անգամ պակաս չափաբաժիններով, քան հիստամինը:

Հավելում

Կախված ճարպաթթվի աղբյուրից, բոլոր էիկոզանոիդները բաժանվում են երեք խմբի.

Առաջին խումբ – ձևավորված լինոլաթթվից, Կրկնակի կապերի քանակին համապատասխան՝ պրոստագլանդիններին և թրոմբոքսաններին նշանակվում է ինդեքս.

1, լեյկոտրիեններ – ինդեքս 3. օրինակ.Էջ Ե1, Էջ Ի1, Tx Ա1, Լտ Ա3.

Հետաքրքիր է՝ ինչPgE1-ը արգելակում է ադենիլատ ցիկլազը ճարպային հյուսվածքում և կանխում է լիպոլիզը:

Երկրորդ խումբ սինթեզված արախիդոնաթթվից, նույն կանոնի համաձայն, նրան նշանակվում է 2 կամ 4 ինդեքս. օրինակ.Էջ Ե2, Էջ Ի2, Tx Ա2, Լտ Ա4.

Երրորդ խումբ էիկոզանոիդները գալիս են թիմնոդոնիկ թթվից, թվով

կրկնակի պարտատոմսերին վերագրվում են 3 կամ 5 ինդեքսներ. օրինակ.Էջ Ե3, Էջ Ի3, Tx Ա3, Լտ Ա5

Էյկոսանոիդների խմբերի բաժանումը կլինիկական նշանակություն ունի։ Սա հատկապես ակնհայտ է պրոստացիկլինների և թրոմբոքսանների օրինակում.

Ավելի շատ չհագեցած ճարպաթթուների օգտագործման արդյունքը թրոմբոքսանների և պրոստացիկլինների առաջացումն է՝ մեծ թվով կրկնակի կապերով, ինչը փոխում է արյան ռեոլոգիական հատկությունները՝ նվազեցնելու մածուցիկությունը:

ոսկորները, նվազեցնում են թրոմբոցը, ընդլայնում են արյան անոթները և բարելավում արյունը

գործվածքների մատակարարում.

1. Հետազոտողների ուշադրությունը ω -3 թթուները գրավվել են էսկիմո ֆենոմենի կողմից, համահեղինակ

Գրենլանդիայի բնիկ բնակիչները և ռուսական Արկտիկայի ժողովուրդները: Կենդանական սպիտակուցների և ճարպերի մեծ քանակությամբ սպառման և բուսական ծագման մթերքների շատ փոքր քանակության ֆոնի վրա նշվել են մի շարք դրական հատկանիշներ.

աթերոսկլերոզի, կորոնար հիվանդության դեպքերի բացակայություն

սրտի և սրտամկանի ինֆարկտ, ինսուլտ, հիպերտոնիա;

արյան պլազմայում HDL պարունակության բարձրացում, ընդհանուր խոլեստերինի և LDL-ի կոնցենտրացիայի նվազում;

թրոմբոցիտների ագրեգացիայի նվազում, արյան ցածր մածուցիկություն

Բջջային թաղանթների տարբեր ճարպաթթուների կազմը եվրոպացիների համեմատ

mi - C20:5-ը 4 անգամ ավելի էր, C22:6-ը 16 անգամ:

Այս պայմանը կոչվում էրՀԱԿԱտերոսկլերոզ .

2. Բացի այդ, շաքարային դիաբետի պաթոգենեզի ուսումնասիրության փորձերում Պարզվել է, որ նախնական դիմումըω -3 ճարպաթթու նախա

կանխեց մահը փորձարարական առնետների մոտβ - ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները ալոքսան օգտագործելիս (ալոքսան շաքարախտ):

Օգտագործման ցուցումներω -3 ճարպաթթուներ.

թրոմբոզի և աթերոսկլերոզի կանխարգելում և բուժում,

դիաբետիկ ռետինոպաթիա,

դիսլիպոպրոտեինեմիա, հիպերխոլեստերինեմիա, հիպերտրիացիլգլիցերեմիա,

սրտամկանի առիթմիա (բարելավված հաղորդունակություն և ռիթմ),

ծայրամասային շրջանառության խանգարում

Տրիացիլգլիցերիններ

Տրիացիլգլիցերինները (TAGs) ամենաշատ լիպիդներն են

մարդու մարմինը. Միջին հաշվով, նրանց բաժինը կազմում է չափահասի մարմնի քաշի 16-23%-ը: TAG-ի գործառույթներն են.

ռեզերվային էներգիա, միջին մարդն ունի բավարար ճարպային պաշարներ, որոնք կարող են աջակցել

կենսական ակտիվություն 40 օրվա ամբողջական ծոմապահության համար;

ջերմության խնայողություն;

մեխանիկական պաշտպանություն.

Հավելում

Տրիացիլգլիցերինների գործառույթը ցույց է տրված խնամքի պահանջներով

Վաղաժամ երեխաներ, ովքեր դեռ չեն զարգացրել ճարպային շերտ, նրանց պետք է ավելի հաճախ կերակրել, և պետք է լրացուցիչ միջոցներ ձեռնարկել երեխային հիպոթերմային կանխելու համար:

TAG-ը պարունակում է տրիատոմային սպիրտ գլիցերին և երեք ճարպաթթուներ: Ճարպ-

նիկ թթուները կարող են լինել հագեցած (պալմիտիկ, ստեարիկ) և միանհագեցած (պալմիտոլեին, օլեին):

Հավելում

TAG-ում ճարպաթթուների մնացորդների չհագեցվածության ցուցանիշը յոդի թիվն է։ Մարդկանց համար դա 64 է, սերուցքային մարգարինինը՝ 63, կանեփի յուղի համար՝ 150։

Ելնելով դրանց կառուցվածքից՝ կարելի է տարբերակել պարզ և բարդ TAG-երը։ Պարզ TAG-ներում ամբողջ ճարպը կա

Թթուները նույնն են, օրինակ՝ տրիպալմիտատ, տրիստեարատ։ Բարդ TAG-ներում ճարպ-

Տարբեր թթուներ են՝ դիպալմիտոիլ ստեարատ, պալմիտոիլ օլեիլ ստեարատ։

Ճարպերի թանձրություն

Ճարպերի թանձրությունը լիպիդային պերօքսիդացման ընդհանուր սահմանումն է, որը լայնորեն տարածված է բնության մեջ:

Լիպիդային պերօքսիդացումը շղթայական ռեակցիա է, որի ժամանակ

մեկ ազատ ռադիկալի ձևավորումը խթանում է այլ ազատ ռադիկալների ձևավորումը

ny արմատականներ. Արդյունքում առաջանում են պոլիենային ճարպաթթուներ (R): հիդրոպերօքսիդներ(ROOH) մարմնում դրան հակասում են հակաօքսիդանտ համակարգերը:

մենք, ներառյալ E, A, C վիտամինները և կատալազ, պերօքսիդազ, սուպերօքսիդ- ֆերմենտներ

դիսմուտազ.

Ֆոսֆոլիպիդներ

Ֆոսֆատիդային թթու (PA)- միջանկյալ համա-

համակցություն TAG-ի և PL-ի սինթեզի համար:

Ֆոսֆատիդիլսերին (PS), ֆոսֆատիդիլեթանոլամին (PEA, ցեֆալին), ֆոսֆատիդիլքոլին (PC, լեցիտին)–

կառուցվածքային PL, խոլեստերինի հետ միասին կազմում են լիպիդ

բջջային թաղանթների երկշերտ, կարգավորում են թաղանթային ֆերմենտների ակտիվությունը և թաղանթային թափանցելիությունը։

Բացի այդ, dipalmitoylphosphatidylcholine, լինելը

մակերեսային ակտիվ նյութ, ծառայում է որպես հիմնական բաղադրիչ մակերեսային ակտիվ նյութ

թոքային ալվեոլներ. Վաղաժամ նորածինների թոքերի մեջ դրա անբավարարությունը հանգեցնում է սինդրոմի զարգացմանը.

Շնչառական անբավարարության դրոմա. Ֆերմայի մեկ այլ գործառույթ է նրա մասնակցությունը կրթությանը դառնությունև դրանում առկա խոլեստերինի լուծարված վիճակում պահպանումը

Ֆոսֆատիդիլինոզիտոլ (PI)- առաջատար դեր է խաղում ֆոսֆոլիպիդ-կալցիումի մեջ

հորմոնալ ազդանշանի բջիջ փոխանցման մեխանիզմը.

Լիզոֆոսֆոլիպիդներ– ֆոսֆոլիպիդների հիդրոլիզի արդյունք A2 ֆոսֆոլիպազով:

Կարդիոլիպին- կառուցվածքային ֆոսֆոլիպիդ միտոքոնդրիալ թաղանթում Պլազմալոգեններ– մասնակցել թաղանթների կառուցվածքի կառուցմանը, կազմել մինչև

Ուղեղի և մկանային հյուսվածքի 10% ֆոսֆոլիպիդներ:

Սֆինգոմիելիններ-Դրանց մեծ մասը գտնվում է նյարդային հյուսվածքում։

Արտաքին լիպիդային նյութափոխանակություն.

Մեծահասակների օրգանիզմի լիպիդային պահանջը օրական 80-100 գ է, որից

բուսական (հեղուկ) ճարպերը պետք է լինեն առնվազն 30%:

Տրիացիլգլիցերինները, ֆոսֆոլիպիդները և խոլեստերինի էսթերները գալիս են սննդից։

Բերանի խոռոչ.

Ընդհանրապես ընդունված է, որ բերանի խոռոչում լիպիդային մարսողություն չի առաջանում: Այնուամենայնիվ, կան վկայություններ նորածինների մոտ Էբների գեղձերի կողմից լեզվի լիպազի արտազատման մասին: Լեզվային լիպազի արտազատման խթանիչը կրծքով կերակրման ժամանակ ծծելու և կուլ տալու շարժումներն են։ Այս լիպազան ունի օպտիմալ pH 4,0-4,5, որը մոտ է նորածինների ստամոքսի պարունակության pH-ին: Այն առավել ակտիվ է կարճ և միջին ճարպաթթուներով կաթի TAG-ների դեմ և ապահովում է էմուլսացված կաթի TAG-ների մոտ 30%-ի մարսումը մինչև 1,2-DAG և ազատ ճարպաթթու:

Ստամոքս

Մեծահասակների մոտ ստամոքսի սեփական լիպազը էական դեր չի խաղում մարսողության մեջ

եփել լիպիդները ցածր կոնցենտրացիայի պատճառով, այն փաստը, որ դրա օպտիմալ pH-ը 5,5-7,5 է,

սննդի մեջ էմուլսացված ճարպերի բացակայություն. Նորածինների մոտ ստամոքսի լիպազան ավելի ակտիվ է, քանի որ երեխաների ստամոքսում pH-ը մոտ 5 է, և կաթի ճարպերը էմուլսացված են:

Բացի այդ, ճարպերը մարսվում են կաթի կաթում պարունակվող լիպազի շնորհիվ:

տերի. Կովի կաթում լիպազ չկա։

Այնուամենայնիվ, տաք միջավայրը, ստամոքսի պերիստալտիկան առաջացնում է ճարպերի էմուլսացիա, և նույնիսկ ցածր ակտիվ լիպազը քայքայում է փոքր քանակությամբ ճարպը,

ինչը կարևոր է աղիներում ճարպերի հետագա մարսման համար։ Մինիի առկայությունը

Ազատ ճարպաթթուների փոքր քանակությունը խթանում է ենթաստամոքսային գեղձի լիպազի սեկրեցումը և հեշտացնում է ճարպերի էմուլսացումը տասներկումատնյա աղիքում:

Աղիքներ

Աղիքներում մարսողությունն իրականացվում է ենթաստամոքսային գեղձի ազդեցության տակ

լիպազներ 8.0-9.0 օպտիմալ pH-ով: Այն մտնում է աղիքներ պրոլիպազի տեսքով, նախա

պտտվում է ակտիվ ձևի ՝ լեղաթթուների և կոլիպազի մասնակցությամբ: Կոլիպազը՝ տրիպսինով ակտիվացված սպիտակուցը, լիպազի հետ 1։1 հարաբերակցությամբ կոմպլեքս է կազմում։

գործող էմուլսացված սննդային ճարպերի վրա: Որպես արդյունք,

2-մոնոացիլգլիցերիններ, ճարպաթթուներ և գլիցերին: Մոտավորապես 3/4 TAG հիդրո-

լիզները մնում են 2-MAG-ի տեսքով և TAG-ի միայն 1/4-ն է ամբողջությամբ հիդրոլիզացված: 2-

MAG-ները ներծծվում կամ փոխակերպվում են մոնոգլիցերիդային իզոմերազի միջոցով 1-MAG-ի: Վերջինս հիդրոլիզվում է մինչև գլիցերին և ճարպաթթու։

Մինչև 7 տարեկանը ենթաստամոքսային գեղձի լիպազի ակտիվությունը ցածր է և հասնում է առավելագույնի

ենթաստամոքսային գեղձի հյութը պարունակում է նաև ակտիվ

հայտնաբերված տրիպսինով կարգավորվող ֆոսֆոլիպազ A2

ֆոսֆոլիպազ C-ի և լիզոֆոսֆոլիպազի ակտիվությունը: Ստացված լիզոֆոսֆոլիպիդներն են

լավ մակերեւութային ակտիվ նյութ, այսպես

Դրանք նպաստում են սննդային ճարպերի էմուլսացմանը և միցելների ձևավորմանը։

աղիքային հյութը պարունակում է ֆոսֆո

լիպազներ A2 և C.

Որպեսզի ֆոսֆոլիպազները գործեն, Ca2+ իոնները պետք է հեշտացնեն հեռացումը

ճարպաթթուներ կատալիզի գոտուց.

Խոլեստերինի եթերների հիդրոլիզն իրականացվում է ենթաստամոքսային գեղձի հյութի խոլեստերինի էսթերազով։

Մաղձ

Բաղադրյալ

Մաղձը ունի ալկալային ռեակցիա։ Այն պարունակում է մոտ 3% չոր մնացորդ և 97% ջուր: Չոր մնացորդում հայտնաբերվում են նյութերի երկու խումբ.

նատրիում, կալիում, կրեատինին, խոլեստերին, ֆոսֆատիդիլքոլին, որոնք այստեղ են հայտնվել՝ զտվելով արյունից

bilirubin և լեղաթթուներ, որոնք ակտիվորեն արտազատվում են հեպատոցիտների կողմից:

սովորաբար հարաբերություններ կան լեղաթթուներ : ՖՀ : Հ.Սհավասար 65:12:5 .

օրական ձևավորվում է մոտ 10 մլ մաղձ մեկ կգ մարմնի քաշի համար, ուստի մեծահասակների մոտ դա 500-700 մլ է: Լեղու առաջացումը տեղի է ունենում շարունակաբար, չնայած ինտենսիվությունը կտրուկ տատանվում է օրվա ընթացքում։

Լեղու դերը

Ենթաստամոքսային գեղձի հյութի հետ միասին չեզոքացումթթվասեր, ես անում եմ-

ստամոքսից. Այս դեպքում կարբոնատները փոխազդում են HCl-ի հետ, արտազատվում է ածխաթթու գազ և թուլանում է քիմը, ինչը հեշտացնում է մարսողությունը։

Ապահովում է ճարպերի մարսողություն

էմուլգացիալիպազի հետագա ազդեցության համար, համակցված

ազգ [լեղաթթուներ, չհագեցած թթուներ և MAG];

նվազեցնում է մակերեսային լարվածություն, որը կանխում է ճարպի կաթիլների արտահոսքը;

միցելների և լիպոսոմների ձևավորում, որոնք կարող են ներծծվել:

1-ին և 2-րդ պարբերությունների շնորհիվ այն ապահովում է ճարպային լուծվող նյութերի կլանումը վիտամիններ.

Արտազատումավելորդ խոլեստերին, լեղու պիգմենտներ, կրեատինին, մետաղներ Zn, Cu, Hg,

դեղեր. Խոլեստերինի համար լեղին արտազատվում է 1-2 գ/օր.

Լեղաթթվի ձևավորում

Լեղաթթուների սինթեզը տեղի է ունենում էնդոպլազմիկ ցանցում՝ ցիտոքրոմ P450, թթվածնի, NADPH-ի և ասկորբինաթթվի մասնակցությամբ։ Խոլեստերինի 75%-ը ձևավորվում է

Լյարդը մասնակցում է լեղաթթուների սինթեզին։ Փորձարարական հետ հիպովիտամին -

Քիթ ԳԶարգացել են ծովախոզուկները բացառությամբ կարմրախտի, աթերոսկլերոզ և խոլելիտիաս հիվանդություն. Դա պայմանավորված է բջիջներում խոլեստերինի պահպանմամբ և դրա լուծարմամբ

դառնություն. Սինթեզվում են լեղաթթուներ (խոլիկ, դեզօքսիխոլիկ, խենոդօքսիխոլիկ)։

արտահայտվում են զուգակցված միացությունների տեսքով՝ գլիցին - գլիկոդերիվատիվներով և տաուրինով - տաուրոդերիվատիվներով, համապատասխանաբար 3։1 հարաբերակցությամբ։

Enterohepatic շրջանառությունը

Սա լեղաթթուների շարունակական արտազատումն է աղիների լույսի մեջ և դրանց վերաներծծումը ileum-ում: Օրական 6-10 նման ցիկլ է տեղի ունենում։ Այսպիսով,

լեղաթթուների փոքր քանակությունը (ընդամենը 3-5 գ) ապահովում է մարսողությունը

օրվա ընթացքում մատակարարվող լիպիդներ.

Լեղու ձևավորման խանգարում

Լեղու ձևավորման խանգարումն ամենից հաճախ կապված է մարմնում խոլեստերինի խրոնիկական ավելցուկի հետ, քանի որ լեղին այն վերացնելու միակ միջոցն է: Լեղաթթուների, ֆոսֆատիդիլխոլինի և խոլեստերինի միջև փոխհարաբերությունների խախտման արդյունքում ձևավորվում է խոլեստերինի գերհագեցած լուծույթ, որից վերջինս նստում է ձևով. լեղապարկի քարեր. Բացի խոլեստերինի բացարձակ ավելցուկից, հիվանդության զարգացման մեջ դեր է խաղում ֆոսֆոլիպիդների կամ լեղաթթուների պակասը, երբ խախտվում է դրանց սինթեզը։ Լեղապարկի լճացումը, որն առաջանում է ոչ պատշաճ սնուցման պատճառով, հանգեցնում է լեղու թանձրացմանը՝ պատի միջով ջրի ներծծման պատճառով, նույնպես խորացնում է այս խնդիրը։

Ենթադրվում է, որ աշխարհի բնակչության 1/3-ն ունի լեղապարկի քարեր, այդ արժեքները հասնում են 1/2-ի:

Հետաքրքիր տվյալներ ուլտրաձայնի հայտնաբերման ունակության մասին

լեղապարկի քարեր գոյություն ունեցող դեպքերի միայն 30%-ում:

Բուժում

Chenodeoxycholic թթու 1 գ / օր դոզան: Առաջացնում է խոլեստերինի նստվածքի նվազում

խոլեստերինի քարերի տարրալուծում. Սիսեռի չափ քարեր՝ առանց բիլիրուբինի շերտերի

Նրանք լուծարվում են վեց ամսվա ընթացքում:

HMG-S-CoA ռեդուկտազի (լովաստատին) արգելակում – նվազեցնում է սինթեզը 2 անգամ

Խոլեստերինի կլանումը ստամոքս-աղիքային տրակտում (խոլեստիրամինային խեժեր,

Questran) և կանխելով դրա կլանումը:

Էնտերոցիտների ֆունկցիայի ճնշում (նեոմիցին) – ճարպի կլանման նվազում:

Իլեումի վիրահատական ​​հեռացում և ռեաբսորբցիայի դադարեցում

լեղաթթուներ.

Լիպիդների կլանումը.

Առաջանում է բարակ աղիքի վերին մասում առաջին 100 սմ-ում։

Կարճ ճարպաթթուներներծծվում է առանց լրացուցիչ մեխանիզմների, ուղղակիորեն։

Այլ բաղադրիչները ձևավորվում են միցելներհիդրոֆիլ և հիդրոֆոբի հետ

շերտերը. Միցելների չափը 100 անգամ փոքր է էմուլսացված ճարպի ամենափոքր կաթիլներից: Ջրային փուլի միջոցով միցելները գաղթում են դեպի լորձաթաղանթի խոզանակի սահմանը

պատյաններ.

Չկա հաստատված հասկացություն լիպիդների կլանման մեխանիզմի վերաբերյալ: Առաջին կետտեսլականն այն է, որ միցելները ներթափանցում են ներս

բջիջներն ամբողջությամբ դիֆուզիայի միջոցով՝ առանց էներգիայի սպառման: Բջիջները քայքայվում են

միցելները և արյան մեջ լեղաթթուների արտազատումը, FA և MAG-ը մնում են և ձևավորում TAG: Մեկ այլ կետումտեսիլք, Միցելների կլանումը տեղի է ունենում պինոցիտոզով:

Եւ, վերջապես Երրորդ, բջիջ կարող են ներթափանցել միայն լիպիդային բարդույթները

ponents, իսկ լեղաթթուները ներծծվում են ileum-ում: Սովորաբար սննդային լիպիդների 98%-ը ներծծվում է:

Կարող են առաջանալ մարսողության և կլանման հետ կապված խնդիրներ

լյարդի և լեղապարկի, ենթաստամոքսային գեղձի, աղիների պատերի հիվանդությունների դեպքում,

էնտերոցիտների վնասը հակաբիոտիկներով (նեոմիցին, քլորտետրացիկլին);

ջրի և սննդի մեջ կալցիումի և մագնեզիումի ավելցուկը, որոնք կազմում են լեղու աղեր՝ խանգարելով դրանց ֆունկցիային։

Լիպիդների վերասինթեզ

Սա աղիքային պատի լիպիդների սինթեզն է հետ-

էկզոգեն ճարպեր, որոնք ընկնում են այստեղ, էնդոգեն ճարպաթթուները նույնպես կարող են մասամբ օգտագործվել:

Սինթեզի ընթացքում տրիացիլգլիցերիններստացել է

ճարպաթթուն ակտիվանում է համա-

ֆերմենտ A. Ստացված ացիլ-S-CoA-ն մասնակցում է տրիացիլգլիցի սինթեզի ռեակցիաներին.

կարդում է երկու հնարավոր ուղիներով:

Առաջին ճանապարհը–2-մոնոացիլգլիցերիդ, տեղի է ունենում էկզոգեն 2-MAG-ի և FA-ի մասնակցությամբ հարթ էնդոպլազմիկ ցանցում. բազմաֆերմենտային համալիր

տրիգլիցերիդ սինթազը ձևավորում է TAG

2-MAG-ի բացակայության և ՖԱ-ի բարձր պարունակության դեպքում այն ​​ակտիվանում է երկրորդ ճանապարհը,

գլիցերին ֆոսֆատմեխանիզմ կոպիտ էնդոպլազմիկ ցանցում: Գլիցերին-3-ֆոսֆատի աղբյուրը գլյուկոզայի օքսիդացումն է, քանի որ սննդային գլիցերինը

գլորում արագ հեռանում է էնտերոցիտներից և մտնում արյան մեջ:

Խոլեստերինը էսթերիֆիկացվում է ացիլի միջոցովՍ- CoA-ն և ACHAT ֆերմենտը: Խոլեստերինի ռեեստերիֆիկացումն ուղղակիորեն ազդում է արյան մեջ դրա կլանման վրա: Ներկայումս հնարավորություններ են որոնվում՝ ճնշելու այս ռեակցիան՝ նվազեցնելու արյան մեջ խոլեստերինի կոնցենտրացիան:

Ֆոսֆոլիպիդներվերասինթեզվում են երկու եղանակով՝ օգտագործելով 1,2-MAG՝ ֆոսֆատիդիլխոլինի կամ ֆոսֆատիդիլեթանոլամինի սինթեզի համար, կամ ֆոսֆատիդիլաթթվի միջոցով՝ ֆոսֆատիդիլինոզիտոլի սինթեզում։

Լիպիդային տրանսպորտ

Լիպիդները տեղափոխվում են արյան ջրային փուլում՝ որպես հատուկ մասնիկների մաս. լիպոպրոտեիններՄասնիկների մակերեսը հիդրոֆիլ է և ձևավորվում է սպիտակուցներով, ֆոսֆոլիպիդներով և ազատ խոլեստերինով: Տրիացիլգլիցերինները և խոլեստերինի էսթերները կազմում են հիդրոֆոբ միջուկը:

Լիպոպրոտեիններում պարունակվող սպիտակուցները սովորաբար կոչվում են apowhitesԿան մի քանի տեսակներ՝ A, B, C, D, E։ Լիպոպրոտեինների յուրաքանչյուր դաս պարունակում է համապատասխան ապոպրոտեիններ, որոնք կատարում են կառուցվածքային, ֆերմենտային և կոֆակտորային ֆունկցիաներ։

Լիպոպրոտեինները տարբերվում են հարաբերակցությամբ

հետազոտություն տրիացիլգլիցերինների, խոլեստերինի և դրա վերաբերյալ

եթերները, ֆոսֆոլիպիդները և որպես բարդ սպիտակուցների դաս, բաղկացած են չորս դասից.

քիլոմիկրոններ (CM);

շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (VLDL, pre-β-lipoproteins, pre-β-LP);

ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (LDL, β-լիպոպրոտեիններ, β-LP);

բարձր խտության լիպոպրոտեիններ (HDL, α-լիպոպրոտեիններ, α-LP):

Տրիացիլգլիցերինների տեղափոխում

TAG-ի տեղափոխումը աղիքներից հյուսվածքներ տեղի է ունենում քիլոմիկրոնների, իսկ լյարդից հյուսվածքներ՝ շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների տեսքով։

Քիլոմիկրոններ

ընդհանուր բնութագրերը

ձևավորվում են աղիքներվերասինթեզված ճարպերից,

դրանք պարունակում են 2% սպիտակուց, 87% TAG, 2% խոլեստերին, 5% խոլեստերինի եթերներ, 4% ֆոսֆոլիպիդներ: Օս-

նոր ապոպրոտեինն է apoB-48.

սովորաբար չի հայտնաբերվում դատարկ ստամոքսի վրա, հայտնվում են արյան մեջ ուտելուց հետո,

գալիս է ավշից կրծքային լիմֆատիկ ծորանով և ամբողջովին անհետանում է.

դուրս գալ 10-12 ժամվա ընթացքում։

ոչ աթերոգեն

Գործառույթ

Էկզոգեն TAG-ի տեղափոխում աղիքներից դեպի հյուսվածքներ, որոնք պահպանում և օգտագործում են

հիմնականում ծամող ճարպեր միջազգային

հյուսվածք, թոքեր, լյարդ, սրտամկանի, սնուցող կաթնագեղձ, ոսկոր

ուղեղ, երիկամներ, փայծաղ, մակրոֆագներ

Օտարում

Մազանոթների էնդոթելիում ավելի բարձր է

թվարկված գործվածքներից է ֆեր-

ոստիկան լիպոպրոտեին լիպազա, կցել-

թաղանթին կցված է գլիկոզամինոգլիկաններով: Այն հիդրոլիզացնում է TAG-ը, որը պարունակվում է քիլոմիկրոններում, որպեսզի ազատի

ճարպաթթուներ և գլիցերին: Ճարպաթթուները տեղափոխվում են բջիջներ կամ մնում են արյան պլազմայում և, ալբումինի հետ միասին, արյան հետ տեղափոխվում են այլ հյուսվածքներ։ Լիպոպրոտեին լիպազը կարող է հեռացնել քիլոմիկրոններում կամ VLDL-ում տեղակայված բոլոր TAG-ների մինչև 90%-ը: Իր գործն ավարտելուց հետո մնացորդային քիլոմիկրոններԸնկնել

լյարդը և ոչնչացվում են:

Շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ

ընդհանուր բնութագրերը

սինթեզվում է լյարդէնդոգեն և էկզոգեն լիպիդներից

8% սպիտակուց, 60% TAG, 6% խոլեստերին, 12% խոլեստերինի եթերներ, 14% ֆոսֆոլիպիդներ Հիմնական սպիտակուցն է. apoB-100.

նորմալ կոնցենտրացիան 1,3-2,0 գ/լ է

թեթևակի աթերոգեն

Գործառույթ

Էնդոգեն և էկզոգեն TAG-ի տեղափոխում լյարդից հյուսվածքներ, որոնք պահպանում և օգտագործում են

օգտագործելով ճարպեր.

Օտարում

Նմանատիպ քիլոմիկրոնների հետ կապված իրավիճակին, հյուսվածքներում նրանք ենթարկվում են

լիպոպրոտեինային լիպազներ, որից հետո մնացորդային VLDL-ը կամ տարհանվում է լյարդ, կամ վերածվում լիպոպրոտեինի մեկ այլ տեսակի՝ ցածր լիպոպրոտեինի։

խտություն (LDL):

ՃԱՐՊԻ ՄՈԲԻԼԻԶԱՑՈՒՄ

IN հանգստիլյարդ, սիրտ, կմախքային մկաններ և այլ հյուսվածքներ (բացառությամբ

էրիթրոցիտներ և նյարդային հյուսվածք) էներգիայի ավելի քան 50%-ը ստացվում է ճարպային հյուսվածքից եկող ճարպաթթուների օքսիդացումից՝ TAG-ի ֆոնային լիպոլիզի պատճառով։

Լիպոլիզի հորմոնից կախված ակտիվացում

ժամը Լարմանմարմին (պաս, մկանների երկարատև աշխատանք, սառեցում

denition) տեղի է ունենում TAG լիպազի հորմոնից կախված ակտիվացում ճարպային բջիջներ. Բացառությամբ

TAG լիպազներ ճարպային բջիջներում կան նաև DAG և MAG լիպազներ, որոնց ակտիվությունը բարձր է և հաստատուն, բայց հանգստի ժամանակ այն չի արտահայտվում սուբստրատների բացակայության պատճառով։

Լիպոլիզի արդյունքում ազատ գլիցերինԵվ ճարպաթթու. Գլիցերինարյունով փոխանցվում է լյարդին և երիկամներին, այստեղ այն ֆոսֆորիլացված է և վերածվում է գլիկոլիզի մետաբոլիտի՝ գլիցերալդեհիդ ֆոսֆատի։ Կախված նրանից

loviy GAF-ը կարող է ներառվել գլյուկոնեոգենեզի ռեակցիաներում (ծոմի, մկանային վարժությունների ժամանակ) կամ օքսիդացվել մինչև պիրուվիկ թթու:

Ճարպաթթուտեղափոխվում է արյան պլազմայի ալբումինի հետ համատեղ

ֆիզիկական գործունեության ընթացքում `մկանների մեջ

ծոմի ժամանակ - հյուսվածքների մեծ մասում, և մոտ 30%-ը գրավվում է լյարդի կողմից:

Ծոմի և ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ, բջիջներ ներթափանցելուց հետո, ճարպաթթուներ

սլոտները մտնում են β-օքսիդացման ուղի:

β - ճարպաթթուների օքսիդացում

Առաջանում են β-օքսիդացման ռեակցիաներ

մարմնի բջիջների մեծ մասի միտոքոնդրիաները: Օքսիդացման օգտագործման համար

կան մատակարարված ճարպաթթուներ

ցիտոզոլ արյունից կամ ներբջջային TAG լիպոլիզի ժամանակ:

Մինչ գորգ մտնելը -

rix of mitochondria եւ օքսիդացնել, ճարպաթթուն պետք է ակտիվացնել-

Սիա.Սա արվում է միացնելով

Ա-ի կոֆերմենտի բացակայություն.

Acyl-S-CoA-ն բարձր էներգիա է

գենետիկական միացություն. Անշրջելի

Ռեակցիայի հզորությունը ձեռք է բերվում երկֆոսֆատի հիդրոլիզով երկու մոլեկուլների մեջ

ֆոսֆորական թթու պիրոֆոսֆորական թթու

ացիլ-Ս-CoA սինթետազները գտնվում են

էնդոպլազմիկ ցանցում

ինձ, միտոքոնդրիաների արտաքին թաղանթի վրա և դրանց ներսում: Կան մի շարք սինթետազներ, որոնք հատուկ են տարբեր ճարպաթթուներին։

Acyl-S-CoA-ն ի վիճակի չէ անցնել

մահանում են միտոքոնդրիալ մեմբրանի միջոցով

բրան, այնպես որ կա վիտամինների հետ համադրությամբ փոխանցելու միջոց

ոչ նման նյութ կարնիտ -

անվՄիտոքոնդրիաների արտաքին թաղանթի վրա կա ֆերմենտ կարնիտին -

ացիլ տրանսֆերազաԻ.

Կարնիտինին միանալուց հետո ճարպաթթուն տեղափոխվում է միջով

թաղանթային տրանսլոկազա. Այստեղ, թաղանթի ներսից, ֆեր-

ոստիկան կարնիտին ացիլ տրանսֆերազա II

կրկին ձևավորում է ացիլ-S-CoA, որը

մտնում է β-օքսիդացման ուղի:

β-օքսիդացման գործընթացը բաղկացած է 4 ռեակցիաներից, որոնք կրկնվում են ցիկլային եղանակով

chesically Դրանցում կան հաջորդական

տեղի է ունենում ածխածնի 3-րդ ատոմի օքսիդացում (β-դիրք) և որպես հետևանք ճարպային

ացետիլ-S-CoA-ն կտրված է: Մնացած կրճատված ճարպաթթուն վերադառնում է առաջինին

ռեակցիաներ և ամեն ինչ նորից կրկնվում է, մինչև

քանի դեռ վերջին ցիկլը արտադրում է երկու ացետիլ-S-CoA:

Չհագեցած ճարպաթթուների օքսիդացում

Երբ չհագեցած ճարպաթթուները օքսիդանում են, բջիջը կարիք ունի

լրացուցիչ իզոմերազային ֆերմենտներ: Այս իզոմերազները ճարպաթթուների մնացորդներում կրկնակի կապեր են տեղափոխում γ-ից β դիրք, փոխակերպում բնական կրկնակի

միացումներ-ից cis-Վ տրանս-դիրք.

Այսպիսով, արդեն գոյություն ունեցող կրկնակի կապը պատրաստվում է β-օքսիդացման համար, և ցիկլի առաջին ռեակցիան, որին մասնակցում է FAD-ը, բաց է թողնվում:

Ճարպաթթուների օքսիդացում կենտ թվով ածխածնի ատոմներով

Կենտ թվով ածխածիններով ճարպաթթուները օրգանիզմ են մտնում բույսերի հետ։

մարմնի սնունդ և ծովամթերք. Նրանց օքսիդացումը տեղի է ունենում սովորական ճանապարհով դեպի

վերջին ռեակցիան, որում առաջանում է պրոպիոնիլ-S-CoA: Պրոպիոնիլ-S-CoA-ի փոխակերպումների էությունը հանգում է նրա կարբոքսիլացմանը, իզոմերացմանը և ձևավորմանը.

սուկցինիլ-S-CoA. Այս ռեակցիաներում ներգրավված են բիոտինը և վիտամին B12-ը:

Էներգետիկ հաշվեկշիռ β -օքսիդացում.

Ճարպաթթուների β-օքսիդացման ժամանակ ձևավորված ATP-ի քանակը հաշվարկելիս.

պետք է հաշվի առնել

β-օքսիդացման ցիկլերի քանակը. β-օքսիդացման ցիկլերի թիվը հեշտ է պատկերացնել՝ հիմնվելով ճարպաթթվի՝ որպես երկու ածխածնային միավորների շղթայի գաղափարի վրա: Միավորների միջև ընդմիջումների քանակը համապատասխանում է β-օքսիդացման ցիկլերի քանակին: Նույն արժեքը կարելի է հաշվարկել՝ օգտագործելով n/2 -1 բանաձևը, որտեղ n-ը թթուում ածխածնի ատոմների թիվն է։

ձևավորված ացետիլ-S-CoA-ի քանակը որոշվում է թթուում ածխածնի ատոմների թվի սովորական բաժանմամբ 2-ի:

ճարպաթթվի մեջ կրկնակի կապերի առկայությունը. Առաջին β-օքսիդացման ռեակցիայում առաջանում է կրկնակի կապ FAD-ի մասնակցությամբ։ Եթե ​​ճարպաթթվի մեջ արդեն առկա է կրկնակի կապ, ապա այս ռեակցիայի կարիքը չկա, և FADH2-ը չի ձևավորվում։ Ցիկլի մնացած ռեակցիաներն ընթանում են առանց փոփոխությունների։

ակտիվացման վրա ծախսված էներգիայի քանակը

Օրինակ 1. Պալմիթաթթվի օքսիդացում (C16):

Պալմիթաթթվի համար β-օքսիդացման ցիկլերի թիվը 7 է: Յուրաքանչյուր ցիկլում ձևավորվում է 1 մոլեկուլ FADH2 և 1 մոլեկուլ NADH: Մտնելով շնչառական շղթա՝ նրանք «տալիս» են 5 ATP մոլեկուլ։ 7 ցիկլում ձևավորվում է 35 ATP մոլեկուլ։

Քանի որ կան 16 ածխածնի ատոմներ, β-օքսիդացումն առաջացնում է ացետիլ-S-CoA 8 մոլեկուլ: Վերջինս մտնում է TCA ցիկլ՝ ցիկլային մեկ պտույտով օքսիդացման ժամանակ

Ձևավորվում է NADH-ի 3 մոլեկուլ, FADH2-ի 1 մոլեկուլ և GTP-ի 1 մոլեկուլ, որը համարժեք է.

12 ATP մոլեկուլների ժապավեն: Acetyl-S-CoA-ի ընդամենը 8 մոլեկուլները կապահովեն ATP-ի 96 մոլեկուլների ձևավորում:

Պալմիթաթթվի մեջ կրկնակի կապեր չկան։

Ճարպաթթուն ակտիվացնելու համար օգտագործվում է ATP-ի 1 մոլեկուլ, որը, սակայն, հիդրոլիզացվում է AMP-ի, այսինքն՝ վատնվում է 2 բարձր էներգիայի կապ։

Այսպիսով, ամփոփելով՝ ստանում ենք 96+35-2=129 ATP մոլեկուլ։

Օրինակ 2. Լինոլեաթթվի օքսիդացում:

Ացետիլ-S-CoA մոլեկուլների թիվը 9 է: Սա նշանակում է 9×12=108 ATP մոլեկուլ:

β-օքսիդացման ցիկլերի թիվը 8 է։ Հաշվարկելիս ստանում ենք 8×5=40 ATP մոլեկուլ։

Թթուն ունի 2 կրկնակի կապ։ Հետեւաբար, β-օքսիդացման երկու ցիկլերում

2 FADN 2 մոլեկուլ չի գոյանում, որը համարժեք է 4 ATP մոլեկուլին։ Ճարպաթթուների ակտիվացման վրա ծախսվում է 2 մակրոէերգիկ կապ։

Այսպիսով, էներգիայի արտադրանքը կազմում է 108 + 40-4-2 = 142 ATP մոլեկուլ:

Կետոնային մարմիններ

Կետոնային մարմինները ներառում են երեք նմանատիպ կառուցվածք ունեցող միացություններ.

Կետոնային մարմինների սինթեզը տեղի է ունենում միայն մյուս բոլոր հյուսվածքների բջիջներում

(բացառությամբ էրիթրոցիտների) դրանց սպառողներն են։

Կետոնային մարմինների առաջացման խթանը մեծ քանակությամբ դրանց ընդունումն է

լյարդի ճարպաթթուների որակը. Ինչպես արդեն նշվել է, այն պայմաններում, որոնք ակտիվանում են

լիպոլիզը ճարպային հյուսվածքում, ձևավորված ճարպաթթուների մոտ 30% -ը պահվում է լյարդի կողմից: Այս պայմանները ներառում են ծոմապահություն, I տիպի շաքարային դիաբետ, երկարատև

ինտենսիվ ֆիզիկական ակտիվություն, ճարպերով հարուստ դիետա. Կետոգենեզը նույնպես մեծանում է

ամինաթթուների կատաբոլիզմը դասակարգվում է որպես կետոգեն (լեյցին, լիզին) և խառը (ֆենիլալանին, իզոլեյցին, թիրոզին, տրիպտոֆան և այլն):

Ծոմապահության ժամանակ կետոնային մարմինների սինթեզը արագանում է 60 անգամ (շաքարային դիաբետի դեպքում՝ մինչև 0,6 գ/լ)։Իտեսակ – 400 անգամ (մինչև 4 գ/լ):

Ճարպաթթուների օքսիդացման և կետոգենեզի կարգավորում

1. Կախված է հարաբերակցությունից ինսուլին / գլյուկագոն. Հարաբերակցության նվազման հետ ավելանում է լիպոլիզը և ավելանում է լյարդում ճարպաթթուների կուտակումը, որն ակտիվորեն

մտնել β-օքսիդացման ռեակցիաներ:

Ցիտրատի կուտակումով և ATP-ցիտրատ լիազայի բարձր ակտիվությամբ (տես ստորև) ստացվում է. մալոնիլ-Ս-CoAարգելակում է կարնիտինային ացիլ տրանսֆերազը, որը կանխում է

խթանում է ացիլ-S-CoA-ի մուտքը միտոքոնդրիա: Ցիտոզոլում առկա մոլեկուլները

Acyl-S-CoA մոլեկուլները օգտագործվում են գլիցերինի և խոլեստերինի էսթերֆիկացման համար, այսինքն. ճարպերի սինթեզի համար.

-ի կողմից դիսկարգավորման դեպքում մալոնիլ-Ս-CoAսինթեզը ակտիվանում է

կետոնային մարմիններ, քանի որ ճարպաթթուն, որը մտնում է միտոքոնդրիա, կարող է օքսիդացվել միայն ացետիլ-S-CoA-ի: Ացետիլային խմբերի ավելցուկը փոխանցվում է սինթեզի

կետոնային մարմիններ.

ՃԱՐՊ ՊԱՀԵՌՈՒՄ

Լիպիդային կենսասինթեզի ռեակցիաները տեղի են ունենում բոլոր օրգանների բջիջների ցիտոզոլում: Ենթաշերտ

De novo ճարպերի սինթեզի համար օգտագործվում է գլյուկոզա, որը մտնում է բջիջ և գլիկոլիտիկ ճանապարհով օքսիդանում է դեպի պիրուվիկ թթու։ Պիրուվատը միտոքոնդրիայում ապակարբոքսիլացվում է ացետիլ-S-CoA-ի և մտնում է TCA ցիկլը: Այնուամենայնիվ, հանգստի ժամանակ, հետ

հանգիստ՝ TCA ցիկլի ռեակցիայի բջիջում բավարար քանակությամբ էներգիայի առկայության դեպքում (մասնավորապես

ity, issocitrate dehydrogenase արձագանքը) արգելափակված են ավելցուկային ATP-ով և NADH-ով: Արդյունքում կուտակվում է TCA ցիկլի առաջին մետաբոլիտը՝ ցիտրատը, որը շարժվում է դեպի շրջանառություն։

Տոսոլ. Ցիտրատից առաջացած ացետիլ-S-CoA-ն հետագայում օգտագործվում է կենսասինթեզի մեջ

ճարպաթթուներ, տրիացիլգլիցերին և խոլեստերին:

Ճարպաթթուների կենսասինթեզ

Ճարպաթթուների կենսասինթեզը առավել ակտիվորեն տեղի է ունենում լյարդի բջիջների ցիտոզոլում:

ոչ էլ՝ աղիքներ, ճարպային հյուսվածք հանգստի ժամանակ կամ ուտելուց հետո: Պայմանականորեն կարելի է առանձնացնել կենսասինթեզի 4 փուլ.

Գլյուկոզայից կամ կետոգեն ամինաթթուներից ացետիլ-S-CoA-ի առաջացում:

Acetyl-S-CoA-ի փոխանցումը միտոքոնդրիայից դեպի ցիտոզոլ:

carnitine-ի հետ միասին, այնպես, ինչպես տեղափոխվում են ավելի բարձր ճարպաթթուներ.

սովորաբար որպես TCA ցիկլի առաջին ռեակցիայում ձևավորված կիտրոնաթթվի մի մաս:

Ցիտոզոլում միտոքոնդրիումներից եկող ցիտրատը ATP-ցիտրատ լիազի միջոցով տրոհվում է օքսալացետատի և ացետիլ-S-CoA-ի:

Մալոնիլ-S-CoA-ի առաջացում:

Պալմիթաթթվի սինթեզ.

Այն իրականացվում է «ճարպաթթուների սինթազ» բազմաֆերմենտային համալիրով, որը ներառում է 6 ֆերմենտ և ացիլ-փոխանցող սպիտակուց (ATP): Ակիլ-փոխանցող սպիտակուցը ներառում է պանտոտենաթթվի ածանցյալ՝ 6-ֆոսֆոֆան-տետեին (PT), որն ունի SH խումբ, ինչպես HS-CoA-ն: Համալիրի ֆերմենտներից մեկը՝ 3-կետոացիլ սինթազը, նույնպես ունի SH խումբ։ Այս խմբերի փոխազդեցությունը որոշում է ճարպաթթվի կենսասինթեզի սկիզբը, այն է՝ պալմիտիկ թթուն, ինչի պատճառով այն կոչվում է նաև «պալմիտատ սինթազ»։ Սինթեզի ռեակցիաները պահանջում են NADPH:

Առաջին ռեակցիաներում մալոնիլ-S-CoA-ն հաջորդաբար ավելացվում է ացիլ-փոխանցող սպիտակուցի ֆոսֆո-պանթեինին, իսկ ացետիլ-S-CoA-ն ավելացվում է 3-կետոացիլ սինթազի ցիստեինին: Այս սինթազը կատալիզացնում է առաջին ռեակցիան՝ ացետիլ խմբի փոխանցումը

ps մալոնիլի C2-ի վրա՝ կարբոքսիլային խմբի վերացումով: Հաջորդը, keto խումբը արձագանքում է

վերականգնումը, ջրազրկումը և ռեդուկցիան նորից վերածվում է մեթիլենի՝ հագեցած ացիլի ձևավորմամբ։ Ացիլ տրանսֆերազը փոխանցում է այն

ցիստեին 3-կետոացիլ սինթազ և ցիկլը կրկնվում է մինչև պալմիտիկ մնացորդի ձևավորումը

նոր թթու. Պալմիտիկ թթուն ճեղքվում է համալիրի վեցերորդ ֆերմենտի՝ ​​թիոէսթերազի միջոցով:

Ճարպաթթուների շղթայի երկարացում

Սինթեզված պալմիտիկ թթուն, անհրաժեշտության դեպքում, մտնում է էնդո-

պլազմային ցանց կամ միտոքոնդրիա: Malonyl-S-CoA-ի և NADPH-ի մասնակցությամբ շղթան երկարացվում է մինչև C18 կամ C20:

Պոլիչհագեցած ճարպաթթուները (օլեին, լինոլիկ, լինոլենիկ) կարող են նաև երկարացվել՝ ձևավորելով էիկոզանոաթթվի ածանցյալներ (C20): Բայց կրկնակի

ω-6-պոլիչհագեցած ճարպաթթուները սինթեզվում են միայն համապատասխանից

նախորդները.

Օրինակ, ω-6 ճարպաթթուների ձևավորման ժամանակ լինոլաթթու (18:2)

ջրազրկվում է մինչև γ-լինոլենաթթու (18:3) և երկարացնում մինչև էիկոզոտրիենաթթու (20:3), վերջինս հետագայում նորից ջրազրկվում է մինչև արախիդոնաթթու (20:4):

ω-3 սերիայի ճարպաթթուների առաջացման համար, օրինակ՝ թիմնոդոնիկ թթու (20:5), անհրաժեշտ է.

Պահանջվում է α-լինոլենաթթվի (18:3) առկայությունը, որը ջրազրկվում է (18:4), երկարացվում (20:4) և նորից ջրազրկվում (20:5):

Ճարպաթթուների սինթեզի կարգավորում

Գոյություն ունեն ճարպաթթուների սինթեզի հետևյալ կարգավորիչները.

Acyl-S-CoA.

նախ, բացասական արձագանքի սկզբունքի համաձայն, այն արգելակում է ֆերմենտը ացետիլ-Ս-CoA կարբոքսիլազա, միջամտելով մալոնիլ-S-CoA-ի սինթեզին;

Երկրորդ՝ ճնշում է ցիտրատի տրանսպորտմիտոքոնդրիայից մինչև ցիտոզոլ:

Այսպիսով, acyl-S-CoA-ի կուտակումը և դրա արձագանքման անկարողությունը

Էստերիզացումը խոլեստերինով կամ գլիցերինով ավտոմատ կերպով կանխում է նոր ճարպաթթուների սինթեզը։

Ցիտրատալոստերիկ դրական կարգավորիչ է ացետիլ-Ս-

CoA կարբոքսիլազարագացնում է իր իսկ ածանցյալի՝ ացետիլ-S-CoA-ի կարբոքսիլացումը մալոնիլ-S-CoA-ի:

Կովալենտային փոփոխություն-

tionացետիլ-S-CoA կարբոքսիլազա ֆոսֆորիլացման միջոցով.

դեֆոսֆորիլացում. Մասնակցել-

Դրանք են cAMP-ից կախված պրոտեին կինազը և սպիտակուցի ֆոսֆատազը: Ինսու-

linակտիվացնում է սպիտակուցը

ֆոսֆատազը և նպաստում է ացետիլ-S-CoA-ի ակտիվացմանը

կարբոքսիլազ. ԳլյուկագոնԵվ հասցե-

նալինԱդենիլատ ցիկլազային մեխանիզմի միջոցով նրանք առաջացնում են նույն ֆերմենտի արգելակումը և, հետևաբար, ամբողջ լիպոգենեզը:

ՏՐԻԱՑԻԼԳԼԻՑԵՐՈԼՆԵՐԻ ԵՎ ՖՈՍՖՈԼԻՊԻԴՆԵՐԻ ՍԻՆԹԵԶ

Կենսասինթեզի ընդհանուր սկզբունքները

Տրիացիլգլիցերինների և ֆոսֆոլիպիդների սինթեզի սկզբնական ռեակցիաները համընկնում են և

առաջանում են գլիցերինի և ճարպաթթուների առկայության դեպքում: Արդյունքում այն ​​սինթեզվում է

ֆոսֆատիդային թթու: Այն կարող է փոխակերպվել երկու եղանակով TsDF-DAGկամ դեֆոսֆորիլացնել դեպի ԴԱԳ. Վերջինս իր հերթին կամ ացիլացված է դեպի

TAG-ը կամ կապվում է քոլինի հետ և ձևավորում է PC: Այս համակարգիչը պարունակում է հագեցած

ճարպաթթու. Այս ուղին ակտիվ է թոքերում, որտեղ դիպալմիտոիլ-

ֆոսֆատիդիլխոլին, մակերեսային ակտիվ նյութի հիմնական նյութը:

TsDF-DAGԼինելով ֆոսֆատիդային թթվի ակտիվ ձևը, հետագայում վերածվում է ֆոսֆոլիպիդների՝ PI, PS, PEA, PS, կարդիոլիպին:

Սկզբումձևավորվում է գլիցերին-3-ֆոսֆատ և ակտիվանում են ճարպաթթուները

Ճարպաթթուընթացքում արյունից բխող

CM-ի, VLDL-ի, HDL-ի քայքայումը կամ սինթեզված

Գլյուկոզայի բջիջները նույնպես պետք է ակտիվացվեն: Դրանք վերածվում են ացիլ-S-CoA-ի՝ ATP-ի

կախված ռեակցիա.

Գլիցերինլյարդի մեջակտիվանում է ֆոսֆորիլացման ռեակցիայում՝ օգտագործելով բարձր էներգիա

ATP ֆոսֆատ. IN մկանները և ճարպային հյուսվածքըայս արձագանքը

բացակայում է, հետևաբար, դրանցում գլիցերին-3-ֆոսֆատը ձևավորվում է դիհիդրոքսիացետոն ֆոսֆատից՝ մետաբոլիտից։

գլիկոլիզ.

Գլիցերին-3-ֆոսֆատի և ացիլ-S-CoA-ի առկայության դեպքում այն ​​սինթեզվում է. ֆոսֆատիդային թթու.

Կախված ճարպաթթվի տեսակից, ստացվում է ֆոսֆատիդային թթու

Եթե ​​օգտագործվում են palmitic, stearic, palmitooleic և oleic թթուներ, ապա ֆոսֆատիդային թթուն ուղարկվում է TAG-ի սինթեզի,

Պոլիչհագեցած ճարպաթթուների առկայության դեպքում ֆոսֆատիդային թթուն է

ֆոսֆոլիպիդների պրեկուրսոր.

Տրիացիլգլիցերինների սինթեզ

TAG-ի կենսասինթեզլյարդը մեծանում է, երբ բավարարվում են հետևյալ պայմանները.

ածխաջրերով հարուստ դիետա, հատկապես պարզ (գլյուկոզա, սախարոզա),

արյան մեջ ճարպաթթուների կոնցենտրացիայի ավելացում,

ինսուլինի բարձր կոնցենտրացիաներ և գլյուկագոնի ցածր կոնցենտրացիաներ,

«էժան» էներգիայի աղբյուրի առկայությունը, ինչպիսին է էթանոլը:

Ֆոսֆոլիպիդների սինթեզ

Ֆոսֆոլիպիդների կենսասինթեզՀամեմատած TAG-ի սինթեզի հետ՝ այն ունի զգալի առանձնահատկություններ։ Դրանք բաղկացած են PL բաղադրիչների լրացուցիչ ակտիվացումից.

ֆոսֆատիդային թթու կամ քոլին և էթանոլամին:

1. Ակտիվացում խոլին(կամ էթանոլամինը) առաջանում է ֆոսֆորիլացված ածանցյալների միջանկյալ ձևավորման միջոցով, որին հաջորդում է CMP-ի ավելացումը:

Հետևյալ ռեակցիայի ժամանակ ակտիվացված քոլինը (կամ էթանոլամինը) տեղափոխվում է DAG

Այս ուղին բնորոշ է թոքերի և աղիքների համար:

2. Ակտիվացում ֆոսֆատիդային թթու CMF-ին միանալն է

Լիպոտրոպ նյութեր

Բոլոր նյութերը, որոնք նպաստում են PL-ի սինթեզին և կանխում TAG-ի սինթեզը, կոչվում են լիպոտրոպ գործոններ: Դրանք ներառում են.

Ֆոսֆոլիպիդների կառուցվածքային բաղադրիչները՝ ինոզիտոլ, սերին, խոլին, էթանոլամին, պոլիչհագեցած ճարպաթթուներ:

Խոլինի և ֆոսֆատիդիլխոլինի սինթեզի համար մեթիլ խմբերի դոնորը մեթիոնինն է։

Վիտամիններ.

B6, որը նպաստում է PEA-ի ձևավորմանը PS-ից:

B12 և ֆոլաթթու, որոնք մասնակցում են մեթիո- ակտիվ ձևի ձևավորմանը.

Լյարդի լիպոտրոպիկ գործոնների բացակայության դեպքում, ճարպային ներթափանցում

walkie-talkieլյարդ.

ՏՐԻԱՑԻԼԳԼԻՑԵՐՈԼԻ ՄԵԹԱԲՈԼԻԶՄԻ ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

Լյարդի ճարպային ինֆիլտրացիա.

Լյարդի ճարպակալման հիմնական պատճառն է մետաբոլիկ արգելափակել VLDL-ի սինթեզ Քանի որ VLDL-ը ներառում է տարասեռ միացություններ, բլոկը

կարող է առաջանալ սինթեզի տարբեր մակարդակներում:

Ապոպրոտեինների սինթեզի բլոկ՝ սննդի մեջ սպիտակուցի կամ էական ամինաթթուների պակաս,

քլորոֆորմի, մկնդեղի, կապարի, CCl4-ի ազդեցություն;

ֆոսֆոլիպիդների սինթեզի բլոկ - լիպոտրոպ գործոնների բացակայություն (վիտամիններ,

մեթիոնին, պոլիչհագեցած ճարպաթթուներ);

բլոկ լիպոպրոտեինների մասնիկների հավաքման համար, երբ ենթարկվում են քլորոֆորմի, մկնդեղի, կապարի, CCl4;

արյան մեջ լիպոպրոտեինների սեկրեցիայի բլոկ - CCl4, ակտիվ պերօքսիդացում

լիպիդներ հակաօքսիդիչ համակարգի անբավարարության դեպքում (հիպովիտամինոզ C, A,

Հնարավոր է նաև ապոպրոտեինների և ֆոսֆոլիպիդների պակասություն հարաբերականի հետ

ավելցուկային ենթաշերտ.

ավելցուկային ճարպաթթուներով TAG-ի ավելացված քանակների սինթեզ;

խոլեստերինի ավելացված քանակի սինթեզ.

գիրություն

Ճարպակալումը ենթամաշկային ճարպի մեջ չեզոք ճարպի ավելցուկ է

մանրաթել.

Գիրության երկու տեսակ կա՝ առաջնային և երկրորդական։

Առաջնային գիրությունԱռողջության մեջ ֆիզիկական անգործության և չափից շատ ուտելու հետևանք է

Օրգանիզմում ներծծվող սննդի քանակը կարգավորվում է ճարպային բջիջների հորմոնով

լեպտին.Լեպտինն արտադրվում է ի պատասխան բջջում ճարպային զանգվածի ավելացման

և, ի վերջո, նվազեցնում է կրթությունը նեյրոպեպտիդ Յ(որը խթանում է

սննդի որոնում և անոթային տոնուս և արյան ճնշում) հիպոթալամուսում, որը ճնշում է կերակրման վարքագիծը

Ժխտում Գեր մարդկանց 80%-ի մոտ հիպոթալամուսը անզգայուն է լեպտինի նկատմամբ։ 20%-ն ունի լեպտինի կառուցվածքի թերություն։

Երկրորդային գիրություն– առաջանում է հորմոնալ հիվանդություններով

հիվանդությունները ներառում են հիպոթիրեոզ, հիպերկորտիզոլիզմ:

Ցածր պաթոգեն գիրության բնորոշ օրինակ է բորի գիրությունը:

սումո ըմբիշներ. Չնայած ակնհայտ ավելորդ քաշին, սումոյի վարպետները պահպանում են իրենց

Նրանք համեմատաբար լավ առողջություն են վայելում, քանի որ ֆիզիկական անգործություն չեն ունենում, իսկ քաշի ավելացումը կապված է բացառապես պոլիչհագեցած ճարպաթթուներով հարստացված հատուկ սննդակարգի հետ։

Շաքարային դիաբետԻԻտիպ

II տիպի շաքարային դիաբետի հիմնական պատճառը գենետիկ նախատրամադրվածությունն է:

կեղծիք - հիվանդի հարազատների մոտ հիվանդանալու ռիսկն ավելանում է 50%-ով:

Այնուամենայնիվ, շաքարախտը չի առաջանա, քանի դեռ արյան գլյուկոզայի հաճախակի և/կամ երկարատև աճ չի նկատվում, որն առաջանում է չափից շատ ուտելու ժամանակ: Այս դեպքում ճարպի կուտակումը ճարպային բջիջներում մարմնի «ցանկությունն» է՝ կանխելու հիպերգլիկեմիան։ Այնուամենայնիվ, ինսուլինի դիմադրությունը հետագայում զարգանում է, քանի որ անխուսափելի փոփոխություններ են

Բացասական ճարպային բջիջները հանգեցնում են ընկալիչների հետ կապված ինսուլինի խզման: Միևնույն ժամանակ, ֆոնային լիպոլիզը գերաճած ճարպային հյուսվածքում առաջացնում է աճ

արյան մեջ ճարպաթթուների կոնցենտրացիան, ինչը նպաստում է ինսուլինի դիմադրությանը:

Հիպերգլիկեմիայի և ինսուլինի արտազատման բարձրացումը հանգեցնում է լիպոգենեզի ավելացման: Այսպիսով, երկու հակադիր գործընթացները՝ լիպոլիզը և լիպոգենեզը, ուժեղանում են

և առաջացնել II տիպի շաքարային դիաբետի զարգացում:

Լիպոլիզի ակտիվացմանը նպաստում է նաև հագեցած և պոլիչհագեցած ճարպաթթուների սպառման միջև հաճախ նկատվող անհավասարակշռությունը, ուստի.

ինչպես է ճարպային բջիջներում լիպիդային կաթիլը շրջապատված է ֆոսֆոլիպիդների միաշերտով, որը պետք է պարունակի չհագեցած ճարպաթթուներ: Եթե ​​ֆոսֆոլիպիդների սինթեզը խաթարված է, ապա հեշտանում է TAG լիպազի հասանելիությունը տրիացիլգլիցերիններին և դրանց

հիդրոլիզը արագանում է.

ԽՈԼԵՍՏԵՐԻՆԻ ՄԵԹԱԲՈԼԻԶՄ

Խոլեստերինը պատկանում է միացությունների խմբին, որոնք ունեն

հիմնված է ցիկլոպենտանպերհիդրոֆենանտրենային օղակի վրա և հանդիսանում է չհագեցած սպիրտ:

Աղբյուրներ

Սինթեզմարմնում մոտավորապես 0,8 գ/օր,

դրա կեսը ձևավորվում է լյարդում, մոտ 15%-ը

աղիքներ, մնացած մասը ցանկացած բջիջներում, որոնք չեն կորցրել իրենց կորիզը: Այսպիսով, մարմնի բոլոր բջիջներն ընդունակ են սինթեզել խոլեստերինը։

Սննդամթերքի մեջ դրանք ամենահարուստ են խոլեստերինով (հաշվարկված 100 գ-ի դիմաց)։

արտադրանք):

թթվասեր 0,002 գ

կարագ 0,03 գ

ձու 0,18 գ

տավարի լյարդ 0,44 գ

ամբողջ օրը սննդի հետհասնում է միջինը 0,4 Գ.

Օրգանիզմի ողջ խոլեստերինի մոտավորապես 1/4-ը էստերացված է պոլինե-

հագեցած ճարպաթթուներ. Արյան պլազմայում խոլեստերինի էսթերների հարաբերակցությունը

դեպի ազատ խոլեստերինը 2:1 է:

Հեռացում

Խոլեստերինի հեռացումը մարմնից տեղի է ունենում գրեթե բացառապես աղիքների միջոցով.

կղանքով՝ խոլեստերինի և միկրոֆլորայի կողմից ձևավորված չեզոք ստերոլների տեսքով (մինչև 0,5 գ/օր),

լեղաթթուների տեսքով (մինչև 0,5 գ/օր), մինչդեռ թթուների մի մասը նորից ներծծվում է.

մոտ 0,1 գ հեռացվում է մաշկի շերտազատող էպիթելի և ճարպագեղձի արտազատման միջոցով,

մոտավորապես 0,1 գ-ը վերածվում է ստերոիդ հորմոնների:

Գործառույթ

Խոլեստերինի աղբյուրը

ստերոիդ հորմոններ՝ սեռ և վերերիկամային կեղև,

կալցիտրիոլ,

լեղաթթուներ.

Բացի այդ, դա բջջային թաղանթների կառուցվածքային բաղադրիչ է և նպաստում է

պատվիրելով ֆոսֆոլիպիդային երկշերտի մեջ:

Կենսասինթեզ

Առաջանում է էնդոպլազմիկ ցանցում։ Մոլեկուլում ածխածնի բոլոր ատոմների աղբյուրը ացետիլ-S-CoA-ն է, որն այստեղ գալիս է որպես ցիտրատի մաս, ինչպես նաև

ճարպաթթուների սինթեզի ժամանակ։ Խոլեստերինի կենսասինթեզը պահանջում է 18 մոլեկուլ

ATP և 13 NADPH մոլեկուլներ:

Խոլեստերինի ձևավորումը տեղի է ունենում ավելի քան 30 ռեակցիաներով, որոնք կարելի է խմբավորել

խնջույքը մի քանի փուլով.

Մևալոնաթթվի սինթեզ

Իզոպենտենիլ դիֆոսֆատի սինթեզ.

Ֆարնեսիլ դիֆոսֆատի սինթեզ.

Սքվալենի սինթեզ.

Խոլեստերինի սինթեզ.

Խոլեստերինի սինթեզի կարգավորում

Հիմնական կարգավորող ֆերմենտն է հիդրօքսիմեթիլգլյուտարիլ-Ս-

CoA ռեդուկտազ:

նախ, բացասական արձագանքի սկզբունքի համաձայն, այն արգելակվում է ռեակցիայի վերջնական արտադրանքով.

խոլեստերին.

Երկրորդ, կովալենտ

փոփոխությունհորմոնալով

ներքին կարգավորում՝ ինսուլին

lin, ակտիվացնելով սպիտակուցային ֆոսֆատազը, նպաստում է

ֆերմենտային անցում հիդրո-

հիդրօքսի-մեթիլ-գլյուտարիլ-Ս-CoA ռեդուկտազադեպի ակտիվ

պետություն. Գլյուկագոն և ադ-

ռենալինը ադենիլատ ցիկլազային մեխանիզմի միջոցով

ma ակտիվացնում է պրոտեին կինազ A-ն, որը ֆոսֆորիլացնում է ֆերմենտը և փոխակերպում

այն դառնում է ոչ ակտիվ ձև:

Խոլեստերինի և նրա էսթերների տեղափոխում.

Իրականացվում է ցածր և բարձր խտության լիպոպրոտեիններով։

Ցածր խտության լիպոպրոտեիններ

ընդհանուր բնութագրերը

Ձևավորվում է լյարդում և արյան մեջ VLDL-ից

բաղադրությունը՝ 25% սպիտակուցներ, 7% տրիացիլգլիցերիններ, 38% խոլեստերինի էսթերներ, 8% ազատ խոլեստերին,

22% ֆոսֆոլիպիդներ: Հիմնական ապո սպիտակուցն է apoB-100.

արյան նորմալ մակարդակը 3,2-4,5 գ/լ է

ամենաաթերոգենը

Գործառույթ

Տրանսպորտ HSբջիջներում, որոնք օգտագործում են այն սեռական հորմոնների (գոնադներ), գլյուկո- և միներալոկորտիկոիդների (մակերիկամի կեղև) սինթեզի ռեակցիաների համար,

լեկալցիֆերոլ (մաշկ), որն օգտագործում է խոլեստերինը լեղաթթուների տեսքով (լյարդ):

Պոլիենային ճարպաթթուների տեղափոխում CS-ի էսթերների տեսքով

չամրացված շարակցական հյուսվածքի որոշ բջիջներ՝ ֆիբրոբլաստներ, թրոմբոցիտներ,

էնդոթելիում, հարթ մկանային բջիջներ,

երիկամների գլոմերուլային թաղանթի էպիթելի,

ոսկրածուծի բջիջները,

եղջերաթաղանթի բջիջները,

նեյրոցիտներ,

ադենոհիպոֆիզի բազոֆիլներ.

Այս խմբի բջիջների առանձնահատկությունը առկայությունն է լիզոսոմային թթվային հիդրոլազ,պառակտող խոլեստերինի էսթերները նման ֆերմենտներ չունեն:

Բջիջները, որոնք օգտագործում են LDL, ունեն բարձր մերձեցման ընկալիչ, որը հատուկ է LDL-ին. apoB-100 ընկալիչ. Երբ LDL-ը փոխազդում է ընկալիչների հետ,

Գոյություն ունի լիպոպրոտեինի էնդոցիտոզ և դրա լիզոսոմային տրոհում նրա բաղկացուցիչ մասերի` ֆոսֆոլիպիդների, ամինաթթուների, գլիցերինի, ճարպաթթուների, խոլեստերինի և դրա եթերների:

CS-ը վերածվում է հորմոնների կամ ընդգրկվում թաղանթների մեջ: Ավելորդ թաղանթներ

բարձր խոլեստերինը հանվում է HDL-ի օգնությամբ։

Փոխանակում

Արյան մեջ նրանք փոխազդում են HDL-ի հետ՝ ազատելով ազատ խոլեստերինը և ստանալով էստերացված խոլեստերին:

Փոխազդում է հեպատոցիտների (մոտ 50%) և հյուսվածքների apoB-100 ընկալիչների հետ

(մոտ 50%):

Բարձր խտության լիպոպրոտեիններ

ընդհանուր բնութագրերը

առաջանում են լյարդում de novo, արյան պլազմայում քիլոմիկրոնների քայքայման ժամանակ, որոշ

երկրորդ քանակությունը աղիքի պատին,

բաղադրությունը՝ 50% սպիտակուց, 7% TAG, 13% խոլեստերինի էսթեր, 5% ազատ խոլեստերին, 25% PL: Հիմնական ապոպրոտեինն է apo A1

արյան նորմալ մակարդակը 0,5-1,5 գ/լ է

հակաաթերոգենիկ

Գործառույթ

Խոլեստերինի տեղափոխումը հյուսվածքներից լյարդ

Բջիջներում ֆոսֆոլիպիդների և էիկոզանոիդների սինթեզի համար պոլիենաթթուների դոնոր

Փոխանակում

LCAT ռեակցիան ակտիվորեն տեղի է ունենում HDL-ում: Այս ռեակցիայի ժամանակ չհագեցած ճարպաթթուների մնացորդը ԱՀ-ից տեղափոխվում է ազատ խոլեստերին՝ լիզոֆոսֆատիդիլքոլինի և խոլեստերինի էսթերների ձևավորմամբ: HDL3-ը, որը կորցնում է իր ֆոսֆոլիպիդային թաղանթը, վերածվում է HDL2-ի:

Փոխազդում է LDL-ի և VLDL-ի հետ:

LDL-ը և VLDL-ը LCAT ռեակցիայի համար ազատ խոլեստերինի աղբյուր են, փոխարենը նրանք ստանում են էստերացված խոլեստերին:

3. Հատուկ տրանսպորտային սպիտակուցների միջոցով բջջային թաղանթներից ստանում է անվճար խոլեստերին։

3. Փոխազդում է բջջային թաղանթների հետ, զիջում է ֆոսֆոլիպիդային թաղանթի մի մասը՝ այդպիսով պոլիենային ճարպաթթուներ հասցնելով սովորական բջիջներին։

ԽՈԼԵՍՏԵՐՈԼԻ ՄԵԹԱԲՈԼԻԶՄԻ ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

Աթերոսկլերոզ

Աթերոսկլերոզը խոլեստերինի և նրա էսթերների կուտակումն է պատերի միացնող հյուսվածքում:

զարկերակներ, որոնցում արտահայտված է պատի մեխանիկական բեռը (աճի նվազման կարգով

գործողություններ):

որովայնային աորտա

կորոնար շնչերակ

popliteal artery

ազդրային զարկերակ

tibial զարկերակի

կրծքային աորտա

կրծքային աորտայի կամար

կարոտիդ զարկերակներ

Աթերոսկլերոզի փուլերը

1-ին փուլ - էնդոթելիի վնասՍա «նախալիպիդային» փուլն է, հայտնաբերվել է

նույնիսկ մեկ տարեկան երեխաների մոտ: Այս փուլում փոփոխությունները ոչ սպեցիֆիկ են և կարող են պայմանավորված լինել.

դիսլիպոպրոտեինեմիա

հիպերտոնիա

արյան մածուցիկության բարձրացում

վիրուսային և բակտերիալ վարակներ

կապար, կադմիում և այլն:

Այս փուլում էնդոթելիում ստեղծվում են բարձրացված թափանցելիության և սոսինձի գոտիներ։

ոսկորներ. Արտաքինից սա դրսևորվում է էնդոթելային բջիջների մակերևույթի պաշտպանիչ գլիկոկալիքսի թուլացման և նոսրացման (մինչև անհետացման), միջէնդո-ի ընդլայնման մեջ:

telial ճեղքեր. Սա հանգեցնում է լիպոպրոտեինների (LDL և

VLDL) և մոնոցիտները ինտիմա:

2-րդ փուլ – սկզբնական փոփոխությունների փուլ, նկատվել է երեխաների մեծ մասում և

երիտասարդ մարդիկ.

Վնասված էնդոթելիումը և ակտիվացված թրոմբոցիտները արտադրում են բորբոքային միջնորդներ, աճի գործոններ և էնդոգեն օքսիդանտներ։ Արդյունքում մոնոցիտները և

նպաստել բորբոքման զարգացմանը.

Բորբոքման գոտում լիպոպրոտեինները փոփոխվում են օքսիդացման, գլիկոզիլացման միջոցով

կատիոն, ացետիլացում։

Մոնոցիտները, վերածվելով մակրոֆագների, կլանում են փոփոխված լիպոպրոտեինները՝ «աղբի» ընկալիչների (աղբահանող ընկալիչների) մասնակցությամբ։ Հիմնական կետն այն է

Բանն այն է, որ փոփոխված լիպոպրոտեինների կլանումը տեղի է ունենում առանց մասնակցության

apo B-100 ընկալիչների առկայությունը, ինչը նշանակում է ՈՉ ԿԱՐԳԱՎՈՐՄԱՆ ! Բացի մակրոֆագներից, այս կերպ լիպոպրոտեինները մտնում են նաև հարթ մկանային բջիջներ, որոնք զանգվածաբար վերա–

անցնել մակրոֆագման ձևի:

Բջիջներում լիպիդների կուտակումը արագ սպառում է բջիջների ցածր կարողությունը՝ օգտագործելու ազատ և էստերացված խոլեստերինը: Նրանք լցված են կոշտուկով

roids եւ վերածվել փրփուրբջիջները. Արտաքինից հայտնվում են էնդոթելիում արդյոք-

պիգմենտային բծեր և շերտեր.

Փուլ 3 - ուշ փոփոխությունների փուլ.Բնորոշվում է հետեւյալ հատուկով

օգուտները:

ազատ խոլեստերինի բջիջից դուրս կուտակում և լինոլիկ թթուով էստերիզացված

(այսինքն, ինչպես պլազմայում);

փրփուր բջիջների տարածում և մահ, միջբջջային նյութի կուտակում;

խոլեստերինի ինկապսուլյացիա և մանրաթելային ափսեի ձևավորում:

Արտաքինից այն հայտնվում է որպես մակերեսի ելուստ անոթի լույսի մեջ։

4-րդ փուլ - բարդությունների փուլ.Այս փուլում կա

ափսե կալցիֆիկացում;

ափսեի խոց, որը հանգեցնում է լիպիդային էմբոլիայի;

թրոմբոցներ թրոմբոցիտների կպչման և ակտիվացման պատճառով;

անոթի պատռվածք.

Բուժում

Աթերոսկլերոզի բուժման մեջ պետք է լինի երկու բաղադրիչ՝ դիետա և դեղամիջոցներ: Բուժման նպատակն է նվազեցնել ընդհանուր պլազմային խոլեստերինի, LDL և VLDL խոլեստերինի կոնցենտրացիան և բարձրացնել HDL խոլեստերինը:

Դիետա:

Սննդի մեջ պարունակվող ճարպերը պետք է պարունակեն հավասար համամասնություններով հագեցած և միանհագեցած

պոլիչհագեցած ճարպեր. PUFA պարունակող հեղուկ ճարպերի համամասնությունը պետք է լինի

բոլոր ճարպերի առնվազն 30%-ը: PUFA-ների դերը հիպերխոլեստերինեմիայի և աթերոսկլերոզի բուժման մեջ հանգում է նրան

սահմանափակելով խոլեստերինի կլանումը բարակ աղիքներում,

լեղաթթուների սինթեզի ակտիվացում,

լյարդում LDL-ի սինթեզի և սեկրեցիայի նվազում,

HDL սինթեզի ավելացում.

Սահմանվել է, որ եթե հարաբերակցությունը Պոլիչհագեցած ճարպաթթուներ հավասար է 0,4-ի, ապա

Հագեցած ճարպաթթուներ

Օրական մինչև 1,5 գ խոլեստերինի օգտագործումը չի հանգեցնում հիպերխոլեստերինեմիայի.

դեր.

2. Բջջանյութ պարունակող բանջարեղենի (կաղամբ, ծովամթերք) մեծ քանակությամբ սպառում.

կով, ճակնդեղ) աղիների շարժունակությունը բարձրացնելու, լեղու արտազատման և խոլեստերինի կլանումը խթանելու համար: Բացի այդ, ֆիտոստերոիդները մրցունակորեն նվազեցնում են խոլեստերինի կլանումը,

միևնույն ժամանակ նրանք իրենք էլ չեն ձուլվում։

Մանրաթելերի վրա խոլեստերինի կլանումը համեմատելի է հատուկ ներծծող նյութերի հետ:որպես դեղամիջոց (խոլեստիրամինային խեժեր)

Դեղեր:

Ստատինները (լովաստատին, ֆլյուվաստատին) արգելակում են HMG-S-CoA ռեդուկտազը, որը նվազեցնում է խոլեստերինի սինթեզը լյարդում 2 անգամ և արագացնում է նրա արտահոսքը HDL-ից դեպի հեպատոցիտներ:

Ստամոքս-աղիքային տրակտում խոլեստերինի կլանման ճնշում - անիոնների փոխանակում

խեժեր (խոլեստիրամին, խոլեստիդ, քուեստրան):

Նիկոտինաթթվի պատրաստուկները արգելակում են ճարպաթթուների մոբիլիզացիան

պահեստավորում և նվազեցնում է լյարդում VLDL-ի սինթեզը և, հետևաբար, դրանց ձևավորումը.

LDL արյան մեջ

Ֆիբրատները (կլոֆիբրատ և այլն) մեծացնում են լիպոպրոտեին լիպազի ակտիվությունը՝ մեծացնելով

արգելակում է VLDL-ի և քիլոմիկրոնների կատաբոլիզմը, ինչը մեծացնում է խոլեստերինի փոխանցումը

դրանք HDL-ի մեջ և դրա տարհանումը դեպի լյարդ:

ω-6 և ω-3 ճարպաթթուների պատրաստուկներ (Linetol, Essentiale, Omeganol և այլն)

բարձրացնել HDL-ի կոնցենտրացիան պլազմայում, խթանել լեղու սեկրեցումը:

Էնտերոցիտների ֆունկցիայի ճնշումը հակաբիոտիկ նեոմիցինի օգտագործմամբ, որը

նվազեցնում է ճարպի կլանումը.

Իլեումի վիրաբուժական հեռացում և լեղաթթվի ռեաբսորբցիայի դադարեցում:

Լիպոպրոտեինների նյութափոխանակության խանգարումներ

Լիպոպրոտեինների դասերի հարաբերակցության և քանակի փոփոխությունները միշտ չէ, որ ուղեկցվում են

հիպերլիպիդեմիայով հիացած են, ուստի նույնականացնելով դիսլիպոպրոտեինեմիա.

Դիսլիպոպրոտեինեմիայի պատճառները կարող են լինել ֆերմենտների ակտիվության փոփոխությունները

լիպոպրոտեինների նյութափոխանակություն - LCAT կամ LPL, թմրամիջոցների ընդունում բջիջների վրա, ապոպրոտեինների սինթեզի խախտում:

Դիսլիպոպրոտեինեմիայի մի քանի տեսակներ կան.

ՏիպԻՀիպերխիլոմիկրոնեմիա:

Պատճառված է գենետիկական անբավարարությամբ լիպոպրոտեինային լիպազներ.

Լաբորատոր ցուցանիշներ.

քիլոմիկրոնների քանակի ավելացում;

պրեβ-լիպոպրոտեինների նորմալ կամ թեթևակի բարձրացված մակարդակ;

TAG մակարդակների կտրուկ աճ:

CS/TAG հարաբերակցությունը< 0,15

Կլինիկորեն դրսևորվում է վաղ տարիքում քսանտոմատոզով և հեպատոսպլենոմեգայով

լեյա մաշկում, լյարդում և փայծաղում լիպիդների կուտակման արդյունքում: Առաջնային I տիպի հիպերլիպոպրոտեինեմիան հազվադեպ է և ի հայտ է գալիս վաղ տարիքում, երկրորդական- ուղեկցում է շաքարախտին, կարմիր գայլախտին, նեֆրոզին, հիպոթիրեոզին և դրսևորվում է որպես գիրություն:

ՏիպԻԻՀիպերβ - լիպոպրոտեինեմիա

Հարց 34. Տրիացիլգլիցերիններ. Պարզ և խառը: Ճարպերի ֆիզիկաքիմիական հատկությունները. Կենսաբան. Դեր

Ացիլգլիցերինները եռահիդրիկ սպիրտ գլիցերինի և ճարպաթթուների եթերներ են։ Գլիցերինը կարող է համակցվել մեկ, երկու կամ երեք ճարպաթթուների հետ՝ համապատասխանաբար առաջացնելով մոնո-, դի- կամ տրիացիլգլիցերիններ (MAG, DAG, TAG): Մարդու մարմնում լիգանների հիմնական մասը տրիացիլգլիցերիններն են՝ ճարպերը: 70 կգ քաշ ունեցող մարդը սովորաբար պարունակում է մինչև 10 կգ ճարպ: Դրանք պահվում են ճարպային բջիջներում՝ ճարպային բջիջներում և օգտագործվում են ծոմապահության ժամանակ՝ որպես էներգիայի աղբյուր։

Մոնո- և դիացիլգլիցերինները ձևավորվում են տրիացիլգլիցերինների քայքայման և սինթեզի միջանկյալ փուլերում։ Գլիցերինի ածխածնի ատոմները տարածության մեջ տարբեր կողմնորոշված ​​են (Նկար 8-2), այնպես որ ֆերմենտները տարբերում են դրանք և հատուկ կցում են ճարպաթթուները առաջին, երկրորդ և երրորդ ածխածնի ատոմներում:

Բնական տրիացիլ-գլիցերինների անվանացանկը և կազմը. Բնական ճարպի մոլեկուլները պարունակում են տարբեր ճարպաթթուներ: Սովորաբար 1-ին և 3-րդ դիրքերը պարունակում են ավելի շատ հագեցած ճարպաթթուներ, իսկ երկրորդ դիրքը պարունակում է պոլիենաթթու: Տրիացիլգլիցերին անվանումը թվարկում է ճարպաթթուների ռադիկալների անվանումները՝ սկսած գլիցերինի առաջին ածխածնի ատոմից, ինչպիսին է պալմիտոիլ-լինոլենոյլ-օլեոիլգլիցերինը:

Հիմնականում հագեցած թթուներ պարունակող ճարպերը պինդ են (տավարի, գառան ճարպեր), իսկ մեծ քանակությամբ չհագեցած թթուներ պարունակողը՝ հեղուկ։ Հեղուկ ճարպերը կամ յուղերը սովորաբար բուսական ծագում ունեն։ Կենդանական ուտելի ճարպերից ամենահագեցածը գառան ճարպն է, որը գործնականում չի պարունակում էական թթուներ։ Սննդային արժեքավոր ճարպեր են ձկան յուղը և եթերային ճարպաթթուներ պարունակող բուսական յուղերը: . Կան պարզ և խառը տրիացիլգլիցերիններ։ Պարզները պարունակում են նույն հեղուկ թթուների մնացորդներ, իսկ խառըները պարունակում են տարբեր թթուների մնացորդներ։

Բոլոր բնական ճարպերը առանձին միացություններ չեն, այլ տարբեր (սովորաբար խառը) տրիացիլգլիցերինների խառնուրդ են։

TRIacylglycerol նյութափոխանակությունը

Մարդկանց սննդի ընդունումը երբեմն տեղի է ունենում զգալի ընդմիջումներով, ուստի օրգանիզմը մշակել է էներգիայի աղբյուրների պահպանման մեխանիզմներ: Ճարպերը էներգիայի պահպանման ամենաօգտակար և հիմնական ձևն են: Օրգանիզմում գլիկոգենի պաշարները չեն գերազանցում 300 գ-ը և օրգանիզմին ապահովում են էներգիայով ոչ ավելի, քան մեկ օր։ Ավանդադրված ճարպը կարող է օրգանիզմին էներգիա ապահովել ծոմ պահելու ժամանակ երկար ժամանակ (մինչև 7-8 շաբաթ)։ Ճարպի սինթեզը ակտիվանում է ներծծման շրջանում և տեղի է ունենում հիմնականում ճարպային հյուսվածքում և լյարդում։ Բայց եթե ճարպային հյուսվածքը ճարպի կուտակման վայրն է, ապա լյարդը կարևոր դեր է խաղում սննդի հետ մատակարարվող ածխաջրերի մի մասը ճարպերի վերածելու մեջ, որոնք այնուհետև արտազատվում են արյան մեջ որպես VLDL-ի մաս և առաքվում այլ հյուսվածքներ (հիմնականում ճարպային հյուսվածք): ) Լյարդի և ճարպային հյուսվածքի մեջ ճարպերի սինթեզը խթանում է ինսուլինը։ Ճարպի մոբիլիզացիան ակտիվանում է այն դեպքերում, երբ գլյուկոզան բավարար չէ օրգանիզմի էներգետիկ կարիքները հոգալու համար՝ հետաբսորբցիոն շրջանում, ծոմ պահելու և ֆիզիկական աշխատանքի ժամանակ՝ գլյուկագոնի, ադրենալինի և սոմատոտրոպին հորմոնների ազդեցությամբ: Ճարպաթթուները մտնում են արյուն և օգտագործվում են հյուսվածքների կողմից որպես էներգիայի աղբյուրներ: